CaMKⅡ信号通路在黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大中的作用

目的从钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-de-pendent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信号通路角度探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对异丙肾上腺素(isoprot-erenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用Iso 10μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻断剂普萘洛尔及不同浓度APS对肥大心肌细胞的影响。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;Bradford法测心肌细胞总蛋白含量;ELISA法检测细胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测ANP mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞CaMKⅡδ蛋白的表达。结果普萘洛尔(propranolol,PRO)和APS均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小、总蛋白含量降低及ANP mRNA表达降低,并能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中IL-6、TNF-α的含量明显减少,CaMKⅡδ蛋白含量减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制CaMKⅡ信号通路及减少炎症反应有关。