环境镉污染区人群尿N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶的活性变化

观察了７４名居住在含铜废水灌溉区２５年以上的居民尿中ＮＡＧ活性变化。通过与同期测定的尿镉、血镉和β_（２－）微球蛋白等指标的比较分析发现，长期低剂量镉暴露可引起人群尿ＮＡＧ活性的增加。尿ＮＡＧ活性测定在监测镉对人群的早期毒性危害中是一个较为理想的生物监测指标。

镉对溶菌酶肾脏清除率的影响

利用大鼠镉中毒性肾损害模型，观察了镉对溶菌酶肾脏清除率的影响。结果镉染毒组血、尿溶菌酶均升高，肾小管对溶菌酶的重吸收率显著低于对照组，而溶菌酶的肾脏消除率两组差异则无显著性。认为镉染毒组动物肾小管上皮细胞受损害后，抑制了肾小管上皮细胞对溶菌酶的重吸收和降解功能，从而造成血及尿中溶菌酶浓度升高。

CdMT诱发大鼠肾损害的机理研究

经皮下给大鼠注射镉金属硫蛋白(CdMT,0,0.5,1.0mgCd/kg)诱发急性中毒作为慢性镉中毒的模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用(LPO),以及尿液主要生化指标的变化。结果发现,尿总蛋白、葡萄糖、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶含量均明显增加。光镜和电镜下见近曲小管细胞浊肿、水样变性、微绒毛稀疏、脱落,胞浆空泡和线粒体肿胀变性。肾皮质GSH和MDA的减少和增高与尿γGT和NAG有显著相关,提示LPO可能是CdMT的肾损害机理之一。

尿溶菌酶测定对镉毒性肾损害早期检测的价值

本文对149例镉作业工人进行了尿溶菌酶、β_2-MG、蛋白质总量及尿镉含量测定,发现尿镉是反映体内镉负荷的重要指标,但与镉损害、包括肾损害的程度无显著性相关.尿β_(?)-MG 及(?)菌酶异常升高是镉毒性肾损害早期的表现较蛋白质总量敏(?)。特异。β_2-MG 与溶菌酶呈显著正相关,而且尿溶菌酶与其他肾损害指标的符合率似较β_(?)-MG 更高。故尿溶菌酶升高对镉中毒性肾损害的检测具有重要价值。