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Calpain抑制剂-1对大鼠急性缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响
被引量:
4
1
作者
徐冬梅
刘正湘
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2001年第2期160-163,共4页
采用结扎 SD大鼠左冠状动脉前降支制作在体缺血再灌注模型 ,通过光镜、电镜观察形态学改变 ,用缺口末端标记法 (Td T- m ediated d U TP nick end labeling,TU NEL)检测心肌细胞凋亡 ,研究钙激活中性蛋白酶的特异性抑制剂 calpaininhibi...
采用结扎 SD大鼠左冠状动脉前降支制作在体缺血再灌注模型 ,通过光镜、电镜观察形态学改变 ,用缺口末端标记法 (Td T- m ediated d U TP nick end labeling,TU NEL)检测心肌细胞凋亡 ,研究钙激活中性蛋白酶的特异性抑制剂 calpaininhibitor- 1(CAI- 1)对大鼠急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果显示光镜下缺血再灌注组细胞混浊肿胀 ,横纹不清或消失 ,心肌纤维波纹状弯曲 ,可见部分心肌细胞核浓缩。CAI- 1治疗组则以上病理改变明显减轻 ,假手术组未见异常 ;电镜下缺血再灌注组心肌细胞有线粒体肿胀 ,核染色质边集 (chromatic m argination) ,核膜表面凹凸不平 ,核皱缩 (nucleusshrinkage)等凋亡形态学改变 ,CAI- 1治疗组心肌细胞核未见明显异常。TU NEL 检测显示缺血再灌注组大鼠的心肌细胞凋亡数为 17.0± 9.6 8/高倍视野 ,而 CAI- 1治疗组心肌细胞凋亡数为 4.76± 0 .47/高倍视野 ,两组数据在统计学上有显著性差异 (P<0 .0 1) ,假手术组未见凋亡的心肌细胞。研究提示钙中性蛋白酶抑制剂 CAI- 1可明显抑制大鼠急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡 。
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关键词
calpain
抑制剂-
1
大鼠急性缺血再灌注
诱导
心肌细胞凋亡
下载PDF
职称材料
基于调控Calpain/GSK-3β信号通路对抑制大鼠酒精性心肌病心肌细胞凋亡的研究
被引量:
1
2
作者
王檬
张洁
赵继义
《中国循证心血管医学杂志》
2022年第11期1371-1375,共5页
目的探讨特异性的抑制Calpain能否通过干预Calpain/GSK-3β信号通路降低酒精致大鼠心肌细胞凋亡。方法100只雄性Wistar大鼠随机分成生理盐水对照组(n=10)、酒精组(n=30)、酒精+Calpain-1抑制剂(ALLN)组(n=30)、酒精+二甲基亚砜溶剂(DMSO...
目的探讨特异性的抑制Calpain能否通过干预Calpain/GSK-3β信号通路降低酒精致大鼠心肌细胞凋亡。方法100只雄性Wistar大鼠随机分成生理盐水对照组(n=10)、酒精组(n=30)、酒精+Calpain-1抑制剂(ALLN)组(n=30)、酒精+二甲基亚砜溶剂(DMSO)组(n=30)。造模成功后分别通过心脏超声、HE染色、电镜、TUNEL检测、免疫组化染色法及Western blot法检测各组大鼠心肌细胞中Calpain-1、GSK-3β(H-76)、caspase-9 p10、caspase-3 p17的表达情况。结果与对照组相比,酒精组、酒精+ALLN组、酒精+DMSO组大鼠心脏左室舒张末期内径(LVDD)增大,左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)增厚(P<0.05),各组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均位于正常范围(P>0.05)。酒精组心肌纤维排列紊乱,结构消失,心肌细胞固缩,细胞间质水肿,可见大量炎性细胞浸润,线粒体肿胀,酒精组及酒精+ALLN组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),酒精组Calpain-1、GSK-3β(H-76)、caspase-9 p10、caspase-3 p17蛋白表达水平上调(P<0.05)。酒精+ALLN组与酒精组相比,LVDD略小,LVPWD相对稍薄(P<0.05),病理改变较酒精组减轻,心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),Calpain-1、GSK-3β(H-76)、caspase-9 p10、caspase-3 p17蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论大量酒精摄入可致大鼠早期酒精性心肌病模型中心肌细胞凋亡水平升高;Calapin-1抑制剂具有降低酒精诱导的心肌细胞凋亡的保护效应,其机制可能与Calpain对GSK-3β的片段化导致其活性增高,上调凋亡相关蛋白的表达有关。
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关键词
酒精性心肌病
凋亡
calpain
1
抑制剂
糖原合酶激酶-3Β
大鼠
下载PDF
职称材料
Calpain 1在水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的下丘脑神经元中的表达及对听力的影响
被引量:
2
3
作者
冯芹
冯茜
《基因组学与应用生物学》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期1337-1343,共7页
为了考察Calpain 1在水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的下丘脑神经元中的表达及对听力的影响,本研究通过腹腔注射水杨酸钠建立耳鸣大鼠模型,并腹腔注射钙蛋白酶抑制剂ALLN来处理大鼠。听性脑干反应(ABR)测试显示,水杨酸钠可显著升高大鼠的的听力...
为了考察Calpain 1在水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的下丘脑神经元中的表达及对听力的影响,本研究通过腹腔注射水杨酸钠建立耳鸣大鼠模型,并腹腔注射钙蛋白酶抑制剂ALLN来处理大鼠。听性脑干反应(ABR)测试显示,水杨酸钠可显著升高大鼠的的听力阈值和Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ波潜伏期、Ⅰ~Ⅴ和Ⅲ~Ⅴ波间潜伏期,而钙蛋白酶抑制剂可明显抑制这种变化。免疫组化、RT-PCR和Western blotting检测结果均显示,水杨酸钠可明显上调大鼠下丘组织中Calpain 1的表达,而钙蛋白酶抑制剂可显著抑制Calpain 1的上调。此外,钙蛋白酶抑制剂可显著抑制水杨酸钠诱导的大鼠下丘组织中NMDA受体亚型NR2A的上调。水杨酸钠上调了大鼠耳蜗核组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,而钙蛋白酶抑制剂可显著抑制炎症因子的表达。本研究提示,水杨酸钠可损伤大鼠的听觉功能,上调Calpain 1、NMDA受体和促炎细胞因子的表达。钙蛋白酶抑制剂可显著改善大鼠的听觉功能,其机制与抑制Calpain 1、NMDA受体和促炎细胞因子的表达有关。
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关键词
耳鸣大鼠
calpain
1
钙蛋白酶抑制剂ALLN
水杨酸钠
听力损伤
炎症因子
原文传递
题名
Calpain抑制剂-1对大鼠急性缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响
被引量:
4
1
作者
徐冬梅
刘正湘
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
出处
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2001年第2期160-163,共4页
文摘
采用结扎 SD大鼠左冠状动脉前降支制作在体缺血再灌注模型 ,通过光镜、电镜观察形态学改变 ,用缺口末端标记法 (Td T- m ediated d U TP nick end labeling,TU NEL)检测心肌细胞凋亡 ,研究钙激活中性蛋白酶的特异性抑制剂 calpaininhibitor- 1(CAI- 1)对大鼠急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果显示光镜下缺血再灌注组细胞混浊肿胀 ,横纹不清或消失 ,心肌纤维波纹状弯曲 ,可见部分心肌细胞核浓缩。CAI- 1治疗组则以上病理改变明显减轻 ,假手术组未见异常 ;电镜下缺血再灌注组心肌细胞有线粒体肿胀 ,核染色质边集 (chromatic m argination) ,核膜表面凹凸不平 ,核皱缩 (nucleusshrinkage)等凋亡形态学改变 ,CAI- 1治疗组心肌细胞核未见明显异常。TU NEL 检测显示缺血再灌注组大鼠的心肌细胞凋亡数为 17.0± 9.6 8/高倍视野 ,而 CAI- 1治疗组心肌细胞凋亡数为 4.76± 0 .47/高倍视野 ,两组数据在统计学上有显著性差异 (P<0 .0 1) ,假手术组未见凋亡的心肌细胞。研究提示钙中性蛋白酶抑制剂 CAI- 1可明显抑制大鼠急性缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡 。
关键词
calpain
抑制剂-
1
大鼠急性缺血再灌注
诱导
心肌细胞凋亡
Keywords
calpain inhibitor 1
Ischemia reperfusion
Cardiomyocyte apoptosis
Rat
分类号
R972 [医药卫生—药品]
R654.2 [医药卫生—外科学]
下载PDF
职称材料
题名
基于调控Calpain/GSK-3β信号通路对抑制大鼠酒精性心肌病心肌细胞凋亡的研究
被引量:
1
2
作者
王檬
张洁
赵继义
机构
哈尔滨医科大学附属第一医院心内科
出处
《中国循证心血管医学杂志》
2022年第11期1371-1375,共5页
文摘
目的探讨特异性的抑制Calpain能否通过干预Calpain/GSK-3β信号通路降低酒精致大鼠心肌细胞凋亡。方法100只雄性Wistar大鼠随机分成生理盐水对照组(n=10)、酒精组(n=30)、酒精+Calpain-1抑制剂(ALLN)组(n=30)、酒精+二甲基亚砜溶剂(DMSO)组(n=30)。造模成功后分别通过心脏超声、HE染色、电镜、TUNEL检测、免疫组化染色法及Western blot法检测各组大鼠心肌细胞中Calpain-1、GSK-3β(H-76)、caspase-9 p10、caspase-3 p17的表达情况。结果与对照组相比,酒精组、酒精+ALLN组、酒精+DMSO组大鼠心脏左室舒张末期内径(LVDD)增大,左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)增厚(P<0.05),各组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均位于正常范围(P>0.05)。酒精组心肌纤维排列紊乱,结构消失,心肌细胞固缩,细胞间质水肿,可见大量炎性细胞浸润,线粒体肿胀,酒精组及酒精+ALLN组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),酒精组Calpain-1、GSK-3β(H-76)、caspase-9 p10、caspase-3 p17蛋白表达水平上调(P<0.05)。酒精+ALLN组与酒精组相比,LVDD略小,LVPWD相对稍薄(P<0.05),病理改变较酒精组减轻,心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),Calpain-1、GSK-3β(H-76)、caspase-9 p10、caspase-3 p17蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论大量酒精摄入可致大鼠早期酒精性心肌病模型中心肌细胞凋亡水平升高;Calapin-1抑制剂具有降低酒精诱导的心肌细胞凋亡的保护效应,其机制可能与Calpain对GSK-3β的片段化导致其活性增高,上调凋亡相关蛋白的表达有关。
关键词
酒精性心肌病
凋亡
calpain
1
抑制剂
糖原合酶激酶-3Β
大鼠
Keywords
Alcoholic cardiomyopathy
Apoptosis
calpain
1
inhibitor
Glycogen synthase kinase-3
Rats
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
下载PDF
职称材料
题名
Calpain 1在水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的下丘脑神经元中的表达及对听力的影响
被引量:
2
3
作者
冯芹
冯茜
机构
济南市儿童医院
出处
《基因组学与应用生物学》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期1337-1343,共7页
文摘
为了考察Calpain 1在水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的下丘脑神经元中的表达及对听力的影响,本研究通过腹腔注射水杨酸钠建立耳鸣大鼠模型,并腹腔注射钙蛋白酶抑制剂ALLN来处理大鼠。听性脑干反应(ABR)测试显示,水杨酸钠可显著升高大鼠的的听力阈值和Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ波潜伏期、Ⅰ~Ⅴ和Ⅲ~Ⅴ波间潜伏期,而钙蛋白酶抑制剂可明显抑制这种变化。免疫组化、RT-PCR和Western blotting检测结果均显示,水杨酸钠可明显上调大鼠下丘组织中Calpain 1的表达,而钙蛋白酶抑制剂可显著抑制Calpain 1的上调。此外,钙蛋白酶抑制剂可显著抑制水杨酸钠诱导的大鼠下丘组织中NMDA受体亚型NR2A的上调。水杨酸钠上调了大鼠耳蜗核组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,而钙蛋白酶抑制剂可显著抑制炎症因子的表达。本研究提示,水杨酸钠可损伤大鼠的听觉功能,上调Calpain 1、NMDA受体和促炎细胞因子的表达。钙蛋白酶抑制剂可显著改善大鼠的听觉功能,其机制与抑制Calpain 1、NMDA受体和促炎细胞因子的表达有关。
关键词
耳鸣大鼠
calpain
1
钙蛋白酶抑制剂ALLN
水杨酸钠
听力损伤
炎症因子
Keywords
Tinnitus rats
calpain
1
calpain
inhibitor
ALLN
Sodium salicylate
Hearing impairment
Inflammatory factor
分类号
R764.45 [医药卫生—耳鼻咽喉科]
R-332 [医药卫生]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Calpain抑制剂-1对大鼠急性缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响
徐冬梅
刘正湘
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2001
4
下载PDF
职称材料
2
基于调控Calpain/GSK-3β信号通路对抑制大鼠酒精性心肌病心肌细胞凋亡的研究
王檬
张洁
赵继义
《中国循证心血管医学杂志》
2022
1
下载PDF
职称材料
3
Calpain 1在水杨酸钠诱导耳鸣大鼠的下丘脑神经元中的表达及对听力的影响
冯芹
冯茜
《基因组学与应用生物学》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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