降钙素基因相关肽对大鼠心肌缺血损伤热休克蛋白70和核因子-κB的影响

目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心肌缺血损伤热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨CGRP的抗心肌缺血损伤的作用及其机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组)、缺血损伤组(Ⅱ组)和缺血损伤+CGRP组(Ⅲ组),应用异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌缺血损伤模型。观察3组大鼠心电图ST段(J点)的变化;测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法检测心肌NF-κB和HSP70的表达;观察心肌组织超微结构的改变。结果Ⅲ组大鼠的心电图ST段偏移程度和血清CK-MB、CPK、TNF-α水平、MPO活性以及心肌组织HSP70、NF-κB表达与Ⅱ组的比较,差异均有统计学意义(P<0.01),心肌组织结构损伤减轻。结论CGRP对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,可能与促进HSP70表达、抑制NF-κB表达有关。

超短波对大鼠周围神经缺损修复术后神经再生的影响

目的:通过检测小剂量超短波对脱细胞同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经缺损后再生神经传导速度、患侧胫前肌湿重比率、患侧L4脊髓内脑源性神经营养因子(BDNF)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,来观察小剂量超短波对周围神经缺损修复术后神经再生的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组:正常组(n=4),对照组(n=16)及实验组(n=16),对照组采用脱细胞同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经1cm缺损,实验组于术后第2天开始给予小剂量超短波治疗,7min/天,1次/天,直至取材,后两组分别于术后第2、4、8、12周时检测患侧L4脊髓内BDNF及CGRP蛋白表达,术后第12周时行患侧胫前肌湿重比率及再生神经电生理检测。结果:①对照组术后第2周时患侧L4脊髓内BDNF表达已开始增高,第4周时达高峰,第8周后逐渐降低,第12周时仍显著高于正常对照组,与对照组相比,实验组只有在第8周时BDNF蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),其余各时间点差异无显著性意义。②对照组患侧L4脊髓内CGRP蛋白表达与BDNF表达趋势基本一致,实验组在术后各时间点脊髓内CGRP蛋白表达均明显高于对照组(P<0.05)。③与对照组相比,术后第12周时实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏时缩短,胫前肌湿重比率明显增加(P<0.05)。结论:小剂量超短波可以促进大鼠周围神经缺损修复术后神经髓鞘及轴索的再生,此作用可能与小剂量超短波上调患侧脊髓内CGRP蛋白的表达,延长BDNF表达的高峰持续时间有关。

电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及CGRP的影响

目的:观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:80只Wistar大鼠随机分为4组各20只,A组用普通饲料喂养;B组用高脂饲料喂养;C组用高脂饲料喂养并每天电针丰隆穴30min:D组高脂饲料喂养并每天普伐他汀钠灌胃。30d后检测各组大鼠的体重,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及CGRP含量的变化。结果:与A组比较,B组大鼠体重明显增加,TC、TG、LDL-C含量显著升高,HDL-C、CGRP含量显著降低(P<0.01或0.05);与B组比较,C、D组大鼠体重、TC、TG、LDL-C含量显著降低,CGRP含量升高。结论:电针丰隆穴或药物治疗均对高脂血症大鼠具有良性调节作用,其中普伐他汀钠升高HDL-C,电针丰隆穴则对HDL-C调节作用有限。

盐酸氟桂利嗪对大鼠皮层扩布性抑制模型血浆CGRP及SP浓度的影响

目的建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究盐酸氟桂利嗪干预后对CSD及血浆降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)浓度的影响。方法大鼠随机分为对照组、CSD组、氟桂利嗪干预组,利用氯化钾溶液刺激法建立CSD模型,采用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP浓度。结果对照组未记录到CSD波;氟桂利嗪干预组与CSD组比较,CSD波的潜伏期延长[氟桂利嗪干预组(167.90±25.18s)vs.CSD组(130.90±13.30s)](P<0.01),个数减少[氟桂利嗪干预组(4.50±1.84)vs.CSD组(8.50±2.07)](P<0.01),波幅降低[氟桂利嗪干预组(11.40±4.12 mv)vs.CSD组(24.40±3.57mv)](P<0.01);关于血浆CGRP浓度和SP浓度,CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)及氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)均高于对照组(CGRP,14.44±6.39 pg/mL;SP,12.36±4.22 pg/mL)(P<0.01),氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)低于CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)(P<0.05)。结论盐酸氟桂利嗪能够抑制CSD的发生,使大鼠CSD模型的血浆CGRP、SP浓度降低。

HCN2在胃的分布及与递质共存的关系

目的研究超极化激活的环化核苷酸门控通道亚型2(HCN2)在胃中存在的状况以及与神经递质的共存情况,为探讨胃肠动力的调节提供理论依据。方法采用免疫荧光组织化学双标记的方法,在大鼠胃中对PGP9.5与HCN2进行双标记、对HCN2分别与SP、CGRP以及VIP进行双标记。结果HCN2是以串珠样结构分布于胃黏膜间神经纤维末梢。HCN2与SP、CGRP和VIP在胃黏膜和平滑肌间隙中存在双标记。结论发现HCN2在胃黏膜和平滑肌间隙中存在,并与神经递质共存,提示HCN2可能在胃肠道的动力调节方面起着较为重要的作用。

CGRP对MSCs细胞间缝隙连接影响的研究

目的研究CGRP对MSCs细胞间缝隙连接的影响。方法采用梯度离心法和选择性培养基分离、纯化骨髓间充质干细胞,根据分组,培养体系中添加CGRP、CGRP(8-37)。于传代第三代,Real-timePCR法检测缝隙连接蛋白Cx43mRNA表达,激光共聚焦法观察细胞缝隙连接能力改变,放免法检测细胞信号分子cAMP含量,以研究CGRP对MSCs细胞间缝隙连接的影响。结果CGRP作用下,Cx43mRNA的表达、细胞分析连接能力以及信号分子cAMP都有显著提高。结论CGRP能从连接蛋白、连接能力、信号分子等方式增强MSCs的细胞间缝隙连接。

通心络胶囊对肺心病急性加重期患者血管内皮功能的影响

目的探讨通心络胶囊对肺心病急性加重期患者血管内皮功能的影响。方法100例肺心病急性加重期患者随机分成常规治疗组、联用治疗组各50例,常规治疗组予以吸氧、抗感染等常规治疗,联用治疗组在常规治疗基础上加用通心络胶囊3粒,每日3次,疗程均为2周。治疗前后抽血检测NO、CGRP及ET水平,并与同期纳入的健康体检者50例(健康对照组)比较。结果肺心病急性加重期2组患者血浆NO和CGRP显著低于健康对照组(P<0.01),ET显著高于健康对照组(P<0.01);2组治疗前后NO、CGRP和ET均明显改善(P<0.05或P<0.01),联用治疗组与常规治疗组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络胶囊可抑制ET的分泌,升高NO和CGRP,可用于肺心病急性加重期的治疗。

幼鼠内脏痛觉高敏感性与脊髓降钙素基因相关肽表达的关系

目的探讨脊髓降钙素基因相关肽(CGRP)参与幼鼠痛觉高敏感形成的可能机制。方法 8日龄新生SD大鼠分成4组,每组8只。A1B1组新生期给予结直肠扩张刺激(CI),并在6周龄时给予结直肠扩张(CRD)刺激;A1B2组新生期给予CI,6周龄时不予CRD刺激;A2B1组新生期未接受CI,6周龄时给予CRD刺激;A2B2组新生未接受CI,6周龄时也未给予CRD刺激。A1B1组和A1B2组乳鼠在出生后8～15 d,每天接受1次CI。常规喂养至6周龄,A1B1组和A2B1组幼鼠进行CRD刺激下内脏痛敏感性评价。之后采用SABC免疫组化法检测4组幼鼠脊髓内CGRP表达情况。结果随CRD增加,A1B1组和A2B1组幼鼠腹外斜肌放电波幅均逐渐增加。CRD在15、30、45、60 mmHg时,A1B1组腹外斜肌放电幅值明显高于A2B1组,CRD 75 mmHg时,两组腹外斜肌放电幅值差异无统计学意义。新生期CI和接受伤害性CRD刺激后可导致幼鼠脊髓内CGRP阳性细胞数明显增加。结论新生期持续CI会造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性。幼鼠慢性内脏痛敏感性异常可能与脊髓内CGRP异常表达相关;CGRP可能作为一种神经递质参与内脏痛觉敏感的改变。

降钙素基因相关肽对脑血管和脑血流量的影响

观察了降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对人脑血管的扩张作用以及对动物和人脑血流量的影响.结果表明:1.CGRP可使由内皮素(endo thelin),神经肽Y(neuropeptide Y)、去甲肾上腺素、5-羟色胺或胆囊收缩素(CCK)等引起的收缩的人离体血管舒张。2.颈内动脉注入CGRP后,可使脑血流量增加60％。3.经侧脑室给药,CGRP可拮抗内皮素减少脑血流的作用,而使脑血流暂时恢复正常。4.3例患有脑梗塞病人静脉滴注CGRP后,可使病人血压下降,单光子CT扫描(single photon emission computedtomography,SPECT)显示脑量流血增加30％～80％。提示CGRP可能作为缺血性脑血管病治疗的一种药物。

SP和CGRP阳性神经元在大鼠上橄榄复合体中的分布

目的:研究大鼠上橄榄复合体(SOC)中P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应阳性神经元的分布特点,并探讨其意义.方法:采用免疫组织化学及免疫荧光双标记技术,对大鼠脑干进行冰冻切片,在显微镜下观察SP和CGRP免疫阳性神经元胞体及神经纤维的分布特点.结果:SP阳性神经元胞体主要分布在斜方体核(Tz),CGRP阳性神经元胞体主要分布在外侧上橄榄核(LSO)及Tz,在Tz中尚可见大量CGRP阳性神经终末包绕SP和CGRP双标记神经元胞体.结论:CGRP与SP在听觉传导功能中有协同作用,且Tz内SP阳性神经元可能参与了对LSO内CGRP阳性神经元的调控,进而参与调节橄榄耳蜗束的神经活动.

VR1与CGRP和IB4在大鼠结状神经节和岩神经节内的共存

应用免疫荧光组织化学三标方法结合激光共聚焦显微镜技术研究了辣椒素受体(VR1)在大鼠舌咽神经和迷走神经内脏感觉神经节结状神经节(NG)和岩神经节(PG)内的表达,以及与降钙素基因相关肽(CGRP)、植物凝集素(IB4)的共存。结果显示:VR1在NG和PG内中、小型神经元胞体和神经纤维存在广泛的表达。许多VR1阳性神经元呈IB4阳性或与CGRP共存。在NG,CGRP阳性神经元数量较少,约有71.4%±3.8%VR1阳性神经元与IB4共存,只有7.1%±1.2%VR1阳性细胞与CGRP共存。PG内CGRP阳性神经元胞体数量较多,有55.7%±3.1%VR1阳性神经元与IB4共存;有38.7%±2.7%VR1阳性细胞同时呈CGRP阳性。两个神经节内IB4/CGRP双标神经元或VR1/CGRP/IB4三标神经元数量稀少。上述结果提示舌咽神经和迷走神经内脏感觉神经节内存在VR1/IB4和VR1/CGRP两种不同的与伤害性刺激相关的VR1阳性神经元亚群。

降钙素基因相关肽在奥沙利铂诱导的外周神经病变大鼠模型脊髓背根神经节中的表达及作用

目的观察奥沙利铂诱发外周神经病变时大鼠的疼痛行为学改变以及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达情况。方法 20只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,实验组予以腹腔注射奥沙利铂(20mg/kg)造模。分别在造模前、造模后6、24、72h和7d,检测大鼠机械性痛阈和冷痛阈,应用Western blot及免疫组化检测脊髓背根神经节中CGRP蛋白的表达。结果造模后6h大鼠机械性痛阈较正常对照组降低[(11.6±2.2)g vs.(13.9±3.7)g],并随着观察时间的延长而下降,在72h降至低点(3.9±1.4)g,一直持续到7d,冷刺激缩足潜伏期也呈现同样趋势的变化。奥沙利铂化疗后,大鼠脊髓背根神经节中CGRP表达明显升高,蛋白表达上调,并且与机械痛阈呈正相关。结论 CGRP在奥沙利铂诱导的外周神经病变大鼠中枢敏化中发挥重要促进作用。

老年高血压患者血浆内皮素、心钠素及降钙素基因相关肽对心脏功能的影响

目的 探讨随年龄的增长健康老年人及老年高血压（EH）患者血浆内皮素（ET）、心房钠尿肽（ANP）、降钙素基因相关肽（CGRP）等血管活性肽的变化对心脏功能的影响。方法 放射免疫方法检测96例健康老年人和104倒老年高血压患者ET、ANP，CGRP浓度，同时采用超声心动图检测心功能指标心缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）及二尖瓣EF斜率（EFV）。结果 （1）健康老人ANP、CGRP和左室收缩功能FS、LVEF随年龄的增长无明显变化（P〉0．05），ET和左室舒张功能EFV则随年龄的增长轻度下降（P〉0.05）；（2）老年高血压患者ANP及ET随年龄增加而增高（p〈0．05），而CGRP则明显降低（P〈0.01）。FS、LVEF及EFV均随年龄增长而下降（P〈0．05）；（3）健康老人CGRP与ANP、ET，在71岁以上老人呈负性相关（P〈0．05），老年EH患者CGRP与ANP、ET呈正相关（P〈0．01）。结论 老年EH患者随着年龄的增长左室舒张功能降低与ET、ANP的活性增高、CGRP活性减弱有关。

受体活性修饰蛋白1过表达对降钙素基因相关肽促MG-63增殖作用的影响

目的探讨受体活性修饰蛋白1（receptor activity modifying protein 1，RAMP-1）过表达对降钙素基因相关肽（caleitonin gene—related peptide，CGRP）促进MG-63细胞增殖作用的影响，以期阐明神经多肽系统在口腔颌面部创伤修复中的机制。方法传代培养MG-63细胞并按完全随机法分为3组：RAMP．1过表达组、空载体组、空白对照组。构建人RAMP-1真核表达载体并稳定转染至MG-63细胞中。实时聚合酶链反应、蛋白质印迹法和免疫荧光法分别检测降钙素受体样受体（calcitonin receptor—like Yeeeptor，CRLR）在细胞中的表达及在膜上的分布；在0、24、48、72、96h时使用细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8，CCK-8）分别检测3组细胞增殖情况；分别在0、8、16、24h时使用流式细胞仪收集并分析细胞周期。对蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应结果进行单因素方差分析和多重比较检验，对细胞增殖和细胞s期百分率的结果采用双因素方差分析并对处理因素进行多重比较检验。结果RAMP—1过表达组MG．63细胞的CRLR蛋白及mRNA表达水平明显高于其他两组（P〈0．05）；RAMP-1过表达组在24、48、72及96h时的A值分别为0．628±0．175、0．896±0．592、1．055±0．004、1．179±0．618，均显著高于相同时间点其他两组A值（P〈0．05），在72h时与空白对照组（0．786±0．048）差距最明显。RAMP-1过表达组在0、8、16及24h时S期百分率分别为（1．25±0．13）％、（68．79±0．56）％、（64．49±1．59）％、（57．82±0．75）％，均显著高于其他两组（P〈0．01），在8h时与空白对照组[（41．235±1．773）％]差距最显著。结论RAMP-1过表达能促进MG-63细胞膜上的CRLR分布，增强CGRP对MG-63细胞的促增殖作用。

感觉神经肽在鼻后滴漏综合征性咳嗽中的作用

目的探讨感觉神经肽在鼻后滴漏综合征(PNDs)性咳嗽患者中的作用。方法收集2004年3月至2005年9月就诊于暨南大学附属第一医院呼吸内科的PNDs性咳嗽患者23例和PNDs患者16例,采用放射免疫法测定诱导痰上清液P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的质量浓度,另有8名健康成人为对照组。结果PNDs性咳嗽组SP(345.14±72.58)mg/L、CGRP(573.78±210.96)mg/L,与健康对照组[SP(168.14±56.97)mg/L、CGRP(227.69±70.84)mg/L]相比,差异具有显著性意义(P<0.01);与PNDs组[SP(270.98±36.25)mg/L、CGRP(362.13±73.67)mg/L]相比,差异亦具有显著性意义(P<0.05);PNDs组SP和CGRP亦高于对照组,差异具有显著性意义(P<0.05);PNDs性咳嗽组治疗后SP降至(261.09±37.04)mg/L、CGRP降至(335.73±55.07)mg/L,与治疗前相比,差异具有非常显著性意义(P<0.01),与对照组的差异也具有显著性意义(P<0.05)。结论感觉神经肽参与了PNDs的发病过程,同时可能是PNDs引起慢性咳嗽的机制。

低频电刺激对急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇化酶、内皮素及降钙素基因相关肽的动态影响

目的探讨双乳突法头部低频电刺激对急性脑梗死患者的临床疗效及对血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）、内皮素（ET）及降钙素基因相关肽（CGRP）的动态影响及其临床意义。方法 临床确诊的急性脑梗死患者140例，随机分为低频电刺激治疗组和常规对照组，分别观察治疗前、后神经功能缺损评分、日常生活能力（ADL）及血浆中NSE、ET、CGRP水平的动态变化。结果低频电刺激治疗后神经功能缺损及ADL评分显著改善，对病情程度不同的患者均有明显的治疗作用；治疗后14d血浆中NSE、ET的水平显著下降，21dCGRP的水平明显增高，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论低频电刺激能促进急性脑梗死患者神经功能的康复，其机制可能与减轻梗死导致的神经元损伤、改善局部脑血流量有关。

失神经支配在大鼠骨折愈合过程中降钙素基因相关肽对骨保护素／破骨细胞分化因子影响的实验研究

目的通过建立选择性切断大鼠感觉／运动神经联合胫骨骨折的动物模型，研究感觉／运动神经损伤后对骨折愈合的影响，并检测骨折愈合过程中降钙素基因相关肽（calcitonin gene related pepfide，cGRP）对骨保护素（osteoprotegerin，OPG）／砬芝骨细胞分化因子（receptor activator nuclear factor kappa B ligand，RANKL）体系的影响，初步探讨周围神经调节骨折愈合的机制。方法取60只Wistar大鼠随机分为3组：前根（运动神经）切断＋胫骨骨折组（anterior rhizotomy group，ART组）；后根（感觉神经）切断＋胫骨骨折组（posterior rhizotomyg roup，PRT组）；单纯胫骨骨折组（sham operatedgroup，SO组）。分别于骨折术后7、14、21、28d处死大鼠，在骨折处上、下5mm部位取骨痂标本。免疫组织化学检测CGRP、OPG、RANKL的表达；采用软件Image-proplus 6．0进行图片分析；采用SPSS16．0进行统计学分析。结果CGRP在SO组各时间点均呈强阳性表达，术后14d和21d，SO组、ART组和PRT组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。OPG在SO组术后7d呈强阳性表达，以后逐渐下降但保持较高水平；术后14d，PRT组和SO组、ART组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；术后21d，SO组和PRT组、ART组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。RANKL在SO组21d为表达高峰，以后逐渐下降；术后14d，PRT组和ART组、S0组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；术后21d，SO组和ART组、PRT组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在骨折愈合过程中，感觉神经纤维对骨折愈合的影响较运动神经纤维显著。CGRP能够调节OPG／RANKL的表达量的比值，从而影响骨折的愈合过程。失神经支配（尤其是感觉神经）导致CGRP对OPG／RANKL表达的调节作用降低，这不利于骨折的愈合。完整的神经支配是正常骨折愈合的必要条件之一。

先天性心脏病肺动脉高压患儿血浆降钙素基因相关肽水平和基因测序的临床意义

目的探讨先天性心脏病患儿血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平与肺动脉高压的关系和基因序列检测的临床意义。方法使用放射免疫法测定36例左向右分流先天性心脏病患儿血浆CGRP浓度,心脏超声脉冲Doppler术前测肺体动脉收缩压比值(PP/PS),其中29例合并不同程度肺动脉高压,并用直接测序法对上述患儿CGRP基因第5外显子进行测序。结果轻度肺动脉高压患儿血浆CGRP水平低于对照组(P<0.01),中、重度肺动脉高压患儿明显低于对照组(P<0.001)和肺动脉压力正常组(P<0.05)。先天性心脏病患儿血浆CGRP水平与PP/PS呈负相关。36例先天性心脏病患儿和对照组CGRP基因第5外显子直接测序结果未发现有碱基突变现象。结论血浆CGRP水平失衡在先天性心脏病肺动脉高压的发生机制中起重要作用。肺动脉高压患儿CGRP基因在编码序列上未发现存在多态现象。

山莨菪碱对重型弥漫性轴索损伤患者血浆NSE、ET及CGRP含量的影响

目的探讨山莨菪碱对重型弥漫性轴索损伤(DAI)患者血浆神经元特异性烯醇酶(NSE)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量的作用及预后的影响。方法38例诊断为弥漫性轴索损伤且GCS评分为3～8分的患者被随机分成两组:治疗组(n=19)和对照组(n=19)。治疗组的患者入院后立即给予静脉持续滴注山莨菪碱0.5mg/(kg·24h),连用1周;对照组按普通常规治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后1周采静脉血,用放射免疫法测定两组患者血浆中NSE、ET、CGRP的变化,并于伤后6个月用格拉斯哥预后评分(GOS)进行预后评定及进行统计。结果治疗组和对照组血清NSE、ET、CRPT分别为(26.70±19.73)μg/L、(36.45±8.64)ng/L、(19.93±4.32)ng/L和(49.17±23.10)ng/L、(57.31±11.14)ng/L、(23.64±6.38)ng/L,两组ET、NSE含量相比较,差异有显著性(P<0.01),治疗组生存率较对照组明显提高,差异有显著性(P<0.01)。结论使用山莨菪碱治疗弥漫性轴索损伤可降低ET和CGRP的活性,减轻脑血管痉挛所造成的脑缺血缺氧,从而提高疗效。

降钙素基因相关肽在预处理心肌保护中机制的研究进展

近年来发现一种新的神经肽即降钙素基因相关肽（calciton ingene related peptide，CGRP）具有强心、舒张血管的作用，是目前研究的热点。CGRP能防止心肌缺血，再灌注损伤，在预处理即时和延时心肌保护中的研究很多，但是其具体的机制仍不清楚，仍需要进一步的研究。现主要对CGRP在预处理心肌保护中的作用作一综述。