柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

目的 :观察柴胡疏肝散对四氯化碳 (CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法 :用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型 ,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量 ,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量。结果 :该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量 ,升高其SOD水平 ,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量 ,而升高GSH水平。结论 :柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用 ,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关。

大枣多糖与柴胡疏肝散联用对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤治疗作用

目的:探究柴胡疏肝散与大枣多糖联用对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的协同保护作用。方法:采用四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST、ALP和SOD水平,观察肝组织病理学形态。结果:大枣多糖与柴胡疏肝散联用能够显著降低四氯化碳诱导的急性肝损伤模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST、ALP水平,显著升高血清SOD水平,同时能够改善肝脏组织形态,具有明显保肝活性。结论:大枣多糖与柴胡疏肝散联用对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有协同治疗作用。

柴胡疏肝散复方前后微量元素溶出量变化分析

采用硝酸∶高氯酸为4∶1的混酸消解,用火焰原子吸收法柴胡疏肝散复方前后提取液中的三种人体必需的微量元素Cu、Mn、Fe的溶出量。结果表明,单煎液中铜、铁的含量高于合煎液中铜、铁的含量,而单煎液中锰的含量低于合煎液中锰的含量。

柴胡疏肝散对肝郁型老年性痴呆大鼠模型行为学及海马单胺神经递质的影响

目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组l5只。束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型;肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型。Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量。结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P<0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P<0.05)。Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P>0.05)。大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P<0.01)。结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型;柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关。

柴胡疏肝散加味治疗失眠症64例临床观察

[目的]观察柴胡疏肝散加味治疗失眠症的临床疗效。[方法]将64例患者随机分为两组。治疗组33例采用中药柴胡疏肝散为基本方辨证施药;对照组31例口服舒乐安定片。7天为1个疗程,2个疗程后观察两组患者的临床综合疗效、睡眠质量改善情况及不良反应。[结果]治疗组临床综合疗效明显优于对照组(P<0.05)。[结论]柴胡疏肝散加味治疗失眠症具有较好的临床疗效。

柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生的干预作用。方法:50只随机大鼠分为对照组,模型组,柴胡疏肝散(6.3 g·kg^(-1))组,他莫昔芬(1.67 mg·kg^(-1))组,柴胡疏肝散+他莫昔芬组。采用夹尾激怒法制备大鼠乳腺增生模型,灌胃给药30d。酶联免疫法测定血清雌二醇,孕酮和催乳素,免疫组化法检测乳腺组织中雌激素受体及孕激素受体的表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散联合他莫昔芬组大鼠血清中催乳素[(837.223±34.163)μg·L-1vs(346.215±43.114)μg·L-1,P<0.05]、雌二醇[(15.713±1.231)ng·L-1vs(4.973±0.278)ng·L-1,P<0.05)]的含量有效降低,孕酮[(0.423±0.031)μg·L-1vs(1.235±0.096)μg·L-1,P<0.05)]的含量提高;乳腺组织中雌激素受体表达显著被抑制(7.462±0.534 vs 4.889±0.343,P<0.05),孕激素受体的表达显著增强(1.212±0.53 vs 2.232±0.415,P<0.05)。结论:柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生有明显干预作用。

柴胡疏肝散合参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达水平的影响。方法:选用SD大鼠55只,随机分为正常组10只、模型组15只、疏肝组10只、健脾组10只、综合组10只。正常组以基础饲料喂养,其余各组除基础饲料外,每天上午8∶00灌饲高脂肪乳剂10 mL.kg-1。所有动物自由进食饲料和饮清水,连续8周。各药物干预组大鼠在施以造模因素的同时,按体质量10 mL.kg-1给予相应药物,给药剂量按人和动物体表面积折算,其中疏肝组灌服柴胡疏肝散(含生药量0.32 kg.L-1),健脾组灌服参苓白术散(含生药量1.00 kg.L-1),综合组灌服柴胡疏肝散和参苓白术散的合方(含生药量1.19 kg.L-1),正常组和模型组灌服同样剂量的蒸馏水,每天下午1次。给药8周后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功能;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRαmRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);各给药组血脂、肝功能和肝组织LXRαmRNA及蛋白的表达水平均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),其中以健脾组下降最为明显。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达水平有关。

中西药联合治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

目的 探讨柴胡疏肝散联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的临床效果.方法 90例患者随机分为三组,分别为多烯磷脂酰胆碱组（A组）、柴胡疏肝散组（B组）和柴胡疏肝散联合多烯磷脂酰胆碱组（C组）,每组30例.比较各组患者治疗前后临床症候评分、生化检查指标[肝功能指标：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转移酶（GGT）、总胆红素（TBIL）.血脂检查指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HLD-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及B超检查下病情分度.结果 三组组内治疗前后临床症候评分、ALT、AST、GGT、TBIL、TC、TG、LDL-C差异均有统计学意义（均P＜0.05）.治疗后,C组临床症候评分、ALT、AST、TBIL、LDL-C的改善情况优于A、B组（P＜0.05）;对TC、TG 的作用,B、C组效果相当,均优于A组（均P＜0.05）.结论 柴胡疏肝散联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的效果优于两药单独应用,有较好的临床应用前景.