卡托普利晚期预处理保护人内皮细胞缺氧复氧损伤的作用机制

为探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤及卡托普利预处理的延迟保护作用及机制。建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用。并将细胞分为卡托普利预处理组,以及应用缓激肽β2受体阻断剂、蛋白激酶C阻断荆、一氧化氮合酶阻断剂和核因子κB阻断剂,分别与卡托普利共同孵育细胞,再对内皮细胞行缺氧复氧损伤,观察细胞形态和死亡率的变化,并利用分光光度计检测细胞培养基中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶浓度。结果单纯缺氧组和缺氧复氧组均可见细胞变圆、收缩、脱落:细胞死亡率均较正常培养组增加;丙二醛浓度增高,而超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶含量均有不同程度的降低,与正常培养组相比具有显著意义,并且随着缺氧和复氧时间的延长,上述变化愈明显。卡托普利晚期预处理后,细胞形态基本保持正常,上述多项检测指标与缺氧复氧组相比具有显著意义,并且在本实验所给定的浓度中(102-104mol/L),此种保护作用随卡托普利剂量的增加而逐渐增强。但给予上面4种阻断别后,卡托普利的预处理保护作用均部分消失,与卡托普利预处理组相比具有显著意义,与缺氧复氧组相比也具有显著意义。结论缺氧复氧可以导致细胞死亡率增加、脂质过氧化反应增强和抗氧化能力减弱,并?

糖肾康对糖尿病肾病尿蛋白的影响

目的 :探讨糖肾康对糖尿病肾病尿蛋白的治疗效果。方法 :4 6例糖尿病肾病随机分为治疗组、对照组各 2 3例。两组均采用饮食控制和降糖药物控制使血糖正常或基本正常。治疗组服用自拟中药糖肾康汤剂 ,对照组服用开搏通 ,服药 10W ,观察患者尿蛋白变化指标。结果 :治疗组能降低 2 4h尿蛋白总量及尿微量蛋白 ,保护肾功能 ,临床疗效明显优于对照组。结论

蜂毒素对离体血管的作用

目的研究蜂毒素对离体血管的作用及其机制。方法用内皮完整及去内皮的主动脉条，研究蜂毒素的收缩、松驰血管的作用，并用放免分析法检测中介中血管紧张素Ⅱ的释放。结果蜂毒素（０．３３～６．６ｍｇ／Ｌ）引起事先用肾上腺素收缩的完整兔主动脉条的松弛，而使去内皮的动脉条产生收缩。其收缩作用可被卡托普利（３２７μｍｏｌ／Ｌ）拮抗。去内皮动脉条，肾素释放增加。结论蜂毒素可引起血管内皮依赖性松驰，其收缩作用可能通过肾素中介。

缺氧复氧损伤诱导内皮细胞凋亡及卡托普利的晚期干预作用

目的 探讨缺氧复氧对血管内皮细胞凋亡的影响及卡托普利延迟预处理机制.方法 建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,用流氏细胞仪检测不同的缺氧和复氧时间以及卡托普利晚期预处理,应用缓激肽β2受体阻断剂、PKC阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂和NF-κB阻断剂,分别与卡托普利共同孵育细胞,24 h后再对内皮细胞行缺氧复氧损伤,观察不同条件下内皮细胞DNA周期和Annexin V染色率及细胞凋亡情况的变化.结果 单纯缺氧和缺氧复氧均可引起血管内皮细胞凋亡,并且随着单纯缺氧和缺氧后复氧时间的延长,凋亡峰面积和Annexin V染色率逐渐增加.卡托普利晚期预处理后,细胞凋亡明显减少,并且在本实验特定的浓度中（10-2～10-4 mmol/L）,凋亡峰面积随卡托普利剂量的增加而逐渐增强.但给予上面4种阻断剂后,卡托普利的晚期预处理抗凋亡作用均部分消失.结论 单纯缺氧和缺氧复氧均可以导致细胞凋亡,且具有时间依赖性.卡托普利晚期预处理可以减轻内皮细胞凋亡,此作用具有剂量依赖性.这一过程涉及缓激肽β2受体、PKC途径、一氧化氮和核因子的转录等多种因素的参与.

卡托普利联合阿司匹林对早期糖尿病肾病的防治作用

目的 比较卡托普利和阿司匹林联合与单独应用卡托普利对早期糖尿病肾病的治疗效果。方法 将６７ 例尿白蛋白排泄率（ Ｕ Ａ Ｅ Ｒ）２０ ～２００μｇ／ ｍｉｎ 的Ⅱ型糖尿病患者随机分为 Ｔ 组（３３ 例） 和 Ｃ 组（３４例） ，在降糖治疗的同时， Ｔ 组给予卡托普利和阿司匹林， Ｃ 组给予卡托普利，疗程为１２ 周，分别观察治疗前后两组 Ｕ Ａ Ｅ Ｒ 变化。结果 两组治疗后 Ｕ Ａ Ｅ Ｒ 水平均较治疗前明显下降（ Ｐ 分别为＜ ０ ．００５ ，＜ ０ ．０１） ，但 Ｔ组 Ｕ Ａ Ｅ Ｒ 下降程度明显大于 Ｃ 组（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论 较之单独应用卡托普利，卡托普利和阿司匹林联合治疗早期糖尿病肾病，具有更显著的疗效。

雷帕霉素联合卡托普利对大鼠同种异体血管病的作用

目的研究雷帕霉素(RPM)和卡托普利单独或联合用药对大鼠同种异体血管病(CAV)的作用。方法建立大鼠同种异体颈动脉移植模型,分别给予蒸馏水、卡托普利、RPM及联合用药(卡托普利+RPM)处理,在移植前和移植后8周查血清NO含量,取组织检测血管内膜厚度,免疫组织化学检测移植动脉中TGF-β1、VCAM-1的表达和PCNA阳性细胞百分率及CD4+T淋巴细胞的浸润情况。结果卡托普利和RPM均可减轻移植动脉血管内膜的增厚程度,联合用药组动脉血管内膜增厚程度最小。各组的血管因子表达情况和CD4+T细胞的浸润存在差异。结论RPM和卡托普利均可延缓移植后CAV的发生、发展,二者联合用药效果更好。

快速心房电刺激对人心房不应期的影响及卡托普利的干预作用

探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期 (AERP)的影响及卡托普利的干预作用。选择本院行射频消融术的 38例成年患者为研究对象 ,随机分为卡托普利组 (14例 )、维拉帕米组 (12例 )及生理盐水对照组 (12例 )。分别在阻断心脏自主神经后 ,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况。结果 :①快速心房刺激可使 5 7.9%成人正常心脏诱发AF ;②诱发AF后AERP明显缩短 ,而未诱发AF者的AERP无明显变化 ;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP ;④卡托普利能减少AF诱发率 ,并缩短AF持续时间 ;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长。结论 :①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短 ,并诱发这类患者发生AF ;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP ,并使AF诱发率降低。

卡托普利及大黄治疗糖尿病肾病的研究

目的 观察应用口服卡托普利 (Catopril)及中药大黄对不同时期糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的远期影响。方法 将糖尿病肾病患者 112例分为 4组 :A组为卡托普利治疗组 2 7例 ,B组为大黄治疗组 2 6例 ,C组为卡托普利和大黄治疗组 30例 ,D组为对照组 2 9例。 4组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同再分为早期肾病 (Ⅲ期 )组和临床期肾功能正常 (Ⅳ期 )组 2个亚组。控制血压、血脂、血糖等其他治疗方法各组相同。结果 A ,B ,C 3组患者 2a后尿总蛋白和尿白蛋白与本组治疗前及D组比较均明显降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论 应用卡托普利及大黄治疗 ,对不同时期的糖尿病肾病患者均有减少尿蛋白的远期作用 。

氯沙坦治疗高血压病临床疗效观察

目的 :观察氯沙坦治疗高血压病的临床疗效。方法 :选择门诊符合高血压病诊断的 6 6例患者 ,随机分为两组 :治疗组用氯沙坦 5 0mg .qd口服。对照组用卡托普利 12 .5mg .Tid口服 ,两组均以 6周为一疗程。每周同一时间测血压 2次 ,6周末血压为治疗后血压。结果 :治疗组总有效率 93% ,对照组总有效率 76 .5 % ,组间比较有显著性差异 (p <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦对轻中度高血压降压效果良好 。

降压药疗效与服用间隔时间的临床分析

目的 :分析临床使用降压药时 ,服用间隔时间与效果的相互关系 ,更合理使用降压药。方法 :随机将 39例高血压患者分为 3组 ,即常用降压素组 ,HCT加尼莫地平组 ,心痛定加开博通组 ,各组先后按间隔 4h及 8h两种方法每日 3次服药 ,测定每位患者 6:0 0 ,8:0 0 ,1 0 :0 0 ,1 6:0 0 ,1 8:0 0 ,2 0 :0 0的血压。结果 :经方差分析 ,各时点F值均 <5 .39,3组药物疗效无显著差异 ;相同药物 ,同一患者 ,同一时点 ,不同的服药时间间隔 ,降压效果有显著差异t>3.32 4 ,p <0 .0 1。结论 :降压药间隔 8h服药更符合药效学原理 ,降压效果稳定、持久。

Enalapril和Captopril对大鼠急性心肌梗塞后血流动力学影响的比较

目的 旨在观察Enalapril和Captopril对心肌梗塞后大鼠血流动力学的影响 ,以探讨左室重构的机制 ,并比较两药的差异。方法 选用大鼠心肌梗塞模型 ,分为假手术组、心肌梗塞组、梗塞给药Enalapril组和梗塞给药Captopril组。梗塞前 3d开始饲以Enalapril和Captopril。 结果 心梗后LVEDP明显增加 ,使用Enalapril和Captopril后LVEDP明显降低 ,亦使MAP、LVSP及±dp/dtmax降低 (P <0 .0 1) ,但用药两组无差异 (P <0 .0 1)。结论 心梗后应用Enalapril和Captopril可改善心功能 。

卡托普利降低2型糖尿病肾病患者尿蛋白的探讨

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利降低糖尿病肾病患者的尿蛋白的机理。方法 :对 37例 2型糖尿病肾病患者随机分两组对照研究。结果 :应用卡托普利组糖尿病肾病患者治疗后能显著降低尿蛋白的排泄量 (P <0 .0 1)。而未用卡托普利组治疗前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :卡托普利能有效降低糖尿病肾病患者的尿蛋白。

洛汀新治疗原发性高血压疗效观察(附45例报告)

目的：了解洛汀新治疗原发性高血压的疗效。方法：分别采用洛汀新１次／ρ、卡托普利３次／ρ治疗轻、中度原发性高血压４５例（治疗组）和５０例（对照组），对比观察各组的血压变化及血生化指标监测结果。结果：治疗组总有效率９１．１％。两组降压作用明显，两组降压幅度无明显差异（＞０．０５）。结论：洛汀新治疗原发性高血压效果显著，副作用少。

缬沙坦与开博通联合应用治疗充血性心力衰竭(104例疗效观察)

目的观察缬沙坦与开博通联合治疗充血性心力衰竭的疗效。方法104例CHF患者的常规治疗的基础上,随机分成2组。对照组(A组)采用开博通治疗,治疗组(B组)采用缬沙坦与开博通治疗,均治疗4-6周。结果A组总有效率为82.69%,B组为96.15%,两组比较有统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦与开博通联合治疗CHF比单独使用开博通疗效更确切。

氯沙坦和卡托普利对原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ及纤溶活性的影响

目的 :探讨氯沙坦、卡托普利降压治疗后对原发性高血压 (EH )患者血管紧张素 (A )、醛固酮(AL D)及纤溶活性的影响。方法 :检测 、 期 EH患者 5 2例和正常对照者 2 6例的组织型纤溶酶原激活物 (t- PA )及其抑制物 (PAI- 1)的活性、血浆 A 、AL D水平。5 2例 EH患者中 2 6例接受氯沙坦治疗 ,2 6例用卡托普利治疗 ,疗程 4周。4周后复查上述指标。结果 :EH组 PAI- 1活性及血浆 A 、AL D水平均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P <0 .0 0 1)。EH组治疗前 A 水平与 PAI- 1呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与 t- PA无相关 (P >0 .0 5 )。经氯沙坦、卡托普利治疗后显示 ,在明显降压的同时 ,t- PA活性增强 ,PAI- 1活性降低 ,与治疗前相比 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。氯沙坦对 A 、AL D无明显影响 ,卡托普利使 A 、AL D水平明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :EH患者存在纤溶活性降低 ,且肾素 -血管紧张素系统激活与纤溶活性异常有密切关系。经上述两种药物治疗后 ,均能改善患者的纤溶活性异常。对循环中 A 、AL