瑞典6S安宁疗护模型在1例伴髓外浆细胞瘤的多发性骨髓瘤临终病人中的应用

总结1例以瑞典6S安宁疗护模型为核心的安宁疗护临床案例,以6个“S”开头的关键词为指引,了解伴髓外浆细胞瘤的多发性骨髓瘤临终病人对安宁疗护的需求,提供以人为本的优质护理,满足病人和家属的多样性需求,结果显示家属从容接受亲人离世,病人与家属达到生死两相安。瑞典6S安宁疗护模型在我国安宁疗护实践中的应用丰富了本土化安宁疗护护理模式。

血清S100A11、AIF1水平对高级别宫颈上皮内瘤变的预测价值

目的研究血清S100钙结合蛋白A11(S100A11)、同种移植炎性因子1(AIF1)对高级别宫颈上皮内瘤变(CIN)患者的预测价值。方法选取2021年1月—2024年1月西北大学第一医院妇产科诊治的CIN患者98例为CIN组,选取同期经病理组织确诊为慢性宫颈炎的患者50例为宫颈炎组,同期医院健康体检的女性50例为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清S100A11、AIF1水平;多因素Logistic回归分析高级别CIN发生的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清S100A11、AIF1对高级别CIN发生的预测价值。结果健康对照组、宫颈炎组、CIN组血清S100A11、AIF1水平依次升高,差异均有统计学意义(F/P=369.360/<0.001、269.282/<0.001)。高级别CIN、高危型HPV感染阳性的CIN患者血清S100A11、AIF1水平高于低级别CIN、高危型HPV感染阴性的患者(F/P=95.082/<0.001、92.990/<0.001;t/P=7.903/<0.001、5.392/<0.001);高危HPV感染阳性、血清S100A11水平升高、AIF1升高是影响高级别CIN发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.278(1.149~1.420),1.270(1.114~1.448),1.339(1.079~1.661)];血清S100A11、AIF1及两者联合预测高级别CIN的AUC分别为0.795、0.813、0.906,两者联合优于各自单独预测效能(Z=3.930、3.515,P<0.001)。结论CIN患者血清S100A11、AIF1升高,两者与CIN分级及高危HPV感染有关,两者联合对高级别CIN的发生具有较高的预测价值。

Castleman Disease with Retroperitoneal Invasion of Iliac Vascular Zone: A Case Report of Unicentric Type & Review of the Literature

Castleman Disease is a rare nonneoplastic lymphoproliferative disorder that can be found in any lymph node station with unknown etiology. The current cumulative number of reported cases is minimal. We report a case of a 44-year-old woman with a hard mass in the pelvic retroperitoneal that has been gradually increasing in size for many years. Abdominopelvic MRI scan showed a left retroperitoneal mass and visible calcifications. The patient underwent resection of the left retroperitoneal mass and the pathological diagnosis was Castleman disease of hyaline vascular type.

钙结合蛋白S100A4通过TLR4/NF-κB信号通路调控胶质瘤细胞增殖、存活及迁移功能

目的:探索外源性钙结合蛋白S100A4对胶质瘤细胞增殖、存活及迁移功能的影响及机制。方法:利用UCSC数据库下载泛癌数据集,进行S100A4在泛癌中的表达及预后分析;从CGGA数据库中下载胶质瘤患者的转录组数据和临床数据,利用R软件进行分析S100A4表达在胶质瘤患者中的预后与进展;利用在线分析工具GEPIA与STRING进行胶质瘤患者的S100A4蛋白质网络互作分析。体外培养人胶质瘤细胞系(U87与U251),实验分为3组:PBS组、S100A4组、S100A4+TAK242组[瑞沙托维(TAK242)为Toll-样受体4(TLR4)特异性抑制剂]。流式细胞术检测胶质瘤细胞的增殖与凋亡;细胞划痕实验、Transwell实验及克隆形成实验检测U87与U251细胞的迁移及增殖能力;Western blot检测TLR4蛋白、NF-κB相关信号分子蛋白水平。结果:生物信息学结果显示,S100A4在多种肿瘤中显著上调(P<0.05),包括:胶质母细胞瘤(GBM)、低级胶质瘤(LGG)、胃癌(STAD)、肝细胞肝癌(LIHC)等,其中在GBM和LGG中预后较差。与低表达S1004的胶质瘤患者相比,高表达S100A4的胶质瘤患者生存期更短,WHO分级程度更高。此外,胶质瘤患者S100A4蛋白可能与膜联蛋白A2(ANXA2)、TLR4和晚期糖基化终末产物特异性受体(AGER)蛋白存在相互作用。细胞实验中,与PBS组相比,外源性S100A4处理后,胶质瘤U87和U251细胞增殖、迁移能力增强,TLR4、p-ERK1/2、p-p38、p-p65蛋白水平显著上调(P<0.05)。与S100A4组相比,S100A4+TAK242组胶质瘤细胞增殖、迁移能力减弱,TLR4、p-ERK1/2、p-p38、p-p65蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论:S100A4可能通过TLR-4/NF-κB信号通路调控胶质瘤细胞增殖、迁移及存活功能。

侵犯肾静脉的Castleman病误诊临床分析

目的探讨Castleman病(CD)的临床特点及鉴别诊断要点,以减少误诊误治。方法回顾性分析2023年收治的1例CD的临床资料,并复习相关文献。结果1例女性因发现腹腔占位10余天入院。入院完善相关检查,肿瘤标志物等未见异常。全腹部强化CT检查考虑畸胎瘤可能性大,腹膜后多发增大淋巴结。经多学科专家会诊后,行腹膜后病灶切除术、部分肾静脉切除术、肾静脉-下腔静脉自体大隐静脉搭桥术治疗,术后病理示CD,治愈出院。结论部分CD患者无明显临床表现,易误诊。临床鉴别CD与其他腹腔肿瘤时,应行多学科会诊并重视病理及免疫组织化学结果,仔细询问病史及查体,认真鉴别诊断,以减少或避免误诊误治。

S100蛋白和CD43在涎腺腺样囊性癌和基底细胞腺瘤中的表达及意义

目的:探讨S100蛋白和簇分化抗原(CD)43免疫组化标记在涎腺腺样囊性癌(ACC)和基底细胞腺瘤(BCA)中的表达及意义。方法:收集复旦大学附属中山医院厦门医院2018年1月至2023年12月间手术切除的21例ACC和8例BCA患者病灶标本,采用免疫组化EnVision两步法行S100蛋白和CD43免疫组化染色并分析表达情况。结果:S100蛋白标记显示所有ACC病例均未见S100蛋白阳性的梭形细胞间质(0.0%),BCA可见S100蛋白强阳性的梭形细胞间质(62.5%),差异具有统计学意义(P<0.01);CD43标记显示ACC肿瘤细胞CD43阳性表达率为71.4%,而BCA肿瘤细胞CD43阳性表达率为12.5%,差异具有统计学意义(P=0.01)。结论:联合S100蛋白和CD43免疫组化标记有助于涎腺ACC和BCA的鉴别诊断。

1例伴HCV感染的Castleman病转化为滤泡性淋巴瘤病例分析并文献复习

目的:探讨HCV感染的Castleman病转化为滤泡性淋巴瘤的病因及发病机制、诊断、治疗及预后。方法:对1例伴HCV感染的Castleman病转化为滤泡性淋巴瘤的病例进行分析,并复习相关文献。结果:患者为60岁女性,因淋巴结肿大及腹部不适入院,查体可触及颈部、腋窝淋巴结肿大及脾脏肿大。入院完善相关检查,并进行淋巴结活检、骨髓穿刺及活组织检查,结果考虑为伴HCV感染的Castleman病转化为滤泡性淋巴瘤。患者持续接受治疗,一般情况尚可。结论:Castleman病并发或继发淋巴瘤的机制尚不清楚,对此类患者需要密切随访,关注疾病是否转化,如伴有HCV感染,及时进行抗病毒治疗,可能改变疾病进展。

Castleman病患者的临床特征及预后分析

目的:分析Castleman病的临床特征及预后,以提高Castleman病的诊治水平。方法:回顾性分析甘肃省人民医院自2009年1月至2020年11月经病理活检诊断为Castleman病的29例患者的临床资料。根据临床分型分为两组:单中心型组(UCD,n=20)和多中心型组(MCD,n=9),对其临床表现、实验室检查、治疗方案、病理学检查和随访资料进行统计学分析。结果:UCD组和MCD组平均年龄、男女比例的差异无统计学意义。UCD患者中透明血管型占比80.0%,浆细胞型占比20.0%;MCD患者中透明血管型占比33.3%;浆细胞型占比55.6%,混合型占比11.1%,两组病理分型差异有统计学意义(P=0.039)。UCD患者常表现为无症状的单个淋巴结肿大,临床症状轻微;MCD患者表现为全身多发浅表及深部淋巴结肿大。MCD组乏力、脾大、浆膜腔积液发生率均高于UCD组(P<0.05),同时,贫血、低蛋白血症、血沉升高、血清球蛋白升高、β2-微球蛋白升高发生率均明显高于UCD组(P<0.05)。而两组白细胞计数和血小板计数异常、乳酸脱氢酶升高发生率相比较,差异均没有统计学意义(P>0.05)。20例UCD患者中,13例达CR,1例PR。9例MCD患者中,3例获得CR,4例获得PR。结论:Castleman病需病理检查确诊,UCD患者临床症状轻微,手术治疗效果良好且预后较好;MCD患者临床表现多样化,预后相对较差,需综合治疗。

Castleman病转化为恶性淋巴瘤1例

患者男,76岁.因双颌下、腹股沟淋巴结进行性肿大伴皮肤瘙痒1月于2001年9月7日入院.入院时查体:血压、体温正常.双上肢、前胸壁可见弥漫性淡红色小丘疹.

胃肠道间质瘤组织S100A4、Slingshot-1表达与临床病理特征及预后关系

目的:探讨胃肠道间质瘤组织S100钙结合蛋白A4(S100A4)、弹弓酶-1(Slingshot-1)表达情况及与患者临床病理特征及预后的关系。方法:2010年1月至2014年6月,胃肠道间质瘤患者115例切除的瘤组织和瘤旁正常组织样本,采用实时定量PCR(RT-PCR)检测组织样本中S100A4、Slingshot-1的表达,分析其与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存曲线评估S100A4、Slingshot-1表达与患者术后5年总生存率的关系,Cox回归模型分析胃肠道间质瘤患者预后的影响因素。结果:胃肠道间质瘤组织S100A4、Slingshot-1相对表达量均高于瘤旁正常组织(P均<0.05);胃肠道间质瘤组织S100A4表达与肿瘤直径、浸润深度、NIH危险度、远处转移有关(P均<0.05),Slingshot-1表达与浸润深度、NIH危险度、远处转移有关(P均<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,S100A4高表达者、Slingshot-14高表达者的术后5年总生存率均分别低于S100A4低表达者、Slingshot-14低表达者(P<0.05)。Cox回归模型多因素分析结果表明,肿瘤直径、NIH危险度、远处转移、S100A4高表达、Slingshot-14高表达是影响胃肠道间质瘤患者预后的危险因素(P均<0.05)。结论:胃肠道间质瘤组织S100A4、Slingshot-1表达增加,与患者病情进展和不良预后有关,监测S100A4、Slingshot-1表达可能有利于患者的预后判断。

副肿瘤性天疱疮伴腹膜后Castleman瘤

报告1例副肿瘤性天疱疮伴腹膜后Castleman瘤。患者男,29岁。口腔、龟头反复糜烂1年,周身起皮疹半年,双眼有分泌物1周。结合病史、皮损特点、皮损组织病理及免疫组化组织病理改变、右腹膜后肿物组织病理检查,确诊为该病。

Castleman's瘤合并副肿瘤性天疱疮1例

在临床工作中，有时会遇到肿瘤患者伴皮损，或以皮损就诊进一步检查后发现肿瘤，后者往往导致误诊误治。我院于2006年5月收治Castleman’s瘤初期伴随副肿瘤性天疱疮1例，临床表现特殊，现报告如下。

并发Castleman瘤的副肿瘤性天疱疮1例

1病历摘要 患者男，49岁，因全身散在红斑、水疱伴黏膜糜烂3个月入院、患者3个月前无明显诱因下出现口腔水疱、破溃，伴疼痛，并逐渐蔓延至眼、外阴、肛门，胸、背部出现散在红斑、水疱，于当地医院诊治．考虑“天疱疮”可能。皮损组织病理诊断：符合寻常型天疱疮（图1A、B），直接免疫荧光见棘细胞间IgG、IgM、C3网状沉积，

副肿瘤性天疱疮并发盆腔内Castleman病

报告1例副肿瘤天疱疮并发儿童型Castleman病。患者男,15岁。黏膜糜烂5个月余,全身红斑、水疱伴发热4个月。皮肤科检查:全身皮肤泛发红斑、斑丘疹,大小不一的厚壁水疱,不易破溃,尼氏征阴性。黏膜糜烂、溃疡,表面附着脓性分泌物。皮损组织病理及间接免疫荧光支持副肿瘤性天疱疮诊断,盆腔CT提示左侧髂外动脉、闭孔旁单发结节和肿物,切除肿物经组织病理证实为Castleman病。术后15 d患者死于感染性休克。

p63在Castleman病及滤泡性淋巴瘤中的表达

目的:探讨p63蛋白和p63基因两种亚型(TAp63及ΔNp63)在Castleman病(CD)及滤泡性淋巴瘤(FL)中的表达情况。方法:应用免疫组织化学法检测26例CD及18例FL中p63蛋白的表达情况,同时用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)方法检测p63两种亚型(TAp63及ΔNp63)表达情况,20例反应性增生性淋巴结炎(RHL)作为对照。结果:4例CD(4/26,15.4%)和10例FL(10/18,55.6%)、2例RHL(2/20,10%)p63表达呈阳性。p63蛋白在FL中的阳性率要明显高于CD和RHL(P<0.05)。而p63蛋白在CD和RHL中的阳性表达率无差别(P>0.05)。RT-PCR结果显示阳性表达的均为TAp63,未见ΔNp63表达。结论:p63可能作为致癌基因参与了FL的发生,而在CD的发生中,p63基因可能并不起主要作用。

Castleman病误诊为淋巴瘤1例

患者，男，62岁，因全身浅表淋巴结无痛性肿大6年余于2012年3月9日人院。患者于2005年3月发现颈部淋巴结肿大，随后全身多处淋巴结无痛性进行性肿大，伴发热、全身乏力，无头晕、咳嗽、盗汗，未予重视。2011年5月全身乏力症状加重并伴消瘦，遂就诊于当地医院，

副肿瘤性天疱疮伴腹膜后Castleman瘤一例

副肿瘤性天疱疮（paraneoplastic pemphigus,PNP）是副肿瘤综合征之一,以黏膜损害,尤其是口腔黏膜广泛糜烂、多形性皮肤损伤以及并发肿瘤为特征。

宫颈癌合并肾上腺区Castleman病1例报告

Castleman病又称巨大淋巴结病或血管淋巴性淋巴结增生病,1956年由美国病理学家Benjamin Castleman首次报道。该病可发生于全身各处淋巴结,累及肾上腺区较少见。宫颈癌合并肾上腺区Castleman病临床罕见,术前诊断困难,初步诊断容易将肾上腺区占位误诊为转移瘤或副神经节瘤。2022年7月我们收治1例宫颈癌合并肾上腺区Castleman病,本文结合文献探讨Castleman病的临床和影像学表现、病理特征、鉴别诊断及治疗预后,旨在提高对该疾病的认识。

Castleman病合并经典型霍奇金淋巴瘤1例

患者女性,45岁,9个月前因咳嗽,发热10余天入院。查体:左侧锁骨上区可触及1枚肿大淋巴结。实验室检查:RBC 3.66×10^(12)/L,Hb 89 g/L,WBC 7.17×10^(9)/L,PLT 445×10^(9)/L,红细胞沉降率(ESR)114 mm/h,C反应蛋白(CRP)79.6 mg/dL,IgG 21.1 g/dL,IgA 6.73 g/dL,IL-6<1.5 pg/mL(正常<7.0 pg/mL);ELISA法检测HIV呈阴性。

Castleman病继发霍奇金淋巴瘤临床病理分析并文献复习

Castleman病（Castleman disease,CD）又名血管滤泡性淋巴组织增生症或巨大淋巴结增生症,临床表现及预后具有高度异质性。目前认为该病是一种良性的系统性淋巴组织增生紊乱,其发病机制目前还处于探索阶段。本文报道的是1例多中心性浆细胞型CD继发霍奇金淋巴瘤（Hodgkin＇s lymphoma,HL）的病例并对相关文献进行复习。