心房颤动病人华法林抗凝治疗安全性评价

目的：评价华法林用于心房颤动（房颤）病人抗凝治疗的安全性。 方法：选择符合本研究标准的４２例房颤病人随机分为２组：华法林治疗组（治疗组）２３例，给予华法林，自３ｍｇ／ｄ开始口服，用药第１周隔日测国际标准化比值（ＩＮＲ），１周后若ＩＮＲ未达到２.０～３.０，增加华法林至４ｍｇ／ｄ，每隔１周测ＩＮＲ，使其达到２.０～３.０之间，４周后每月测ＩＮＲ １次，若病人增加或减少某种药物时，随时再测ＩＮＲ，根据ＩＮＲ调整华法林剂量。阿司匹林对照组（对照组）１９例，给予阿司匹林２００ｍｇ／ｄ，分２次口服，每月复查大便潜血１次。 结果：治疗组病人１０～１４（平均１１.１±２.２）天ＩＮＲ达２.０～３.０（平均２.３５±０.１１），有１例病人在华法林３ｍｇ／ｄ口服３个月后出现消化道出血，当时ＩＮＲ为２.１５，胃镜检查诊断为“胃溃疡”。对照组２例病人出现上腹部烧灼感。２组总不良反应发生率，差异无显著性。2组病人均无血栓栓塞事件发生。 结论：在华法林治疗４周内及改变其它药物时加强ＩＮＲ监测，随时调整华法林剂量，使ＩＮＲ保持在２.０～３.０之间，病人和医师保持密切联系，华法林在房颤病人中的使用是安全的。

无休止型特发性室性心动过速的急诊射频导管消融

目的：探讨无休止型特发性室性心动过速（ＩＶＴ）急诊射频导管消融（ＥＲＦＣＡ）的可行性与安全性。 方法：１１例ＩＶＴ均在持续发作下完成血管穿刺及放置导管。常规行心内电生理检查，排除室上性心动过速，寻找ＩＶＴ的最佳诱发条件，左心室ＩＶＴ以在窦性心律下记录到蒲氏电位（Ｐ电位），且Ｐ电位落后希氏束≥１０ｍｓ为消融靶点。右心室ＩＶＴ采用起搏和激动顺序相结合的方法进行标测，以起搏与ＩＶＴ发作时１２导联心电图（ＥＣＧ）完全一致为消融靶点。以静脉滴注异丙肾上腺素下反复程序刺激不再诱发ＩＶＴ为消融终点。 结果：１１例ＩＶＴ术中证实起源于左心室后间隔５例，右心室流出道５例，右心室游离壁１例，ＥＲＦＣＡ全部成功，无并发症。随访６～２４个月无一例复发。 结论：无休止型ＩＶＴ行ＥＲＦＣＡ安全有效。

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌细胞内钙激活蛋白酶活性分布的研究

目的：研究大鼠心肌肥厚时，钙激活蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）在心肌细胞胞浆和细胞核的活性分布，并探讨细胞核钙摄取的改变，以进一步阐明心肌肥厚的发生机制。 方法：将１００只健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（１５０～２００?ｇ）随机分为对照组（ｎ＝５０）和腹主动脉缩窄组（ｎ＝５０），制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核，荧光法测酶活性，以４５Ｃａ２＋测定细胞核摄取能力。 结果：与对照组相比，腹主动脉缩窄组大鼠左心室重量指数增加，伴有明显的血流动力学异常，有非常显著性差异（P＜０.０１＝；其心肌细胞核Ｃａｌｐａｉｎ活性亦增加４０７８％，有显著性意义（Ｐ＜０.０５＝；细胞浆Ｃａｌｐａｉｎ活性下降２１７１%，有非常显著性意义（P＜０.０５＝。对照组心肌Ｃａｌｐａｉｎ在细胞浆的活性显著高于在细胞核的活性，有非常显著性意义（P＜０.０１），而腹主动脉缩窄组心肌Ｃａｌｐａｉｎ在细胞核的活性与在细胞浆的活性无显著差异；细胞核４５Ｃａ２＋摄入量也显著增加（较对照组高２８％～９７％，Ｐ＜０.０１）。 结论：肥厚心肌Ｃａｌｐａｉｎ由细胞浆向细胞核转位、细胞核内Ｃａｌｐａｉｎ活性增加，细胞核钙摄取能力增强。

两年期补钾补钙降低青少年血压的随机双盲安慰剂对照试验

目的：观察长期适量补充钾盐及钙盐降低青少年群体血压的作用。方法：对汉中农村３０７名年龄９～１３岁小学生，采取整班抽样，按班级随机分为补充组（ｎ＝１５５，每日补钾６．０ｍｍｏｌ，补钙７．５ｍｍｏｌ）及安慰剂组（ｎ＝１５２），双盲服药定期随访血压，并留尿监测尿钠及尿钙排泄量共２年。结果：补充组在第３个月后血压开始下降，１年后与安慰剂组差别显著（Ｐ＜０．０５）。补充组两年试验期平均随访血压与基线血压之差较安慰剂组低０．２５／０．４８ｋＰａ（１．９／３．６ｍｍＨｇ）；试验终点血压与基线血压差，补充组较安慰剂组平均低０．２４／０．５９ｋＰａ（１．８／４．２ｍｍＨｇ），血压增长幅度则前者较后者低１．６／６．５个百分点。结论：青少年适当增加钾及钙盐摄入，能显著降低血压随年龄增长幅度。

高血压病、冠心病胰岛素抵抗及其与红细胞钙调控的关系

目的：探讨高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的胰岛素抵抗及其与红细胞钙调控的关系。方法：本文对１７例高血压病患者、１６例高血压病合并冠心病患者的胰岛素抵抗和红细胞内钙调控进行研究，并与１６例正常血压者对照。用氧化酶法、放射免疫法观察餐后２小时血糖和胰岛素变化。用放射性同位素４５Ｃａ２＋示踪技术进行Ｃａ２＋通透红细胞膜的流量调控分析，测定人红细胞钙离子通道和人红细胞钙离子泵。结果：１７例高血压病患者的胰岛素抵抗水平（ＩＡＩ）为－４．０７±０．６２，与１６例正常血压者有显著差别（Ｐ＜０．０１）。１７例高血压病患者的红细胞钙离子通道水平〔５．７３±１．９４ｍｍｏｌ·（ｍｌｃｅｌ）－１／３０ｍｉｎ〕高于１６例正常血压者，但无统计学意义。１６例高血压病伴冠心病患者的胰岛素抵抗水平为－４．７６±０．５４和红细胞钙离子通道为７．６０±２．６１ｍｍｏｌ·（ｍｌｃｅｌ）－１／３０ｍｉｎ，显著高于１７例高血压病患者和１６例正常血压者（Ｐ＜０．０５～０．０１）。红细胞内钙水平与餐后２小时血胰岛素水平及收缩压呈明显正相关。结论：高血压病合并冠心病患者的胰岛素抵抗现象及红细胞钙离子通道增高，均较单纯高血压病患者更为显著，至?