掺杂型Ⅰ-Ⅲ-Ⅵ族多元量子点的制备及应用研究进展

Ⅰ-Ⅲ-Ⅵ族多元量子点具有粒径尺寸小、半峰宽较宽、Stokes位移大、抗光漂白能力强、绿色环保等优异的物理化学性质,通过改变其化学成分可以实现发射范围在可见光到近红外光区域连续调谐,同时避免了Cd、Hg、Pb等重金属元素和Se、Te、P、As等剧毒阴离子的使用。上述优点使其成为替代传统二元量子点的理想材料,因此在太阳能电池、发光二极管、光探测器、生物成像等领域具有广阔的应用前景。与二元量子点相比,多元量子点由于含有多种不同类型的金属离子,存在金属离子反应速率不同的问题,使得晶体内部缺陷较多,因此荧光性能仍有待提高。掺杂过渡金属离子(例如Zn 2+、Mn 2+或Cu+)可有效调控多元量子点的带隙宽度,不仅可增大量子点的Stokes位移,还能促进辐射复合,从而有效拓宽发光范围,提高量子产率。本文详细阐述了掺杂型Ⅰ-Ⅲ-Ⅵ族多元量子点的发光机理,分别介绍了有机相和水相合成法制备该类型量子点的特点,通过有机相合成的多元量子点具有结晶性好、荧光量子产率高的优点,而水相合成的多元量子点具有安全环保、生物相容性好等明显优势。同时,本文综述了过渡金属离子掺杂和共掺杂对多元量子点带隙宽度、可见光吸收范围和荧光强度的影响,最后总结了该类量子点在光电、生物医药和荧光传感器等领域的应用进展。

六味地黄汤对肾间质纤维化大鼠肾组织中缺氧诱导因子-1α和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨六味地黄汤抗肾间质纤维化的作用机制。方法采用5/6肾切除法复制肾间质纤维化大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。六味地黄汤组予6.25 g/(kg·d)六味地黄汤灌胃,依那普利组予10 mg/(kg·d)马来酸依那普利悬浊液灌胃,假手术组和模型组予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,每日1次,连续12周。采用免疫组化法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Ⅰ、Ⅲ型胶原(CollⅠ、CollⅢ)在肾组织中的表达。结果与假手术组比较,模型组肾组织中HIF-1α、CollⅠ、CollⅢ的表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味地黄汤组和依那普利组肾组织中HIF-1α和CollⅠ、CollⅢ的表达均降低(P<0.05),且六味地黄汤组优于依那普利组(P<0.05)。结论六味地黄汤可能通过下调HIF-1α和CollⅠ、CollⅢ的表达,改善肾组织慢性缺氧,发挥抗肾间质纤维化的作用。

乳酸钠林格液对血浆凝血因子Ⅰ和抗凝血酶-Ⅲ的影响

目的观察术中快速输注乳酸钠林格(Ringer)液对凝血功能的影响。方法25例子宫肌瘤切除术患者在术中快速输注Ringer液20mL·kg-1·h-1,并在输液前、手术后分别测定血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、红细胞比容(HCT)、凝血因子Ⅰ(FIB)和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平。结果术后Hb、PLT、HCT、FIB和AT-Ⅲ水平均比输液前明显降低(P<0.05或P<0.01),且FIB和AT-Ⅲ水平下降与血液稀释程度不成比例。结论术中快速输注小剂量Ringer液可诱发血液的高凝状态,FIB和AT-Ⅲ水平的明显下降与血液稀释及凝血酶生成增多引起的消耗增加有关。

日本血吸虫感染兔Ⅰ型和Ⅲ型胶原动态变化及干扰素-γ对其的作用

目的 观察感染日本血吸虫的新西兰兔肝脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原的动态变化以及γ 干扰素 (IFN γ)对Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解作用。方法 日本血吸虫感染兔在感染后不同时期取 8只病兔肝脏 ,作常规石蜡切片 ,分别进行免疫组织化学α SMA染色、伊红染色和天狼红染色 ,并在偏光显微镜下观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原分布情况 ,计算机图像分析计算胶原含量。感染 16wk后 ,给予吡喹酮治疗 ,IFN γ治疗 8wk ,停药观察 4wk。观察IFN γ对Ⅰ型和Ⅲ型胶原沉积的降解作用。结果 感染日本血吸虫的病兔Ⅰ型胶原在第 8周时占总面积百分比的 5 73± 3 40 ,至第2 8周时达总面积百分比的 40 14± 17 0 0 ,约增加了 7倍 ;Ⅲ型胶原则由第 8周时总面积百分比的 1 15± 1 34增加到6 80± 5 19。α SMA阳性细胞表达数则由 2 8± 1 0增加至 7 3± 1 5。自血吸虫感染 16wk开始采用IFN γ治疗 ,8wk后 ,IFN γ治疗组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原所占面积百分比分别由原来的 18 5 1± 7 5 2和 4 63± 3 64下降为 2 4wk时的3 0 9± 1 5 4和 0 40± 0 37(P <0 0 1) ,模型对照组和吡喹酮治疗组比较差异具有显著性 (P <0 0 1)。停药 4wk后IFN γ治疗组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原所占面积百分比均有所回升 (P <0 0 5 )。结论 IFN γ对日本血吸虫感染的新西兰兔肝纤?

生肌化瘀膏对小鼠创面修复期肉芽组织总IL-1β和Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨生肌化瘀膏促进创面修复的作用机制。方法:将Db/db小鼠采用随机区组设计分为生肌化瘀膏高(15 g·kg^(-1))、中(10 g·kg^(-1))、低(5 g·kg^(-1))剂量组、阳性对照组(贝复济)、模型对照组,正常对照组采用balb/c小鼠,每组10只。采用小鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组小鼠创面修复期肉芽组织中HE染色、IL-1β和Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果:HE染色显示生肌化瘀膏中、高剂量组创面愈合明显;各组IL-1β的表达均不明显;生肌化瘀膏各剂量组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平均高于模型对照组(P<0.05)。结论:生肌化瘀膏可以促进小鼠创面修复,减少瘢痕形成。

IL-1受体拮抗剂对大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对大鼠肝星状细胞(HSC)Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨IL-1ra抗肝纤维化作用的机制。方法:原位分离、培养大鼠HSC,荧光显微镜观察及免疫细胞化学染色法鉴定。用1μg/L、10μg/L、100μg/L3个浓度的IL-1ra分别作用于HSC48h,实时荧光定量RT-PCR法检测Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1mRNA的表达。结果:对照组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1mRNA的表达水平分别为1.97±0.29、2.70±0.57、3.83±0.30。加入1μg/L、10μg/L、100μg/LIL-1ra后Col-Ⅰ基因表达水平依次为1.34±0.35、0.86±0.19、0.35±0.03;Col-Ⅲ基因表达水平依次为2.02±0.29、1.13±0.09、0.47±0.11;TIMP-1mRNA的表达水平依次为3.12±0.25、2.53±0.38、1.98±0.18,与对照组比较,不同浓度处理组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1mRNA的表达均明显降低(P<0.05)。结论:IL-1ra以剂量依赖方式抑制HSC中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及TIMP-1mRNA的表达,具有抗纤维化作用。

RT-PCR-RFLP方法鉴别基因Ⅰ型和基因Ⅲ型日本脑炎病毒

建立一种可检测及鉴别基因Ⅰ型和基因Ⅲ型日本脑炎病毒(JEV)的RT-PCR-RFLP方法。通过对JEV基因Ⅰ型(GⅠ)和基因Ⅲ型(GⅢ)核酸序列的比对分析,设计1对特异性引物对JEV C-PrM-E区域部分基因进行RT-PCR扩增,扩增产物经限制性内切酶SpeⅠ消化后于15g·L-1琼脂糖凝胶电泳进行RFLP分析,并利用建立的RT-PCR-RFLP方法对78份临床样品进行了JEV的检测及基因型鉴定。结果显示,特异性引物可扩增出长为819bp的片段,而对猪瘟病毒、猪细小病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒及猪伪狂犬病毒的核酸扩增结果均为阴性。经SpeⅠ酶切,基因Ⅰ型JEV RT-PCR产物被切为568和251bp 2个条带,基因Ⅲ型JEV RT-PCR产物被切为446、251和122bp 3个条带,基因Ⅰ型和基因Ⅲ型JEV混合RT-PCR产物被切为568、446、251和122bp 4个条带,该方法最低可检出1.5pg·μL-1的JEV RNA。RT-PCR-RFLP结果显示78份临床样品中有14份为JEV阳性,其中6份为基因Ⅰ型,8份为基因Ⅲ型,与核苷酸测序分析结果一致。本研究为日本脑炎病毒的实验室诊断及基因Ⅰ型和基因Ⅲ型的鉴别提供了一种快速有效的分子生物学方法。

应力刺激下兔冈上肌腱急性断裂术后腱-骨修复Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化

目的研究应力刺激对其腱-骨修复Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达影响,探讨应力刺激在肩袖损伤术后腱-骨修复中的作用。方法选取18只成年雄性新西兰白兔,术前随机选取两只白兔处死,以熟悉解剖结构及对照用。余16只白兔随机分为2组:A组(应力刺激组)与B组(非应力刺激组)。A组术后第2周开始训练;B组正常笼养。分别于术后2、4、6、8周训练结束后处死,取材,每次每组各处死两只,行Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达检测。结果⑴术后2周,两组胶原染色阳性,但无明显差别;⑵术后4周,两组胶原染色阳性,A组Ⅰ、Ⅲ型胶原染色颜色均较B组深,且稍显均匀,犹以Ⅲ型胶原为明显;⑶术后6周,Ⅰ、Ⅲ型胶原染色阳性分布均较前广泛,A组较B组明显,且胶原纤维排列相对有序;⑷术后8周,A组胶原排列相对更为有序,Ⅰ型胶原染色较Ⅲ型更为均匀分布,Ⅲ型胶原明显减少。结论应力刺激能够促进兔冈上肌腱急性断裂术后腱-骨界面胶原合成,从而促进肩袖损伤术后腱-骨修复。

Ⅰ-Ⅲ复合型裂纹疲劳扩展门槛值

以垂直于裂纹扩展径向平面上的主应力σ1 及极径r的组合量 2πr·σ1 为主应力强度因子 σ1 ,提出主应力强度因子下的复合型裂纹初始扩展准则及扩展的静态断裂模型 ,在此基础上推导复合型裂纹的门槛值方程和裂纹面扭转角公式及裂纹扩展速率公式 ,定义复合型裂纹的理论门槛值 ,进行Ⅰ Ⅲ复合型裂纹扩展试验。试验表明 。

高效液相色谱-串联质谱法测定小鼠肝、肺、肾中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量

建立了高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)法测定小鼠肝、肺、肾中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量。首先识别小鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白特征多肽,分别为GSEGPQGVR、GPSGFR。采用子离子及保留时间定性,以GLAGMK为内标对小鼠肝、肺、肾中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量进行分析。结果表明,2个特征多肽在1~500 mg/L浓度范围内的线性关系良好,相关系数均大于0.99,精密度相对标准偏差小于3.7%,加标回收率在86%~118%之间。小鼠生长过程中,肝、肺、肾中Ⅰ型胶原蛋白的比例呈增加趋势,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白总量呈先增加后降低的趋势。该方法前处理简便高效、精密度高、重现性好,可用于小鼠肝、肺、肾中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的精确定量。

食品中苏丹Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的UPLC-ESI-MS/MS测定研究

目的：建立超高效液相色谱-电喷雾串联四极杆质谱快速测定食品中苏丹Ⅰ、苏丹Ⅱ、苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ的方法。方法：采用超高效液相色谱-电喷雾串联四极杆质谱仪,多离子反应监测（MRM）定量法,通过对试样净化预处理、色谱条件、质谱参数等的优化选择和方法回收率、精密度等的验证,建立了同步准确定量测定食品中苏丹Ⅰ、苏丹Ⅱ、苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ的理想方法。结果：苏丹Ⅰ、苏丹Ⅱ、苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ的最低检出限（LOD）分别为0.1、0.1、0.2、1.0μg/kg,在1.0-100.0 ng/ml的线性范围内,相关系数r均大于0.99,回收率在87.0%-109%。结论：采用液相色谱-电喷雾串联四极杆质谱仪,可快速测定食品样品中痕量的苏丹Ⅰ、苏丹Ⅱ、苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ,结果准确可靠,重复性好,灵敏度高。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性分析

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性。结果PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关。结论PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用。

液相色谱-质谱法测定辣椒制品中苏丹红(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)染料

目的：苏丹红是一种非生物合成着色剂，致癌性很强，它是应用于油彩、腊、地板腊和香皂等化工产品中的一种着色剂，它一般不溶于水易溶于有机溶剂。所以不允许掺入食品中调色。目前，一些生产厂家为达到盈利目的，违法掺入辣椒制品中。测定苏丹红的方法目前有国标法和欧盟法。国标法提取样品麻烦，欧盟法出峰时间太慢。本文在欧盟法的基础上做了进一步改进，建立用高效液相色谱电喷雾质谱（ESI—MSn）测定。方法：通过多级质谱和保留时间对样品进行确证。并用此方法对部分产品进行了调查。结果：以峰面积定量，苏丹红Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ检出限均为0．10μg/ml。不同水平的加标回收率范围为苏丹红Ⅰ：92．3％～106．1％；苏丹红Ⅱ：91．2％～111．6％；苏丹红Ⅲ：96．1％-107．5％：苏丹红Ⅳ：91.7％～108．1％。结论：本方法具有提取样品简单、灵敏度高、选择性好、可重复性好等特点。

γ-干扰素抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子基因表达

目的观察γ干扰素(γIFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)基因表达的作用。方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γIFN预防组(15只)。模型组用0.5%DMN10mgkg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γIFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γIFN105Ukg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周。正常对照组以生理盐水腹腔内注射。于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RTPCR法检测肝组织中ColⅠ、ColⅢ和TIMP1mRNA水平,BioRad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析。结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水。γIFN预防组病变较轻,最严重肝纤维化只有3级。RTPCR结果显示,正常对照组ColⅠ、ColⅢ、TIMP1mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γIFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.

祛瘀生肌法对实验性创面肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的动态影响

目的探讨祛瘀生肌法在创面修复早、中期对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和胶原金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法采用Northem blot杂交法对大鼠创面肉芽组织中MMP- 1和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在创面修复早期和中期表达进行检测。结果创面修复初期(3天)和中期(10天)对比,生肌化瘀组MMP-1的mRNA表达明显降低；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达无明显变化。模型组MMP-1的mRNA表达无明显变化；Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降。结论祛瘀生肌法对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA表达的影响是其促进创面修复的机理之一。

止消通脉宁对转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及纤连蛋白mRNA表达的影响

目的探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养,分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达显著上升,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空白血清无此作用。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化作用。

积雪草苷对心肌梗死大鼠转化生长因子-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究积雪草苷对心肌梗死大鼠左室心肌纤维化和心肌组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原(Col)Ⅰ和Ⅲ型胶原(col)Ⅲ表达的影响。方法结扎雄性SD大鼠大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组、假手术+积雪草苷组、心肌梗死模型组和心肌梗死模型+积雪草苷组。造模当天给药,早晚各1次,2 w后分别测定各组大鼠心脏左心室重量与体重之比、左室梗死面积;免疫组织化学检测心肌组织非梗死区TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达。结果心肌梗死模型组和心肌梗死模型+积雪草苷组左室梗死面积无显著差异(P>0.05)。心肌梗死模型+积雪草苷组的左心室重量/体重低于心肌梗死模型组(P<0.05);免疫组织化学染色结果显示:与心肌梗死模型组比,心肌梗死模型+积雪草苷组非梗死区心肌TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的表达明显降低(P<0.05)。心肌梗死大鼠非梗死区心肌梗死组织ColⅠ、ColⅢ表达与心肌组织TGF-β1的表达正相关。结论积雪草苷可减少心肌梗死大鼠非梗死区TGF-β1的表达,从而减弱非梗死区心肌组织ColⅠ、ColⅢ异常合成与沉积,减轻心肌梗死后左室心肌纤维化程度,延缓左室重构的发展。

缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β_1及Ⅰ Ⅲ型胶原表达的影响

目的 本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子- β1(TGF - β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用。方法 实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组)。14d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF - β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果 心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF - β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P <0. 0 1)。结论 缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1的表达,从而减轻了心室的重构。

复合型裂纹扩展的主应力因子模型及Ⅰ-Ⅲ复合型裂纹扩展

以垂直于裂纹扩展径向平面上的主应力σ1及极径r的组合量 2πrσ1作为主应力因子 σ1,提出了主应力因子下的复合型裂纹扩展的断裂准则及静态断裂模型 ,在此基础上 ,推导了考虑裂纹闭合的扩展速率公式 ,进行了Ⅰ Ⅲ复合型裂纹扩展试验 ,并对断口作了扫描电镜观察分析 ,试验表明

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨外源性IL10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞ColⅠ和ColⅢmRNA表达的影响。方法:60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组(N组,8只)、CCl4组(C组,28只)和IL10干预组(I组,24只)3组,于造模第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞并提取总RNA,以半定量RTPCR方法检测各组ColⅠ和ColⅢmRNA表达的水平。结果:随着肝纤维化的进展,C组ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加并呈增强趋势(与N组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.01;ColⅢP<0.05)。造模第7周,Ⅰ组ColⅢmRNA的表达量低于C组(P<0.01);造模第11周,两种胶原Ⅰ组的表达量均进一步下降(与C组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.05;ColⅢP<0.01),与正常组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:随着肝纤维化进展,肝星状细胞内ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加,外源性IL10能显著降低两者的表达。