心肺复苏期间及复苏成功后通气策略最新研究进展

心肺复苏期间及复苏成功后的最佳通气策略目前尚未统一,指南建议也主要是基于观察性研究和专家共识。最新的一些临床试验提供了新的证据支持,但也存在争议性。这篇文章介绍了心肺复苏相关通气策略的最新研究进展,以期为该领域的研究者提供更多的思路。基于目前尚缺乏前瞻性临床研究和高水平临床证据的情况,救援人员应该使用他们最熟练的气道技术。

补肾益肺化瘀汤治疗80例COPD患者的疗效评估

目的探讨自拟补肾益肺化瘀汤治疗COPD。方法将我院确诊的80例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为观察组42例和对照组38例,观察者予自拟补肾益肺化瘀中药汤配合西医常规治疗,对照组予单纯西医治疗,比较两组积分、治疗效果及心肺功能。结果观察组治疗后症状积分0.98±0.85显著低于对照组积分1.89±0.67(P<0.05),观察组显效率达76.19%、总有效率达95.24%均显著高于对照组(P<0.05);心肺功能改善状况明显优于对照组(P<0.05)。结论自拟补肾益肺化瘀中药汤配合西医治疗慢性阻塞性肺疾病能够明显改善患者心肺功能状态,提高临床疗效,值得临床推广与应用。

无创双水平正压气道通气联合针刺治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的研究

目的:比较无创双水平正压气道通气(BiPAP)联合针刺对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病患者血气分析、人机同步率、气管插管率等指标的影响,评价该疗法的临床疗效。方法:将我院呼吸内科病房住院的COPD合并肺性脑病共60例患者随机分为治疗组和对照组。对照组予常规措施联合BiPAP治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用醒脑开窍针刺法,观察两组病例在通气前、通气1 h、4 h、24 h及病情稳定出院时的动脉血气分析结果及治疗过程中人机同步率、气管插管率等指标。结果:纳入统计的治疗组26例患者中,25例治疗成功,1例患者需气管插管机械通气;对照组27例患者中20例治疗成功,7例需气管插管机械通气,治疗组人机同步率明显高于对照组,气管插管率明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);经治疗成功的治疗组和对照组患者血气分析结果的对比显示在治疗初始的4 h时,治疗组的pH、PaCO2较对照组均有明显的改善(P<0.05),PaO2则无明显差异;在治疗的24 h及治疗结束后治疗组的pH、PaCO2、PaO2均较对照组有明显的改善(P<0.05)。结论:BiPAP联合醒脑开窍针刺法能明显提高COPD合并肺性脑病患者的人机同步率,降低气管插管率,对患者二氧化碳潴留的情况亦有改善,且未观察到明显不良反应。

心脏不停跳治疗重度主动脉瓣狭窄并左心室肥厚

目的探讨逆行灌注心脏不停跳治疗重度主动脉瓣狭窄（AS）并左室肥厚心肌保护及临床效果。方法重度As并左室肥厚46例，分别采用不停跳和停跳手术，主要检测肌钙蛋白I（TropninI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度及心肌丙二醛（MDA）含量。结果两组比较，TropninI浓度（μg／L）在主动脉开放15min后4个时点，0．56±0．12比0．98±0．25、0．71±0．19比1．23±0．42、0．85±0．21比1．58±0．45、0．65±0．15比1．15±0．41：CK-MB浓度（U／L）在主动脉开放15min、术后2h及术后2d3个时点，12．8±7．5比21．5±9．8、13．9±8．1比23．1±10．2、12．5±8．3比25．7±12．1；LDH浓度（U／L）在主动脉开放15min、术后2h2个时点，301．8±151．6比422．7±163．5、405．4±161．2比615．1±172．3；心肌MDA浓度（mmol／g）在缝闭右房时，2．35±1．12比3．414-2．01，不停跳组明显低于停跳组（P〈0．01，P〈0．05），不停跳组死亡率低于停跳组。结论逆行灌注心脏不停跳治疗重度AS并左室肥厚，具有很好的心肌保护及临床效果。

慢性间歇性缺氧对脾虚痰浊证大鼠心肺血管内皮损伤及eNOS/NO通路的影响

目的:探究慢性间歇性缺氧对脾虚痰浊证大鼠心肺血管内皮损伤情况,并初步探究其作用机制。方法:将大鼠分为正常组、脾虚痰浊证组、慢性间歇性缺氧组、脾虚痰浊证+慢性间歇性缺氧组,每组各12只,对脾虚痰浊证模型制备期间平均体质量、平均饮水量、平均进食量、平均尿量进行检测,全自动生化分析仪检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高/低密度脂蛋白(HDL-C/LDL-C)水平;HE染色观察慢性间歇性缺氧对大鼠肺、心组织形态学变化;电镜观察心、肺血管内皮超微结构变化;硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)水平,邻苯三酚比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平,Griess法检测肺、心组织NO水平,免疫印迹法(WB)检测心、肺组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、p-内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白表达。结果:与正常组大鼠比较,脾虚痰浊证组大鼠平均体质量、平均饮水量、平均进食量、平均尿量均降低,血清TG、TC水平显著升高(P<0.05);正常组大鼠肺组织血管内皮细胞连接紧密,心肌内皮细胞结构正常;脾虚痰浊证组肺组织少量内皮细胞连接不紧密,心肌组织内皮细胞线粒体部分发生肿胀;慢性间歇性缺氧组肺组织内皮细胞出现水肿,联结断裂;脾虚痰浊证+慢性间歇性缺氧组肺组织内皮细胞损伤更为严重,心肌组织内皮细胞线粒体肿胀、破裂,嵴消失;与正常组、脾虚痰浊证组大鼠比较,慢性间歇性缺氧组血清SOD、GSHPx水平显著降低,MDA水平显著升高,心、肺组织中HIF-1α、ET-1蛋白表达均显著升高,p-eNOS蛋白表达、NO水平显著降低(P<0.05)。与慢性间歇性缺氧组比较,脾虚痰浊证+慢性间歇性缺氧组血清SOD、GSHPx水平显著降低,MDA水平显著升高,心、肺组织中HIF-1α、ET-1蛋白表达均显著升高,p-eNOS蛋白表达、NO水平显著降低(P<0.05)。结论:慢性间歇性缺氧可加重脾虚痰浊证大鼠心、肺血管内皮损伤,诱导心、肺组织发生氧化应激损伤,其机制可能与eNOS/NO通路的抑制有关。