Ca^(2+)信号在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大PI3-K信号途径中的作用

目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果:①TNF-α(100μg/L)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,PI3-K特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α诱导的心肌肥大无明显影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,LY294002明显降低TNF-α诱导的上述改变,L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α引起的变化无明显影响。结论:PI3-K可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高参与TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但与L型Ca2+通道无关。

孕鼠子宫平滑肌与左心室心肌细胞L型电压依赖型钙通道基因表达的变化

目的:探讨孕鼠子宫平滑肌与左心室心肌细胞L型电压依赖型钙通道基因(VDCC-L)的功能性亚单位α1、β2mRNA表达与分娩的关系。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定未孕鼠、晚孕鼠、产时鼠、产后鼠子宫平滑肌与左心室心肌VDCC-L α1、β2 mRNA相对表达量的变化。结果:4组子宫平滑肌细胞VDCC-Lα1、β2 mRNA表达量,α1依次为0.2911±0.1777、0.4376±0.1342、0.8003±0.1659和0.3942±0.1503,β2依次为0.3045±0.1542、0.3168±0.1459、0.6469±0.1304和0.3202 ±0.1239;α1、β2mRNA在分娩前后的表达规律相似,晚孕鼠较未孕鼠表达增加,其差异均无统计学意义(P>0.05),产时表达急剧升高,与未孕鼠、晚孕鼠相比,差异均具有显著性意义(P<0.05),产后则急剧减少,与产时相比,差异均有显著性(P<0.05)。心肌VDCC-L在4组的表达量,α1依次为0.3020 ±0.1140、0.5033±0.1641、0.6625±0.1801和0.6065±0.1482,β2依次为0.3288±0.1140、0.5250±0.1711、0.6702±0.1405和0.5748±0.1523;孕期有所增加,晚孕鼠与未孕鼠相比差异无统计学意义(P>0.05);产时表达进一步增加,与未孕鼠相比,差异具有显著性意义(P<0.05),与晚孕鼠相比,差异无显著性(P>0.05);产后24h仍维持较高水平,与产时相比无显著性差异(P>0.05)?