稳心颗粒对心肌梗死大鼠BCL-2/BAX/Caspase凋亡途径基因表达的影响

目的:探讨稳心颗粒调控心肌细胞凋亡相关基因表达的心脏保护机制。方法:建立心肌梗死大鼠模型,术后随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组及假手术组。治疗2周后采用心脏超声心动图检测各组大鼠左心室收缩末期前壁厚度(LVAWs)、收缩末期内径(LVIDs)、收缩末期后壁厚度(LVPWs)、舒张末期前壁厚度(LVAWd)、舒张末期内径(LVIDd)、舒张末期后壁厚度(LVPWd)以及左室射血分数(LVEF);苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心脏病理结构改变;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠哺乳动物B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的相对表达水平;TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率变化。结果:与假手术组相比,模型组LVAWs、LVPWs、LVPWd及LVEF均显著减少(P<0.05~0.01),LVIDs、LVIDd显著增加(P<0.05~0.01),心脏组织病理缺血损伤严重,并且模型组BCL-2mRNA相对表达水平及BCL-2/BAX比值明显减少(P<0.01),而BAX、Caspase-9、Caspase-3 mRNA相对表达水平明显增高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);稳心颗粒低、高剂量组及美托洛尔组的LVAWs、LVPWs、LVPWd、LVEF均显著增加(P<0.05~0.01),LVIDs、LVIDd显著减小(P<0.05~0.01),心脏组织病理损伤改善,BCL-2 mRNA表达水平和BCL-2/BAX比值显著增加(P<0.05~0.01),BAX、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05~0.01),心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论:稳心颗粒可通过调控BCL-2/BAX/Caspase凋亡途径基因表达而发挥心脏保护作用。

和厚朴酚对结肠癌细胞生长影响及Caspase凋亡途径相关蛋白的表达研究

目的:探讨和厚朴酚对人结肠癌(SW480)细胞增殖抑制作用及诱导Caspase凋亡途径的研究。方法:利用MTT检测和厚朴酚在不同浓度和时间下对SW480细胞体外增殖的影响;用流式细胞术、Hoechst33258荧光染色检测及Caspase-3,-8,-9酶活性检测方法和厚朴酚诱导下结肠癌SW480细胞凋亡指标及路径。结果:MTT结果显示和厚朴酚具明显抑制SW480细胞的体外增殖,其抑制率存在剂量和时间依赖性;药物处理24,48,72h的IC50值分别是54.36、44.72、36.20μmol/L。和厚朴酚作用细胞后,G0/G1期的细胞比例随药物浓度增加而逐渐增多(P<0.05),表明和厚朴酚能阻滞细胞于G0/G1期。荧光染料Hoechst33258染色结果显示,细胞核出现典型的凋亡小体。Caspase家族蛋白酶活性检测结果,胞内Caspase-3,-8,-9酶家族分别被激活,其活性随不同时间点升高(P<0.05)。结论:和厚朴酚能明显抑制人结肠癌SW480细胞体外增殖,并诱导大肠癌细胞SW480通过激活Caspase途径发生凋亡。

Caspase介导的Fas凋亡途径

凋亡是导致细胞死亡的调节性生理过程.Fas在各种疾病和细胞凋亡的发生中起到首要作用.Caspase为半胱氨酸蛋白酶家族,是凋亡的中心调节者,一旦Caspase-8,10被激活,引起Caspase的断裂及激活下游的Caspase-3,6,7,作用于Bcl-2家族某些成员如Bad、一些骨架蛋白和RB蛋白等并使其断裂,从而导致细胞凋亡.本文重点讨论了Caspase-3,-8的激活机制及其在Fas诱导细胞凋亡中的作用.

羟基喜树碱依赖Caspase3途径诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡

目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径.方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot法研究细胞调亡途径.结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用.10～100 μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带.Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡.结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用.Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用.

同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡caspase3途径作用的机制

目的了解同型半胱氨酸(Hcy)是否通过caspase途径诱导内皮细胞凋亡,以及辛伐他汀是否可以通过调节c-IAP行使其拮抗效应。方法Hcy、辛伐他汀或两者联合处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24 h后,采用Annexin V染色加流式细胞术及TUNEL观察细胞凋亡状态;RT-PCR和蛋白质印迹技术检测caspase3、c-IAP-1和c-IAP-2的mRNA和蛋白质水平。结果0.5 mmol/L和3 mmol/L的Hcy均导致HUVEC凋亡,Hcy浓度高时凋亡细胞数较高,并伴有caspase3表达和活化增强;c-IAP-1、c-IAP-2的mRNA和蛋白质水平降低;辛伐他汀可以上调c-IAP-1和c-IAP-2的表达。结论Hcy诱导HUVEC凋亡作用可能涉及caspase3相关途径;辛伐他汀可促进c-IAP系统的表达,从而部分拮抗Hcy的作用。

新城疫病毒Ⅰ系毒株通过Caspase途径诱导鸡胚成纤维细胞凋亡

应用不同Caspases抑制剂研究了新城疫病毒(NDV)Ⅰ系毒株诱导鸡胚成纤维细胞(CEF)凋亡的途径。结果,用20μmol/L的Z-VAD.fmk、Z-IETD.fmk和Z-LEHD.fmk分别处理CEF后,均能抑制NDVⅠ系毒株诱导的CEF凋亡;而用20μmol/L的Z-DEVD.fmk和Z-AEVD.fmk分别处理CEF,则不能抑制NDVⅠ系毒株诱导的CEF凋亡。由此表明,NDVⅠ系毒株能通过Caspase依赖性途径诱导CEF凋亡,其中Caspase-8和Caspase-9在凋亡中发挥重要作用,而Caspase-3和Caspase-10在凋亡中不发挥作用。

当归补血汤对内质网应激特有Caspase-12凋亡途径影响

目的：研究当归补血汤对内质网应激特有的Caspase-12凋亡途径的影响,探讨当归补血汤对肾脏的保护机制。方法：60只SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）结合高脂高糖饮食建立大鼠糖尿病肾病模型（DN）,喂养8周后,观察大鼠的毛色、精神状态等一般状态;酶偶联比色法检测尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标;光镜观察其肾脏病理变化;RT-PCR、western Blot及免疫组化检测GRP78、Caspase-12的蛋白及m RNA表达水平;TUNEL检测肾组织细胞凋亡情况。结果：DN组大鼠空腹血糖、尿蛋白、BUN等明显升高,肾功能受损严重,肾脏组织GRP78、Caspase-12的蛋白及m RNA含量增加,光镜下肾脏结构病变明显,肾组织细胞凋亡率增高;当归补血汤治疗后肾功能损伤减轻,GRP78、Caspase-12的蛋白及m RNA含量降低,光镜下肾组织病变改善,大鼠肾组织凋亡率降低。结论：当归补血汤能抑制内质网应激特有Caspase-12凋亡途径,改善糖尿病肾病大鼠肾功能,减少肾组织过度凋亡。

异土木香内酯通过caspase依赖凋亡途径抑制K562/A02细胞增殖

目的:探讨异土木香内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02增殖抑制及凋亡诱导作用。方法:选用异土木香内酯0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L分别处理K562/A02细胞12、24和48 h,用CCK-8法测定异土木香内酯对K562/A02细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测异土木香内酯对K562/A02细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential)、活性氧(reactive oxygen species)及细胞凋亡(apoptosis)的影响;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:异土木香内酯能够明显抑制K562/A02细胞增殖,其作用24 h的IC_(50)值约为(15±1.42)μmol/L(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,0、10、15、20μmol/L异土木香内酯作用24 h后,细胞凋亡率分别为(1.35±0.52)%、(18.07±4.03)%、(27.53±3.01)%和(34.99±4.91)%(P<0.05),同时线粒体膜电位逐渐降低,分别为(96.42±3.59)%、(74.25±6.91)%、(60.97±5.69)%和(31.28±4.95)%;此外,也伴随着细胞内活性氧的增加,分别为(5.03±1.43)%、(17.55±3.85)%、(32.09±3.23)%和(44.38±5.92)%。异土木香内酯能够明显下调BCL-2的表达,上调BAX、cytochrome C、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP的表达。结论:异土木香内酯对K562/A02细胞具有明显的增殖抑制作用,其作用可能是通过caspase依赖的线粒体途径诱导细胞凋亡而实现的。

CORM-2通过激活Caspase依赖性线粒体途径诱导神经细胞凋亡及醒脑静对其干预作用的机制研究

目的:探讨外源性一氧化碳释放剂(CORM-2)诱导大鼠神经细胞凋亡及醒脑静注射液对其干预作用的机制。方法:在光学显微镜下观察CORM-2对神经细胞形态的影响;通过MTT法检测CORM-2对细胞存活率的影响;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;以Western Blotting检测相关蛋白的表达。同时观察醒脑静注射液对神经细胞形态,细胞存活率及相关蛋白表达的影响。结果:CORM-2影响神经细胞存活率呈时间依赖性和剂量依赖性;100、200、400、800μmol·L-1CORM-2作用于神经细胞24 h后,可使细胞存活率逐渐降低;可以诱导神经细胞凋亡及Caspase依赖性线粒体途经相关蛋白Caspase-3、Caspase-9及Cytochrome C(Cyt C)的活化,且呈剂量依赖性。选择200μmol·L-1CORM-2对皮层神经细胞进行诱导损伤,经醒脑静注射液孵育神经细胞20 h后,10 mL·L-1及20 mL·L-1醒脑静注射液可明显降低细胞早期凋亡率,细胞Caspase-3、Caspase-9与Cyt C的表达逐渐降低。结论:CORM-2可能通过激活Caspase依赖性线粒体途径诱导神经细胞凋亡,醒脑静注射液可抑制细胞凋亡的线粒体途径从而干预CORM-2诱导的神经细胞凋亡。

Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡

目的研究etoposide诱导视网膜神经节细胞RGC-5细胞死亡的分子机制。方法建立etoposide诱导的RGC-5细胞死亡模型,应用APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定RGC-5细胞的死亡方式,并进而利用Westernblot检测细胞内活化caspase-3及PARP-1的变化情况,并通过广谱caspase抑制剂间接证明是否有caspase依赖途径的激活。结果相对高浓度的etoposide(1～10μmol/L)可以迅速降低RGC-5细胞的活性并诱导死亡;APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定etoposide是以凋亡的方式诱导RGC-5细胞死亡;Westernblot显示etoposide诱导后的RGC-5细胞中caspase-3被激活并伴有PARP-1的降解片段出现;广谱caspase抑制剂Z-VAD-fmk可以保护etoposide诱导的RGC-5细胞,提高细胞活性。结论Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡。

鬼臼毒素纳米脂质载体通过非Caspase依赖途径诱导VK2/E6E7细胞凋亡机制的研究

目的:探讨鬼臼毒素纳米脂质载体(POD-NLC)诱导人永生化阴道上皮细胞(VK2/E6E7)凋亡的作用及机制。方法:取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时。实验分为4组:A组:空白对照组;B组:0.25μg/mL POD-NLC+Caspase抑制剂组;C组:1μg/mL POD-NLC+Caspase抑制剂组;D组:空白NLC+Caspase抑制剂组。采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIF mRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达。结果:B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异(P值均<0.05);B组与C组AIF mRNA及AIF蛋白表达无统计学差异(P值均>0.05);ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡。

川芎嗪通过干预Bax/Bcl2平衡调控Caspase9途径抑制谷氨酸诱导的PC-12细胞凋亡

目的:通过制作谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤模型,进一步探讨川芎嗪影响凋亡的作用机制。方法:应用细胞毒性试验,确定细胞模型中谷氨酸浓度;进而,应用不同浓度的川芎嗪同时处理PC-12细胞,采用荧光燃料Hoechst-33258染色直接观察细胞核的改变,采用流式细胞术检测细胞凋亡和Caspase-3,Caspase-8和Caspase-9活性,最后应用实时荧光定量RT-PCR检测Bax和Bcl2转录水平。结果:谷氨酸具有细胞毒性,其半数抑制浓度(ID50)是21.72mmol/L;川芎嗪呈剂量依赖性的提高细胞存活率。谷氨酸诱导的PC-12细胞以中晚期凋亡为主,但川芎嗪处理后,PC-12细胞凋亡率显著降低(P<0.05),且以早期凋亡为主。川芎嗪处理谷氨酸细胞模型后,Caspase-8活性未见显著改变(P>0.05),但在1mmol/L和10mmol/L川芎嗪干预组,Caspase-3和Caspase-9活性显著降低,同时伴随Bax/Bcl2比值显著降低(P<0.05)。结论:谷氨酸通过Caspase9而不是Caspase8途经活化Caspase3诱导凋亡;川芎嗪通过干预Bax/Bcl2平衡调控Caspase9途径抑制谷氨酸诱导的PC-12细胞凋亡。

乳岩内消霜通过内源性caspase途径诱导乳腺癌前病变凋亡作用的机制研究

目的研究乳岩内消霜诱导乳腺癌前病变细胞凋亡的作用,探寻乳岩内消霜治疗乳腺癌前病变的机制。方法 MTT法观察不同浓度乳岩内消霜透皮液对乳腺癌前MCF-10AT细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测MCF-10AT细胞凋亡率;Western blotting检测MCF-10AT细胞中bcl-2和bax蛋白;60只雌性未孕SD大鼠,采用二甲基苯并蔥(DMBA)联合雌、孕激素诱导癌前病变模型,同时使用霜剂涂抹大鼠乳房,第10周处死大鼠,进行组织病理学检测;Western blotting分别检测大鼠乳腺组织和MCF-10AT细胞cleaved caspase9、cleaved caspase3蛋白的表达。结果 MTT结果显示,乳岩内消霜透皮液对MCF-10AT细胞增殖有显著抑制作用;1%、2%和4%乳岩内消霜处理MCF-10AT细胞24 h,细胞凋亡率分别为(24.8±4.1)%、(43.2±5.3)%和(65.6±6.8)%;与空白对照组比较,乳岩内消霜和三苯氧胺干预MCF-10AT细胞后bcl-2表达下降,bax表达上升(P<0.05);与正常对照组比较,大鼠乳腺组织和MCF-10AT细胞中乳岩内消霜及三苯氧胺干预组cleaved caspase9、cleaved caspase3表达均明显上升(P<0.01)。结论乳岩内消霜有效抑制乳腺癌前病变发展,可能是通过内源性caspase途径诱导乳腺癌前病变细胞凋亡实现的。

山羊副流感病毒3型通过Caspase途径诱导气管上皮细胞凋亡

旨在揭示山羊副流感病毒3型(CPIV3)感染气管上皮细胞后是否可诱导细胞发生凋亡,并对细胞凋亡的信号通路进行初步探究。本研究将CPIV3病毒液接种气管上皮细胞,在12、24、36、48、72和96 h收集培养物上清检测病毒增殖滴度;通过形态学观察CPIV3诱导气管上皮细胞病变(CPE)情况;采用Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测试剂盒和Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活性检测试剂盒检测凋亡水平及相关指标;荧光定量PCR检测细胞凋亡分子mRNA表达水平;Western blot分析激活型Caspase-3蛋白表达变化情况。结果显示,CPIV3在气管上皮细胞中的增殖呈上升趋势,96 h能达到10 4.50 TCID 50·mL^-1;形态学观察发现,病毒接种后48 h出现细胞收缩变圆、脱落等CPE现象;流式细胞术检测及Caspase活性检测表明,感染组细胞出现细胞凋亡,48 h后细胞凋亡率达19.66%,且Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活性随着时间延长逐渐升高;死亡受体凋亡途径和线粒体凋亡途径细胞凋亡因子mRNA表达上调。Western blot分析揭示,激活型Caspase-3蛋白在病毒感染过程中被活化。本研究证实CPIV3感染可诱导气管上皮细胞凋亡,且Caspase途径在病毒诱导细胞凋亡的过程中发挥重要作用。

尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡Caspase信号途径的影响

目的探讨尼莫地平(NMDP)对阿糖胞苷(Ara-c)诱导HL-60细胞凋亡机制的影响。方法取对数生长期HL-60细胞,分为未加任何药物的HL-60细胞组(对照组)、NMDP(0.001～0.100g/L)组、Ara-c(0.005～0.500g/L)组、NMDP+Ara-c组,各组HL-60细胞均处理24h。采用ATP化学发光法检测细胞增殖抑制率,AO/EB荧光染色法观察细胞凋亡,化学发光法检测各组细胞Caspase 8活性。结果与对照组比较,不同浓度NMDP组及Ara-c组细胞增殖抑制率差异均有显著性(F=12 231.563、6 404.210,P<0.01);当Ara-c浓度为0.010g/L、NMDP浓度为0.050g/L时,细胞增殖抑制率最高,差异有显著性(F=916.836,P<0.01)。当Ara-c浓度为0.010g/L、NMDP浓度为0.050g/L时,Ara-c组及NMDP+Ara-c组细胞凋亡率明显高于对照组、NMDP组,以NMDP+Ara-c组凋亡率为最高(F=148.02,P<0.01)。与对照组及NMDP组相比,Ara-c组与NMDP+Ara-c组Caspase 8活性均明显升高,以NMDP+Ara-c组增高最显著(F=732.84,P<0.01)。结论 NMDP能增强Ara-c诱导的HL-60细胞凋亡,其机制可能与增强Caspase 8活性有关。

caspase-3和核因子-κB在细胞凋亡外途径中的双向作用研究进展

细胞凋亡又叫细胞程序性死亡,即当细胞核DNA的双链结构遭受破坏且不能及时修复时,细胞的增殖受到抑制,细胞走向死亡。在凋亡过程中,凋亡细胞在形态学上有特异性的改变,凋亡能损坏细胞核中的染色质,从而使染色质发生凝集,同时细胞骨架中核纤层蛋白和肌动蛋白丝断裂,细胞萎缩,经自我包装被巨噬细胞吞噬。凋亡在细胞生理性死亡过程中起着预调的作用,它使多细胞动物在细胞存亡上保持健康平衡,然而当正常的凋亡信号受到抑制时,

FAM105A通过caspase依赖性途径和Bcl-2家族诱导细胞凋亡

在多细胞有机体中,细胞凋亡对调节正常细胞活动和发育起着关键作用.对参与细胞凋亡的蛋白的鉴定及其机制的阐明具有重要意义.FAM 105 A是新发现的促凋亡基因,过表达会导致细胞凋亡.研究了FAM105A促进细胞凋亡的潜在机制,结果表明,在HEK293T细胞中过表达FAM105A会导致caspase-3和caspase-9的剪切/激活,同时伴随着多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的切割/失活.此外,过表达FAM105A能诱导细胞色素c(Cyt c)从线粒体释放到胞质,促凋亡蛋白Bax的表达水平升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降.这些结果表明FAM105A诱导的细胞凋亡过程需要caspase依赖性途径和Bcl-2家族共同参与.

雷公藤红素通过ROS/JNK途径诱导Saos-2细胞发生caspase依赖的凋亡

目的:探讨雷公藤红素对人骨肉瘤细胞Saos-2的杀伤作用及相关机制。方法:将人骨肉瘤细胞Saos-2用各种不同的浓度的雷公藤红素治疗后,采用MTT法检测雷公藤红素对Saos-2细胞活力的抑制作用;采用流式细胞术检测用雷公藤红素处理后Saos-2细胞的凋亡及活性氧簇(ROS)的产生;Western blot检测雷公藤红素处理后Saos-2细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平。结果:雷公藤红素有显著的体外抗骨肉瘤作用,能显著抑制Saos-2细胞的活力。雷公藤红素可显著诱导Saos-2细胞发生凋亡,产生ROS。雷公藤红素处理后Saos-2细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平均显著上升。结论:雷公藤红素通过ROS/JNK途径诱导人骨肉瘤Saos-2细胞发生caspase依赖的凋亡。

EEF1A1对急性心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及Notch/AKT转导途径的影响

目的:探讨人类真核翻译延长因子(EEF1A1)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心肌细胞凋亡及Notch/蛋白激酶B(AKT)转导途径的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组10只,模型组、干预组于冠状动脉左前降支结扎建立AMI大鼠模型,对照组仅手术穿线处理不结扎。建模后24 h干预组于心肌梗死区原位注射EEF1A1腺病毒,模型组、对照组注射等量生理盐水。干预72 h后,心脏彩超测定大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色法评估心肌细胞凋亡,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TCC)染色法评估心肌梗死面积,采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定EEF1A1 mRNA表达量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织EEF1A1蛋白以及Notch/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:干预前,模型组、干预组左室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),而左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显高于假手术组(P<0.05);干预后3 d后,干预组LVEDD、LVESD明显降低,而LVEF明显增加,模型组LVEDD、LVESD明显增加,而LVEF明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预组心肌组织EEF1A1蛋白及mRNA表达水平高于假手术组、模型组(P<0.05),而模型组心肌组织EEF1A1蛋白及mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05)。干预组心肌梗死面积小于模型组(P<0.05)。干预组心肌细胞凋亡率明显高于假手术组(P<0.05),明显低于模型组(P<0.05)。干预组Notch1、Hes1、磷酸化AKT(p-AKT)/AKT相关蛋白表达明显高于模型组、假手术组,模型组Notch1、Hes1、p-AKT/AKT相关蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.05)。结论:EEF1A1可抑制AMI大鼠心肌细胞损伤、凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心脏功能,其作用机制可能与上调Notch/AKT转导途径有关。