镉中毒致肺损伤的病理形态学观察

目的 观察经血循环系统转运至肺脏的镉对肺组织的损伤作用。方法 通过对大鼠亚急性腹腔注射氯化镉 ,测定大鼠肺组织中镉含量 ,观察其肺组织病理形态学改变。结果 氯化镉组大鼠肺组织镉蓄积 (11 42± 1 0 6) μg/g ,比对照组高14 5 4倍 (t =3 3 .83 ,P <0 .0 1) ,肺组织病理形态观察显示 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞、毛细血管内皮细胞受损 ,肺泡间隔增厚 ,间质纤维增生。结论 亚急性腹腔注射染镉可以在大鼠肺内高度蓄积 ,并使肺组织产生病理改变。

百草枯致大鼠多脏器损害的观察

目的 观察百草枯急性中毒对大鼠多脏器损害,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据.方法 近交系SD大鼠60只随机（随机数字法）分为实验组和对照组各30只,每组按取材时机平均分为6小组.在第四军医大学唐都医院实验中心予实验组腹腔注射稀释至1mg/mL百草枯溶液（18 mg/kg）制作大鼠中毒模型,对照组给予等量无菌生理盐水腹腔注射.分别在2 h,6 h,12h,24 h,72 h以及120 h处死实验组及对照组大鼠,取出肺、肝脏和肾脏,石蜡包埋切片,HE染色.观察模型大鼠在各时期的肺、肝脏以及肾脏的病理变化情况.结果 实验组在初期大鼠肺组织出现明显的渗出性改变,其后是肝脏组织的气球样改变.而肾脏则在造模后24 h,在肾小管见到明显的血红蛋白.在造模24 h后,肺组织的渗出减少,但可见肺泡组织结构破坏严重,并可见胶原成分在肺间质中增多,尤以72 h后更加明显.而肝脏组织则在造模后72 h呈现部分恢复状态.肾脏组织在造模后72 h,其损伤呈现进行性加重.对照组在各期肺、肝脏、肾脏均末见明显病理改变.结论 百草枯中毒可以引起SD大鼠主要脏器的损害,其中,对肺组织损害最为显著,并呈现进行性发展过程.对肾脏损害较肺组织为轻,但亦呈进行性变化.对于肝脏损伤相对较轻,并有可逆转趋势.

消化道途径亚慢性镉暴露致大鼠肺损伤的实验研究

目的探讨消化道途径亚慢性镉暴露致大鼠肺损伤的病理改变。方法将40只雌雄各半SD大鼠随机分为4组:对照组自由饮用ddH_2O,低、中、高剂量组分别饮用含75、150、300mg/L CdCl_2溶液。经消化道途径连续染毒9个月,染毒结束后颈椎脱臼处死。取出大鼠肺脏,称量并计算脏器系数,观察肺组织病理改变。结果对照组、低、中、高剂量组大鼠体重分别为(441.88±146.81)、(396.00±79.42)、(364.56±92.24)、(400.40±91.71)g,大鼠肺脏质量分别为(1.62±0.38)、(1.87±1.05)、(1.40±0.21)、(1.31±0.33)g,脏器系数分别(0.39±0.08)%、(0.46±0.22)%、(0.39±0.53)%、(0.33±0.06)%,大鼠体重、肺脏质量、肺脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。但染毒大鼠肺脏组织均出现不同程度的病理改变,主要有肺组织局灶性肺间质纤维增生,肺间隔增宽、肺间质血管闭塞、消失,肺泡腔变小,病变程度随染镉剂量增加而逐渐加重。结论通过消化道途径的亚慢性镉暴露可引起大鼠肺组织不同程度的损伤。