期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
多聚Clq诱导免疫细胞的Ca^(2+)动员
1
作者
陈政良
谢佩蓉
郑萍
《上海免疫学杂志》
CSCD
北大核心
1996年第4期206-209,共4页
多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞...
多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞外Ca2+络合剂EGTA部分抑制,被蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein完全消除。资料表明,Clq/ClqR系统介导的信号转导机制涉及内Ca2+和外Ca2+两者的动员,且与PTK有关。
展开更多
关键词
多聚
clq
免疫细胞
clqr
信号转导
原文传递
题名
多聚Clq诱导免疫细胞的Ca^(2+)动员
1
作者
陈政良
谢佩蓉
郑萍
机构
第三军医大学免疫学教研室
出处
《上海免疫学杂志》
CSCD
北大核心
1996年第4期206-209,共4页
基金
全军"八五"基金
文摘
多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞外Ca2+络合剂EGTA部分抑制,被蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein完全消除。资料表明,Clq/ClqR系统介导的信号转导机制涉及内Ca2+和外Ca2+两者的动员,且与PTK有关。
关键词
多聚
clq
免疫细胞
clqr
信号转导
Keywords
ca
2+
moibilization
signal
transduction
clq
/clqr
system
immune
cells
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
多聚Clq诱导免疫细胞的Ca^(2+)动员
陈政良
谢佩蓉
郑萍
《上海免疫学杂志》
CSCD
北大核心
1996
0
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部