非小细胞肺癌组织中p33^(ING1)蛋白的表达及临床意义

目的:研究p33ING1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系;探讨p33ING1在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测p33ING1在40例NSCLC和10例正常肺组织中的表达。结果:p33ING1在NSCLC组织中阳性率(57.5%,23/40)低于正常肺组织(100.0%,10/10),两组有显著性差异(P<0.05)。p33ING1低表达与肺癌的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关:p33ING1在无淋巴结转移组及淋巴结转移组癌组织中的阳性表达率分别为76.2%(16/21)、36.8%(7/19),两组有显著性差异(P<0.05);在UICC的TNM分期~期、~期组病例中分别为69.0%(20/29)、27.3%(3/11)(P<0.05);在高、中、低分化组病例中分别为87.5%(7/8)、66.7%(12/18)和14.3%(2/14),其中高、低分化组间及中、低分化组间的阳性表达率均具有极显著差异(P<0.01)。p33ING1的表达与其他临床病理参数(患者性别、年龄、病理组织学类型等)不相关(P>0.05)。结论:p33ING1在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。p33ING1蛋白的低表达在NSCLC的发生发展中可能起重要作用。

细胞周期调控因子p27^(kipl)和CDK4在非小细胞肺癌中的表达

目的 :探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中细胞周期调控因子p2 7kipl和CDK4的表达及其意义。方法 :采用免疫组化S P法检测63例NSCLC组织中p2 7kipl和CDK4的表达情况。结果 :63例NSCLC中p2 7kipl和CDK4阳性表达率分别是 5 4 0 % ( 3 4/63 )和 49 2 %( 3 1/63 ) ,与正常支气管黏膜相比差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。淋巴结转移阳性组p2 7kipl的表达率为 3 8 5 % ( 15 /3 9) ,显著低于阴性组为 79 2 % ( 19/2 4) ,P <0 0 1。淋巴结转移阳性组CDK4的表达率为 71 8% ( 2 8/3 9) ,显著高于阴性组为 12 5 % ( 3 /2 4) ,P <0 0 1。p2 7kipl和CDK4的表达呈明显负相关 ,P <0 0 1。结论 :p2 7kipl的表达缺失和CDK4高表达与肺癌的侵袭和转移有密切关系 。