急性一氧化碳中毒患儿血清S-100β蛋白检测的意义

目的探讨急性一氧化碳中毒(CO)患儿血清S-100β蛋白水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测28例急性CO中毒患儿(病例组)及20例健康儿童(健康对照组)血清S-100β蛋白水平,并比较不同程度中毒患儿及迟发性脑病发生组与未发生组患儿血清S-100β的差异。结果健康对照与病例组儿童血清S-100β蛋白水平分别为(0.037±0.014)和(0.517±0.346)μg/L,二组比较有显著差异(t=6.197P<0.001);重度组与中度组、中度组与轻度组患儿S-100β相比,均有显著差异(t=5.381P<0.001;t=3.067P<0.01);迟发性脑病发生组与未发生组血清S-100β蛋白水平分别为(0.943±0.155)和(0.347±0.233)μg/L,二组比较差异显著(t=6.761P<0.001)。结论检测急性CO中毒患儿血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。

急性一氧化碳中毒患者脑脊液S-100β蛋白测定及临床意义

目的 测定急性一氧化碳中毒患者脑脊液 (CSF)S - 10 0 β蛋白变化 ,探讨其临床意义。 方法 采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测 35例急性一氧化碳中毒患者及 2 0例无神经系统疾病而需外科手术的腰麻患者CSFS - 10 0 β蛋白含量。结果 对照组与病例组患者CSF中S - 10 0 β蛋白含量分别为 (0 0 3± 0 0 1) μg/L ,(0 6± 0 36 ) μg/L (P <0 0 1) ;病例组CSF中S - 10 0 β蛋白含量与哥拉斯格昏迷评分呈相关性 ,相关系数 r为 - 0 975 (P <0 0 1) ;迟发性脑病发生组与未发生组CSF中S - 10 0 β蛋白含量分别为 (0 9± 0 18) μg/L ,(0 33± 0 16 ) μg/L (P <0 0 1)。 结论 检测急性一氧化碳中毒患者CSF中S -10 0 β蛋白含量的变化 ,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。

急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白水平及其临床意义

目的:观察急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白的浓度,并评价其临床意义。方法:将24例急性一氧化碳中毒患者分为三组:A组(轻度中毒组)、B组(中度中毒组)和C组(重度中毒组),应用ELISA法对24例急性一氧化碳中毒患者的血浆S-100蛋白水平进行检测,并与20例对照组(D组)进行比较。结果:轻度中毒组血浆S-100蛋白水平无明显升高(P>0·05),重度组与中度组血浆S-100蛋白水平均明显高于对照组(P<0·01),且重度组血浆S-100蛋白水平明显高于中度组(P<0·05);迟发性脑病发生组血浆中S-100蛋白水平与未发生组比较差异无显著性(P>0·05)。结论:急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白水平的检测,有助于评估急性一氧化碳中毒急性期脑组织受损的严重程度,但不能早期预测迟发性脑病的发生。

血清S100B蛋白在急性一氧化碳中毒中的临床意义及对迟发性脑病的预测价值

目的研究血清S100B蛋白在急性一氧化碳中毒中的意义及对迟发性脑病的预测价值。方法采用酶联免疫吸附法检测2011-01—2013-12我院收治的急性CO中毒患者的血清S100B蛋白浓度,评估血清S100B蛋白浓度与急性CO中毒病情、中毒程度及预后的相关性,及是否对迟发性脑病有早期预测价值。结果重度中毒组患者血清S100B蛋白浓度高于中度中毒组及轻度中毒组,迟发性脑病组患者血清S100B蛋白高于痊愈组,采用ROC曲线进行分析,当血清S100B蛋白浓度>0.912μg/L时,预示患者有发生迟发性脑病的风险,其灵敏度为91.7%,特异度为84%。结论血清S100B蛋白可作为急性CO中毒患者病情及预后判断的客观指标,并且对早期预测迟发性脑病有一定价值。

血清S100-β蛋白的定量指标对急性一氧化碳中毒患者的临床价值

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒患者血清S-100β蛋白水平与病情严重程度和对预后的关系,以及其对患者充足疗程的治疗指导临床意义。方法将81例急性CO中毒患者分为三组:A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对81例急性CO中毒患者的血浆S-100β蛋白水平进行检测。结果重度组与中度组血浆S-100β蛋白水平均明显高于轻度中毒组(P<0.01),且重度组血浆S-100β蛋白水平明显高于中度组(P<0.05);迟发性脑病患者均发生在重度组,其血浆中S-100β蛋白水平与其它组的比较差异有显著性(P<0.05);重度组中的CO中毒死亡只有3例,未对其做统计。结论检测急性CO中毒患者的血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。

一氧化碳中毒后迟发性脑病患者S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子水平变化及其临床意义

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者脑脊液中S100β、Jun氨基末端激酶(jun amino-terminal kinase,JNK)通路蛋白、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的变化及其临床意义。方法选取2010-01—2016-12作者医院收治的DEACMP患者20例(DEACMP组),另收集同期发生一氧化碳中毒但未发生迟发性脑病的患者37例作为对照组,检测两组患者入院后第2天脑脊液中S100β、JNK通路蛋白(JNK1、JNK2)及TNF-ɑ、IL-4、IL-10、TGF-β1、IFN-γ水平,并于治疗2周后对两组患者进行简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评分,分析脑脊液S100β蛋白、JNK通路蛋白及相关细胞因子与MMSE评分的相关性。结果DEACMP组脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平均高于对照组(P<0.05),而IL-4、IL-10、TGF-β1水平及MMSE评分均低于对照组(P<0.05)。DEACMP组患者MMSE评分与患者脑脊液中S100β、JNK1、JNK2、TNF-ɑ、IFN-γ水平呈负相关(P<0.05),与IL-4、IL-10、TGF-β1水平呈正相关(P<0.05)。结论 DEACMP患者脑脊液中S100β、JNK通路蛋白及相关细胞因子发生明显改变,且其水平与患者恢复期认知功能损害有关。

血清sST2、Caspase-3、HSP70与ACMP患者病情和迟发性脑病的关系

目的探讨血清可溶性致癌抑制因子2(sST2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、热休克蛋白70(HSP70)与急性一氧化碳中毒(ACMP)患者病情和迟发性脑病(DEACMP)的关系。方法选取2020年10月至2022年1月盘锦市中心医院收治的110例ACMP患者作为ACMP组,根据一氧化碳中毒程度分为轻度组、中度组、重度组;另选取同期52例体检健康志愿者作为对照组。随访6个月后,根据ACMP患者是否发生DEACMP分为DEACMP组和非DEACMP组。收集ACMP患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验检测血清sST2、Caspase-3、HSP70水平。采用多因素Logistic回归分析ACMP患者发生DEACMP的影响因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sST2、Caspase-3、HSP70对ACMP患者发生DEACMP的诊断效能。结果ACMP组血清sST2、Caspase-3、HSP70水平均高于对照组(P<0.05)。重度组血清sST2、Caspase-3、HSP70水平高于中度组、轻度组(P<0.05),中度组血清sST2、Caspase-3、HSP70水平高于轻度组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄增加、高血压、意识障碍时间>48 h、血CO暴露时间延长、血碳氧血红蛋白(COHb)饱和度升高及血清sST2、Caspase-3、HSP70水平升高是ACMP患者发生DEACMP的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清sST2、Caspase-3、HSP70联合检测诊断ACMP患者发生DEACMP的AUC为0.913,大于sST2、Caspase-3、HSP70单项检测诊断ACMP患者发生DEACMP的AUC(分别为0.783、0.788、0.785),差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACMP患者血清sST2、Caspase-3、HSP70水平升高,与中毒程度和DEACMP发生有关,血清sST2、Caspase-3、HSP70水平联合检测诊断ACMP患者发生DEACMP的价值较高。

醒脑静注射液联合亚甲基蓝治疗DECAMP的疗效及对患者脑脊液髓鞘碱性蛋白水平的影响

目的探讨醒脑静注射液联合亚甲基蓝(MB)对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DECAMP)的疗效及对患者脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响。方法选取该院收治的120例DECAMP患者为研究对象,将其按随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者在常规治疗的基础上采用高压氧治疗,观察组患者在对照组的基础上加用醒脑静注射液联合MB治疗。采用简易智力状态检查量表(MMSE)评估两组患者治疗前、治疗后2周、治疗后1个月的认知功能。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估两组患者治疗前、治疗后2周、治疗后1个月的神经功能。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、治疗后1个月脑脊液MBP水平。治疗后1个月,统计两组患者不良反应发生率。结果治疗后2周、治疗后1个月两组患者MMSE评分均高于治疗前,NIHSS评分均低于治疗前,且观察组MMSE评分均高于对照组,NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1个月两组患者脑脊液MBP水平均较治疗前降低,且观察组脑脊液MBP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1个月,对照组患者中发生不良反应的有7例,占11.7%,观察组患者中发生不良反应的有4例,占6.7%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论醒脑静注射液联合MB治疗可明显改善DECAMP患者的认知功能和神经功能,安全性高,具有较高的临床应用和推广价值。

乳酸清除率、转化生长因子-β1、髓鞘碱性蛋白水平检测对急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的预测价值

目的:探讨乳酸清除率(LCR)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平检测对急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的预测价值。方法:回顾性分析2020年10月至2022年10月该院收治的69例急性一氧化碳中毒患者的临床资料,根据患者出院2个月内是否发生迟发性脑病将其分为发生组30例和未发生组39例。比较两组24h LCR、治疗前(入院时)和治疗14 d后血清TGF-β1、MBP水平,分析24h LCR及治疗14 d后血清TGF-β1、MBP水平联合检测对急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的预测价值。结果:发生组24h LCR低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,两组血清TGF-β1水平均高于治疗前,但发生组低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);发生组治疗前后血清MBP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),但治疗14 d后,未发生组血清MBP水平低于治疗前,而发生组血清MBP水平高于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,24h LCR及治疗14 d后血清TGF-β1、MBP单项及联合检测预测急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的AUC依次为0.758、0.803、0.744、0.944,联合检测的预测价值最高。结论:24h LCR及血清TGF-β1、MBP水平联合检测对迟发性脑病的预测价值较高,可指导临床医师早期制订防治措施。

酪氨酸激酶2基因多态性与汉族人群急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究

目的探讨酪氨酸激酶2(TYK2)基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)之间的关联。方法选择2006年10月—2010年10月豫北地区汉族DEACMP患者109例,急性一氧化碳中毒(ACMP)未发生迟发脑病患者115例,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术,检测TYK2的rs10876994和rs34536443位点,分析基因多态性与疾病的关联性,评估长谷川痴呆量表(HDS)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、日常生活能力量表(ADL)。结果 rs34536443位点无多态性。DEACMP组和ACMP组rs10876994位点基因型分布为AA:20.2%和19.1%,AC:47.7%和40.9%,CC:32.1%和40.0%;等位基因频率为A:44.0%和39.6%,C:56.0%和60.4%,差异均无统计学意义(P>0.05)。按性别分层后,差异仍无统计学意义(P>0.05)。rs10876994位点不同基因型携带者在病情最严重时的IMCT〔AA:(3.09±1.19)分,AC:(2.42±1.04)分,CC:(1.91±0.85)分〕和ADL〔AA:(59.09±3.34)分,AC:(61.88±2.07)分,CC:(62.40±1.68)分〕评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尚未发现rs34536443和rs10876994基因多态性与DEACMP关联的证据,暂不支持TYK2基因作为DEACMP的遗传易患基因。

急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液髓鞘碱性蛋白和三种酶测定的意义

目的 探讨急性CO中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者脑脊液 (CSF)髓鞘碱性蛋白 (MBP)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)水平的变化及临床意义。方法 对4 9例DEACMP患者均在急性期入院 3d内抽取CSF标本进行MBP、AST、LDH、NSE测定 ,并与对照组比较 ;对其中 34例于治疗 30d后再次采取标本复查 ,对比分析治疗前后上述指标的变化。结果 患者组急性期CSFMBP、LDH、NSE水平均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,阳性率分别为 82 %、18%和 5 1% ;治疗后明显下降 ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。患者组与对照组及患者组治疗前后CSFAST差异无显著性 (P>0 .0 5 )。

早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用

目的观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病(DEACMP)的预防作用。方法将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组:CO中毒组(COP组)、CO中毒+地塞米松10 mg/kg组(DSMS-10组)和CO中毒+地塞米松30 mg/kg组(DSMS-30组),每组40只。另设健康对照组(NC组),12只。实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气。在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水。监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色。采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态。结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病。COP组大鼠血清中MBP含量增高最显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常。差异在中毒后90 min、7 d最明显。病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min^21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度最重,DSMS-30组最轻。结论10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率。30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生。

白细胞介素-6和髓鞘碱性蛋白在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的本研究通过制备急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型,探讨白细胞介素-6(IL-6)和髓鞘碱性蛋白(MBP)在DEACMP中的作用。方法Wistar雄性健康成年大鼠78只,随机分为对照组(BC组=6只)和实验组(实验组=72只)。实验组通过腹腔注射一氧化碳(CO)制造DEACMP动物模型,并按中毒时间(1h、3h、5h、7h、9h、11h、19h、24h、3d、5d、7d、14d)分为12个亚组,分别命名为1h组、3h组、5h组、7h组、9h组、11h组、19h组、24h组、3d组、5d组、7d组、14d组。通过Morris水迷宫实验评估认知功能,应用苏木精-伊红染色法观察大脑海马区的病理变化,采用ELISA方法测定大鼠血清中IL-6及MBP浓度的变化。结果①中毒大鼠呈现典型急性CO中毒表现;②Morris水迷宫实验结果:与BC组相比较,3d组、5d组以及7d组大鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),14d组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果:BC组、3d组、5d组以及7d组大鼠海马区脑组织切片可见细胞大小、形态正常,核膜完整,核仁清晰,胞核呈淡蓝色;14d组大鼠海马区出现大量变性和坏死的神经元,以及神经元结构的紊乱,细胞间隙扩大,胞体缩小,染色质浓缩甚至碎裂,细胞核固缩深染、结构不清;④ELISA结果:IL-6在中毒后5h开始升高,7h达高峰,11h后恢复至正常,7h组、9h组与BC组相比较差异有统计学意义(P<0.05);MBP在中毒后1h开始升高,9h恢复到正常,5d^14d再次升高,1h组、3h组、5h组、7h组、5d组、7d组及14d组与BC组相比较有统计学意义(P<0.05)。结论中毒后7~9h血清中升高的IL-6及中毒后1~7h和5~14d血清中升高的MBP可能对于DEACMP具有早期诊断价值。

急性一氧化碳中毒大鼠BAD蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。

一氧化碳中毒迟发性脑病患者的D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率分析

目的观察一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者的D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率的变化。方法采用病例对照方法研究,一氧化碳中毒迟发性脑病组和正常对照组患者均于清晨空腹抽取静脉血,测定D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率,并进行比较。结果一氧化碳中毒迟发性脑病组D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率,均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论 DEACMP患者的D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率显著增高,反映出DEACMP患者体内存在着炎性反应和血栓形成的倾向和变化。

急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况分析

目的探讨急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况。方法选取2018年9月至2020年9月安阳市人民医院接诊的129例急性一氧化碳中毒患者作为研究对象,统计急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况,设计基线资料表,找出急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生相关因素。结果129例急性一氧化碳中毒患者中有40例发生迟发性脑病,发生率为31.01%;发生组昏迷时间、急性期中毒程度、贫血、C反应蛋白(CRP)与未发生组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经logistic回归结果显示,昏迷时间长、急性期中重度中毒、贫血、CRP高是急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生可能受到昏迷时间长、急性期中重度中毒、贫血、CRP高等因素影响。

脑电双频指数及可溶性生长刺激表达基因2蛋白和S-100钙结合蛋白β对急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的预测价值

目的观察急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACMP)及其迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)患者脑电双频指数(bispectral index, BIS)及血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble suppression of tumorigenicity 2, sST2)、S-100钙结合蛋白β(S-100 calcium binding proteinβ, S-100β)表达变化,探讨其对ACMP患者发生DEACMP的预测价值。方法 304例ACMP患者,根据一氧化碳中毒程度分为轻度组40例,中度组60例,重度组120例,DEACMP组84例。收集4组患者临床资料并进行比较;入院后24、72 h,采用ELISA法检测患者血清sST2、S-100β水平,并监测BIS值变化;采用Pearson相关性分析法分析ACMP急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ, APACHEⅡ)评分与BIS值及血清sST2、S-100β水平的相关性;采用多因素logistic回归分析ACMP患者发生DEACMP的影响因素;绘制ROC曲线,评估BIS及血清sST2、S-100β水平对ACMP患者发生DEACMP的预测效能。结果 4组年龄比较差异有统计学意义(P<0.05);重度组、DEACMP组患者接触一氧化碳时间、住院时间均长于轻度组、中度组(P<0.05),APACHEⅡ评分均高于轻度组、中度组(P<0.05);DEACMP组患者接触一氧化碳时间、住院时间均长于重度组(P<0.05),APACHEⅡ评分高于重度组(P<0.05);入院后24、72 h,重度组、DEACMP组血清S-100β、sST2水平均高于轻度组、中度组(P<0.05),BIS值均低于轻度组、中度组(P<0.05)。DEACMP组血清S-100β、sST2水平均高于重度组(P<0.05),BIS值低于重度组(P<0.05)。入院后72 h,重度组、DEACMP组患者血清S-100β、sST2水平均高于入院后24 h(P<0.05),BIS值均低于入院后24 h(P<0.05)。ACMP患者APACHEⅡ评分与BIS值呈负相关(r=—0.862,P<0.001),与血清S-100β、sST2水平呈正相关(r=0.839,P<0.001;r=0.873,P<0.001)。BIS值(OR=1.192,95%CI:0.692~1.335,P=0.018)、S-100β(OR=1.267,95%CI:0.016~1.698,P=0.022)、sST2(OR=1.126,95%CI:0.241~1.239,P=0.017)是ACMP患者发生DEACMP的影响因素。当BIS值及血清S-100β、sST2水平的最佳截断值分别为61、0.245μg/L、36.5μg/L时,预测ACMP患者发生DEACMP的AUC分别为0.813(95%CI:0.661~0.964,P=0.003)、0.810(95%CI:0.656~0.964,P=0.004)、0.808(95%CI:0.643~0.973,P=0.004),灵敏度分别为85.7%、79.5%、82.9%,特异度分别为78.6%、71.4%、73.6%;三者联合预测ACMP患者发生DEACMP的AUC[0.826(95%CI:0.678~0.974,P=0.002)]大于三者单独检测(P<0.05),灵敏度为93.8%,特异度为81.7%。结论 BIS及血清sST2、S-100β水平可作为预测ACMP患者发生DEACMP的有效指标,三项指标联合检测的预测价值更高。

血清MBP、MMP9及Cho/Cr水平与一氧化碳中毒后迟发性脑病的关系

目的:探讨血清髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)、基质金属蛋白酶9(Myelin basic protein,MMP9)及胆碱化合物/肌酸(Choline/creatine,Cho/Cr)水平与一氧化碳(Carbon monoxide,CO)中毒后迟发性脑病(Delayed eneephalopathy after acute earbon monoxide poisoning,DEACMP)的关系。方法:选取我院2017年6月至2019年5月期间收治住院的110例CO中毒患者作为研究对象,依据随访3个月后是否发生DEACMP,将110例CO中毒患者划分为发生DEACMP的DEACMP组(n=32)和未发生DEACMP的治愈组(n=78),对两组患者的临床资料、磁共振检查报告的Cho/Cr和血清指标MBP、MMP9进行单因素、多因素Logisitic回归分析和ROC曲线分析。结果:DEACMP组血清MBP、MMP9水平及Cho/Cr均明显高于痊愈组(P<0.05);单因素分析结果显示,两组在接触CO时间、昏迷时间、血清MBP、MMP9水平及Cho/Cr方面存在明显差异(P<0.05);多因素回归分析显示,接触CO时间≥12 h、血清MBP≥6.0 nmol•L^(-1)、血清MMP9≥180 U•L^(-1)、Cho/Cr≥1.8是影响DEACMP发生的独立危险因素;ROC曲线分析结果显示,接触CO时间、血清MBP、MMP9水平及Cho/Cr联合诊断DEACMP的ROC曲线下面积明显高于四项指标的单项诊断(P<0.05);相关性分析结果显示,血清MBP、MMP9水平及Cho/Cr之间互为正相关性(P<0.05)。结论:血清MBP、MMP9水平及Cho/Cr在DEACMP患者中均处于较高水平,并互为正相关性,三项指标与接触CO时间的联合应用对于临床上预测与诊断的DEACMP发生具有较好的应用价值。

急性一氧化碳中毒后大鼠胼胝体损伤的实验研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DE）大鼠胼胝体损伤情况。方法健康雄性Wistar大鼠，分次腹腔注射CO制备迟发性脑病模型。于中毒后第1、2、3、5、7、14、20天和对照组各时间段取胼胝体，常规制备石蜡病理切片，行HE染色观察细胞形态，变色酸染色观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体，透视电镜观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体，蛋白印迹试验检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的相对含量。八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能。结果光镜下观察见HE染色中毒组出现白质疏松、泡沫细胞形成，胶质细胞肿胀、反应性增生等变化，以中毒后第7天为著。变色酸染色可见中毒组因纤维脱髓鞘而出现淡染区、泡沫细胞形成，以中毒后第7天为著。透视电镜下见胼胝体髓鞘板层结构紊乱，出现松解、断裂。蛋白印迹试验显示，中毒后胼胝体MBP下降。绪论CO中毒后随着时间推移，大鼠胼胝体出现不同程度的神经脱髓鞘改变。

NF-κB/nNOS信号通路在小鼠急性CO中毒迟发性脑病发生中的作用

目的:分析NF-κB/n NOS信号通路在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法:将昆明雄性小鼠随机分为空气组与CO中毒组,其中空气组和CO中毒组又分别分为1、3、7、14和21 d亚组。CO中毒组小鼠首次腹腔注射99. 9%CO气体100 ml/kg,随后3次按首次剂量的半量(50 ml/kg)作追加注射,间隔为4 h,空气组以同样的方法注射等量空气,立即观察其精神状态和行为变化;并通过改良双波长碳氧血红蛋白(COHB)定量法动态监测小鼠血中COHB浓度;使用旷场实验和筑巢实验进行行为学监测;并用ELSIA法测定脑组织内髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,筛选出DEACMP模型小鼠。用ELISA法分别检测脑组织中NF-κB和n NOS蛋白,用紫外分光光度计法测定脑组织中一氧化氮(NO)含量。结果:与空气组相比,CO中毒组旷场实验垂直站立次数和进入旷场中心次数均明显减少(P <0. 01),CO中毒组筑巢得分明显下降(P <0. 05),CO中毒组小鼠MBP、NF-κB、n NOS蛋白水平及NO含量于第3、7、14和21 d均明显增高(P <0. 01)。结论:NF-κB/n NOS信号通路可能参与了DEACMP的发生和发展。