腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠，观察了腺苷（adenosine，Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向左下方移位，曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001），反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa；阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27，12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa，10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD，PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l，3－dipropylianthene，0．134mmol／L）预处理后，Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明， Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用，这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。

孤束核组胺受体参与大鼠脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的 :探讨孤束核 (NTS)组胺 (HA)受体在脑室注射 (ICV)HA对颈动脉窦压力感受性反射 (CBR)影响中的作用。方法 :分离麻醉大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,求得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察ICVHA以及预先在NTS微量注射HA受体拮抗剂对CBR的作用。结果 :ICVHA (10 0ng)导致ISP MAP关系曲线显著上移 ,ISP和增益关系曲线中部明显下移 ,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大 ,MAP反射变动范围及反射最大增益减小。预先向NTS内注射H1或H2 受体拮抗剂氯苯吡胺 (CHL ,0 .5 μg)或西咪替丁 (CIM ,1.5 μg) ,均可明显减弱HA的上述效应 ,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。结论 :脑室给HA使CBR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ,NTS的H1和H2 受体尤以H1受体在ICVHA抑制CBR的机制中发挥重要作用 ,下丘脑

K_(ATP)通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在 30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了KATP通道开放剂 (cromakalim ,Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :( 1)以Cro ( 10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 36± 0 0 1增至 0 48± 0 0 1kPa/kPa (P <0 0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (RD)由 5 78± 0 14增至 7 87± 0 12kPa (P <0 0 0 1) ;阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 34± 0 35 ,12 71± 0 2 5和 2 4 89±0 2 5下降至 6 41± 0 0 9kPa,11 78± 0 2 4kPa ,2 2 5 6± 0 16kPa (P <0 0 1～ 0 0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 ( 2 )用KATP通道阻断剂格列苯脲 (glibenclamide,10 μmol/L)预处理后 ,Cro的上述反射效应即被阻断。( 3)先给予腺苷 (adenosine,12 5 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响。以上结果表明 ,KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用 。

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在３６只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽（ｂｒａｄｙｋｉｎｉｎ，ＢＫ）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下：（１）以ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时，压力感受器机能曲线向右上方移位，曲线的最大斜率（ｐｅａｋｓｌｏｐｅ，ＰＳ）由０４４±０１４降至０３１±００１（Ｐ＜００１），反射性血压下降幅度（ｒｅｆｌｅｘｄｅｃｒｅａｓｅ，ＲＤ）由６８５±０１８ｋＰａ降至４４６±０１６ｋＰａ（Ｐ＜００１），阈压（ＴＰ）由７７６±０２０增至１００４±００９ｋＰａ（Ｐ＜００５），其中ＲＤ，ＰＳ和ＴＰ的变化呈明显的剂量依赖性。（２）用环氧酶抑制剂消炎痛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）预处理后，对ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）抑制压力感受器的作用无影响；（３）预先灌流ＮＯ合酶阻断剂（ＬＮＡＭＥ，１００μｍｏｌ／Ｌ），则可完全消除ＢＫ（１０μｍｏｌ／Ｌ）对压力感受器反射的抑制效应；（４）预先给予转换酶抑制剂（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ，２０μｍｏｌ／Ｌ），可加强ＢＫ对压力感受器反射的抑制作用。以上结果表明：ＢＫ对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用，此作用系ＢＫ引?

链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。

蓝斑α受体减弱脑室注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的重调定

目的:探讨蓝斑α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICVHA以及预先在蓝斑(LC)微量注射α1或α2受体拮抗剂对CBR的影响。结果:ICVHA(60μmol.L-1,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先向LC注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol.L-1,500nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol.L-1,500nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05)。结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的α1、α2受体作用可减弱ICVHA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用。

蓝斑H_1受体作用参与脑室注射组胺对颈动脉窦反射的重调定

目的研究蓝斑(LC)H1受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)的重调定。方法孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(icv)HA以及预先在LC微量注射选择性H1受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)对CBR的影响。结果icv HA(100 ng)导致ISP-MAP关系曲线明显上移(P<0.05),反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大(P<0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先向LC内微量注射CHL(0.5μg/μl),可明显减弱HA的上述效应;单独向LC内注射相同剂量的CHL对CBR无明显影响(P>0.05)。结论脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的H1受体作用参与icv HA对CBR的抑制性重调定,下丘脑-LC的HA能通路可能是中枢HA调节CBR的下行通路之一。

颈动脉窦压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用

颈动脉窦压力感受性反射的作用被认为主要是在短期内缓冲血压变化。然而最近的动物实验数据表明,颈动脉窦压力感受性反射激活导致持续的血压降低。本综述的第一部分简单介绍颈动脉窦压力感受性反射的结构和生理功能。第二部分介绍了最近的动物和临床试验,表明动脉压力感受器激活可长期调控血压。最后我们回顾了动脉压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用。

虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射的研究

目的观察虎杖苷(PD)对颈动脉窦压力感受器反射的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、PD 50μmol/L组、PD 100μmol/L组和PD 200μmol/L组。应用隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦区的技术,观察不同浓度的PD(50,100,200μmol/L)对颈动脉窦压力感受器反射(CSB)的影响。结果与正常组大鼠相比,PD组大鼠压力感受器曲线明显向右上方移位,且具有剂量依赖性。压力感受器反射曲线最大斜率(PS)和MAP反射性下降的最大值下降。Bay K8644(500 nmol/L)预处理后,PD抑制CSB的效应被完全阻断。结论 PD可抑制CSB,并且此效应与阻断钙通道有关。

颈动脉窦诱导型一氧化氮合酶的抑制对压力感受性反射的影响

目的 :探讨 SD大鼠颈动脉窦 (CS)诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)与压力感受性反射 (BR)及血压的关系。方法 :合成的 i NOS反义寡核苷酸 (ASODN)和其正义链干预 SD大鼠 CS前后 ,用生理记录仪同时记录血压和心率 ,测定静脉注射苯肾上腺素 (PE)引起的加压反应和压力感受性反射敏感度 (BRS)及心率变化中点对应的血压值(MAP5 0 ) ,CS处 i NOS含量的变化通过免疫组化的方法测定 ,并对其 CS的 i NOS进行免疫组化染色分析。结果 :1i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,加压反应较干预前减弱 (2 4± 3 vs 44± 6 mm Hg,P<0 .0 1,1mm Hg=0 .133k Pa) ,而 i NOS正义链干预 CS后加压反应较干预前无变化 (37± 9vs41± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;2 i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,MAP5 0 较干预前下降 (135± 6 vs147± 6 m m Hg,P<0 .0 1) ,压力心率曲线左移 ,而 i NOS正义链干预 CS后 ,MAP5 0 较干预前无差异 (147± 7vs146± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;3i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,BRS较干预前升高 (- 3.6± 0 .5 vs- 2 .3± 0 .7beat· s- 1 · m m Hg- 1 ,P<0 .0 1) ,而 i NOS正义链干预 CS后 BRS较干预前无变化 (- 2 .5± 0 .5 vs- 2 .5± 0 .6 beat· s- 1· mm Hg- 1 ,P>0 .0 5 ) ;4i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,对血压无影响 (12 3±

大鼠蓝斑组胺受体在应激导致颈动脉窦反射重调定中的作用

目的揭示蓝斑(LC)的H1和H2受体在足底电击应激对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法足底电击应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及反射特征参数,观察LC微量注射选择性H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)或西咪替丁(CIM)对应激状态下CBR的影响。结果应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数中阈压、饱和压、调定点和最大增益时的ISP值增大(P<0.05),而MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);LC内注射CHL(0.5μg/μl)或CIM(1.5μg/μl)20min内均可明显减弱应激对CBR的上述改变(P<0.05),CIM的减弱效应不如CHL的显著(P<0.05);LC注射上述相同剂量的CHL或CIM对非应激大鼠的CBR无明显影响(P>0.05);LC内注射CHL或CIM均不能使应激的CBR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论应激引起CBR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢组胺能系统,LC的H1和H2受体尤为H1受体在应激对CBR的重调定机制中发挥重要作用,下丘脑-LC的组胺能通路可能是应激所致CBR重调定的下行通路之一;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。

孤束核α受体调制脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的:探讨孤束核(NTS)α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在NTS微量注射а1或а2受体拮抗剂对CBR的影响。结果:ICV HA(60μmol.L-1,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P<0.05),ISP-增益关系曲线中部明显下移(P<0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先向NTS注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol.L-1,500 nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol.L-1,500nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P<0.05)。结论:脑室注射HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;NTS的α1、α2受体作用可减弱ICV HA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用。

顽固性高血压非药物治疗研究现状

高血压是工业化国家最常见的慢性疾病之一,并被认为是心血管疾病发病和死亡的主要危险因素。估计目前我国约有2亿高血压患者,约占全球高血压总人数的1/5[1]。顽固性高血压（resistant hypertension,RH）约占高血压患者的5%～15%[1],国外有资料报道可达20%～30%[2-4]。

外周α_1受体作用减轻脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的 研究外周α1受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)的抑制。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(icv)HA及预先外周静脉注射(iv)选择性α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ)对CBR的影响。结果 icv HA(60 μmol／L,5 μl)导致ISP-MAP关系曲线明显上移,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大(P<0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先iv PBZ(3μmol／L,15μl／100 g体重),明显进一步加强HA的上述效应;单独iv相同剂量的PBZ对CBR无明显影响(P>0.05)。结论 脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;外周α1受体作用可减弱icvHA对CBR的抑制性重调定。

外周α_2受体参与调制脑室注射组胺对颈动脉窦反射的重调定

目的 研究外周α2 受体是否参与调制中枢外源性组胺 (HA)对颈动脉窦反射 (CBR)的重调定。方法 孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区 ,将不同窦内压 (ISP)与其对应的平均动脉压 (MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合 ,根据所得ISP MAP关系曲线及其特征参数 ,观察脑室注射 (i.c .v.)HA以及预先外周静脉注射 (iv .)选择性α2 受体拮抗剂育亨宾 (YOH)对CBR的影响。结果 i.c .v.HA (6 0 μmol·L-1,5 μL)导致ISP MAP关系曲线明显上移 ,反射参数中阈压增大 (P <0 .0 5 ) ,MAP反射变动范围及反射最大增益减小 (P <0 .0 5 ) ;预先iv .YOH (2 .5 μmol·L-1,15 μL·10 0g-1体重 ) ,明显进一步加强HA的上述效应 ;单独iv .相同剂量的YOH对CBR无明显影响 (P >0 .0 5 )。结论 脑室给HA使CBR产生快速重调定 ,反射敏感性下降 ;外周α2受体作用可减弱i.c .v .HA对CBR的抑制性重调定。

银杏苦内酯B抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射(英文)

本研究在30 只麻醉雄性Sprague-Dawley 大鼠隔离灌流颈动脉窦区观察了银杏苦内酯B (ginkgolide B)对颈动脉窦压力感受性反射的影响。结果显示:(1)银杏苦内酯B (0.1, 1, 10 μmol/L)隔离灌流左侧颈动脉窦区,使压力感受性机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slop, PS)减小,血压反射性下降(reflex decrease, RD)幅度减小(P<0.01),阈压(threshold pressure, TP)、平衡压(equilibrium pressure, EP)和饱和压(saturation pressure, SP)均升高(P<0.05, P<0.01)。其中PS、RD、TP、EP 和SP 呈明显的剂量依赖性;(2)预先应用钙通道开放剂Bay K8644 (500 nmol/L),可以完全取消银杏苦内酯B 的抑制作用。 (3)预先应用钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonium, TEA, 1 mmol/L),银杏苦内酯B 的上述作用也被完全取消。结果表明,银杏苦内酯B 对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有抑制作用,此作用与银杏苦内酯B减少颈动脉窦压力感受器神经末梢钙离子内流和增加钾离子外流有关。

Ca^(2+)在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上 ,观察了链霉素 (streptomycin ,SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果 :(1)用SM (2 0 0 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向右上方移位 ,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小 (P <0 0 1) ,提示SM对压力感受器反射有抑制作用 ;(2 )预先灌流高Ca2 +溶液 (4mmol/L)后 ,可部分消除SM (2 0 0 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用 (P <0 0 1) ,使其压力感受器机能曲线向左下方移位 ,曲线的最大斜率由 0 2 7± 0 0 4增至 0 37± 0 0 2 (P <0 0 1) ,反射性血压下降幅度由4 32± 0 14kPa增至 6 18± 0 17kPa (P <0 0 1) ,而阈压和饱和压则分别从 10 2 9± 0 2 9和 2 7 2 6± 0 42kPa降至9 98± 0 33和 2 5 2 2± 0 38kPa (P <0 0 5 ) ;(3)用Ca2 +通道激动剂BayK 86 44 (5 0 0nmol/L)预处理 ,可完全消除SM(2 0 0 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应 ;(4 )预先给予Ca2 +激活性K+通道阻断剂 (charybdotoxin ,ChTX ,10 0nmol/L) ,对压力感受器反射无明显影响 ,加入SM后仍呈现抑制作用。以上结果表明 ,SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2 +内流而发挥作用。

异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响

目的观察异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组(N组)和糖尿病组(D组),每组根据药物浓度不同分为空白对照组(NN、DN组),低浓度异丙酚组(NL、DL组)和高浓度异丙酚组(NH、DH组),分别用K-H液、含50μmol/L异丙酚的K-H液和含100μmol/L异丙酚的K-H液隔离灌流大鼠颈动脉窦区,同步记录窦内压(ISP)和动脉血压(MAP)的变化,绘制ISP-MAP关系曲线并测大鼠CSR机能参数。结果异丙酚致大鼠ISP-MAP关系曲线向右上方移位,血压反射性下降值和最大斜率减小;阈压、饱和压、平衡压增大,D组较N组变化更加明显。结论异丙酚能够抑制大鼠的CSR,同等浓度异丙酚对糖尿病组CSR的抑制作用大于正常对照组。

难治性高血压的器械治疗

尽管可供临床选用的降压药物越来越多,仍然有部分高血压患者经规范降压治疗,血压无法达标。难治性高血压具有很高的临床风险,是高血压治疗领域的难题。近年来,顽固性高血压的器械治疗一直是国内外研究的热点,有些技术取得了较好的短期临床效果。现从作用机理、应用证据及未来方向等方面介绍7种器械疗法。

推拿颈动脉窦降低体动脉压数学模型研究

颈动脉窦在不同的压力刺激下会对体动脉压及其它生理参数产生不同的影响。本文利用Ursino的短期调节动脉压的血液动力学模型,讨论了颈动脉窦在不同方波脉冲压推拿刺激下,体动脉压降低的特点。结果显示,方波脉冲的占空比不同,体动脉压下降的幅度,舒张压与收缩压之差及每搏心输出量都有不同的变化。