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Impact of 1,25-(OH)_2D_3 on Left Ventricular Hypertrophy in Type 2 Diabetic Rats
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作者 Ying Fan Shan-xiao Zhang +2 位作者 Meng Ren Li-feng Hong and Xiao-ni Yan 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2015年第2期114-120,共7页
Objective To investigate the impact of 1, 25-(OH)2D3 on left ventricular hypertrophy(LVH) in type 2 diabetic rats. Methods Type 2 diabetic mellitus(DM) model rats were established by intraperitoneally injecting with 3... Objective To investigate the impact of 1, 25-(OH)2D3 on left ventricular hypertrophy(LVH) in type 2 diabetic rats. Methods Type 2 diabetic mellitus(DM) model rats were established by intraperitoneally injecting with 30 mg/kg streptozotocin. After 8 weeks, 19 male rats were identified as diabetic with left ventricular hypertrophy(LVH) by ultrasound examination, and randomly assigned into three groups: untreated(DM-LVH, n=7), treated with insulin(DM-LVH+INS, n=6), and treated with 1, 25-(OH)2D3(DM-LVH+VD, n=6). Healthy male rats were used as the controls group(n=6). The fasting blood glucose and the insulin level were determined weekly. The left ventricular mass index, myocardial collagen content, collagen volume fraction, and 1, 25-(OH)2D3-receptor level were determined by 4 weeks later. Results In the DM-LVH model group, the insulin level was significantly decreased compared with the non-diabetic control group(P<0.05), whereas the blood glucose, left ventricular mass index, myocardial collagen content, collagen volume fraction, and 1, 25-(OH)2D3-receptor expression were significantly increased(all P<0.05). In the DM-LVH+INS and DM-LVH+VD groups, the insulin levels were significantly increased compared with the DM-LVH model group(P<0.05), whereas the other parameters were significantly decreased(all P<0.05). Conclusion 1, 25-(OH)2D3 could reverse LVH in diabetic rats and that the mechanism may involve stimulating insulin secretion and reducing blood glucose via direct up-regulation of 1, 25-(OH)2D3-receptor expression. 展开更多
关键词 1 25-(OH)2D3 LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY type 2 diabetes MELLITUS rat
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急、慢性运动对2型糖尿病大鼠脂肪PI3K/AKT/GLUT4通路的影响 被引量:14
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作者 衣雪洁 孙玉霞 +6 位作者 姚婷婷 李晶 高畅 刘璐 曹师承 常波 张翠萍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期12-16,共5页
目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8... 目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8周后,高脂组体重>正常对照组20%,注射小剂量STZ后,血糖>16.7 mmol/l,造模成功。将糖尿病模型组随机分为糖尿病对照组(DC,n=13),糖尿病慢性运动组(DCE,n=13),糖尿病急性运动组(DAE,n=13)。DCE组进行8周的游泳运动,DAE组进行一次性游泳运动。测定血脂,血糖和血清胰岛素,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。结果:糖尿病组体重、血脂、血糖、胰岛素显著高于正常对照组(P均<0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05),脂肪组织中PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达下降(P均<0.01)。糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降(P均<0.01);HDL-C升高(P<0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达上升(P<0.01)。糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降(P均<0.05);HDL-C升高(P<0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升(P均<0.05)。结论:①高脂饮食结合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠脂肪组织PI3K/AKT通路受损,降低了胰岛素的敏感性。②急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/AKT通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。 展开更多
关键词 2型糖尿病 脂肪 运动 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/葡萄糖转运载体4信号通路 大鼠
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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织磷脂酰肌醇3激酶的影响 被引量:9
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作者 金丹 陆付耳 +2 位作者 陈广 孙焕 陆小红 《中西医结合学报》 CAS 2007年第5期541-545,共5页
目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(str... 目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)配合高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病模型。然后将动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,分别用药治疗。另设12只正常对照组,不做任何处理。10周后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并进行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);采用RT- PCR检测骨骼肌和脂肪组织中胰岛素刺激前后PI-3K p85亚基的mRNA表达;用Western blotting方法检测其蛋白表达水平。结果:黄连解毒汤组FBG和OGTT各时点血糖水平明显低于模型组(P<0.05);其FINS值明显低于正常组(P<0.05),而与模型组相比,差异无统计学意义。黄连解毒汤组骨骼肌和脂肪组织中PI-3K mRNA表达水平和蛋白表达水平较模型组明显增加。结论:黄连解毒汤治疗2型糖尿病的作用可能与其提高2型糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织中PI-3K p85亚基mRNA和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 2型糖尿病 磷脂酰肌醇3激酶 大鼠
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有氧运动训练8周2型糖尿病模型大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号转导通路的变化 被引量:9
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作者 赵大林 李晶 +8 位作者 马铁 高海宁 刘昊鹏 张士城 徐思彤 肖家煜 李一冉 闫圣楠 常波 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第23期3660-3666,共7页
背景:目前普遍观点是2型糖尿病患者胰岛素信号传导中的信号分子磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B相比于健康人群均出现异常,而运动后胰岛素敏感性的改善也与骨骼肌中胰岛素信号传导系统的蛋白表达和活性增强有关。目的:探究8周有氧运动对中... 背景:目前普遍观点是2型糖尿病患者胰岛素信号传导中的信号分子磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B相比于健康人群均出现异常,而运动后胰岛素敏感性的改善也与骨骼肌中胰岛素信号传导系统的蛋白表达和活性增强有关。目的:探究8周有氧运动对中龄2型糖尿病大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号转导通路的影响。方法:10个月龄中年雌性SD大鼠75只,由成都达硕实验动物有限公司提供。实验方案经沈阳体育学院科学研究伦理委员会批准(批准号为2015006)。SD大鼠75只随机分成5组:正常对照组,给普通饲料;糖尿病对照1组、糖尿病运动1组,均于高脂饲料喂养8周后注射链脲佐菌素35mg/kg,制备2型糖尿病模型,继续给予高脂饲料至16周;糖尿病对照2组、糖尿病运动2组,均于高脂饲料喂养16周后注射链脲佐菌素35mg/kg,制备2型糖尿病模型;2个运动组均于第9周开始进行有氧运动,运动8周后测试血脂、血糖、胰岛素和腓肠肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B的蛋白表达。结果与结论:①8周和16周的高糖高脂饮食结合小剂量的链脲佐菌素均可引发中龄SD大鼠出现骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶、PK蛋白表达下降,磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号传导发生障碍,引起脂和糖代谢紊乱,胰岛素敏感性下降,诱发2型糖尿病;②与相对应的糖尿病对照组比较,糖尿病运动1组和糖尿病运动2组的体质量有上升趋势,脂肪量和脂体比有下降趋势,三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸和低密度脂蛋白值均显著降低,空腹血糖、空腹胰岛素水平显著下降,磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B活性均显著增高;③结果说明,在诱发糖尿病前后施加运动干预,能通过增加机体能量消耗,提高骨骼肌胰岛素信号传导通路磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B磷酸化水平,增加机体胰岛素敏感性,改善脂代谢和糖代谢紊乱,最终对2型糖尿病的发生和发展起到了有效的改善/预防作用。 展开更多
关键词 大鼠 高脂高糖膳食 链脲佐菌素 2型糖尿病 运动干预 胰岛素抵抗 骨骼肌 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B
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红芪多糖-3对实验性2型糖尿病大鼠脂质过氧化作用和胸腺指数、脾脏指数的影响 被引量:11
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作者 丁义兰 李晓东 +1 位作者 李娟 封士兰 《兰州大学学报(医学版)》 CAS 2012年第4期19-22,26,共5页
目的探讨红芪多糖-3对实验性2型糖尿病(T_2DM)大鼠脂质过氧化作用和对胸腺指数、脾脏指数的影响。方法建立实验性T_2DM大鼠模型,按体重随机分为模型组、红芪多糖-3大剂量组(200 mg/(kg·d))、中剂量组(100mg/(kg·d))、小剂量组... 目的探讨红芪多糖-3对实验性2型糖尿病(T_2DM)大鼠脂质过氧化作用和对胸腺指数、脾脏指数的影响。方法建立实验性T_2DM大鼠模型,按体重随机分为模型组、红芪多糖-3大剂量组(200 mg/(kg·d))、中剂量组(100mg/(kg·d))、小剂量组(50 mg/(kg·d))及二甲双胍组(200 mg/(kg·d)),各组均灌胃给药。给药5周后取血清测定血糖、游离脂肪酸、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮和一氧化氮合酶的含量;取免疫器官脾脏和胸腺称重,计算内脏指数。结果与模型组比较,红芪多糖-3各剂量组均可降低T_2DM大鼠空腹血糖;提高一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶的活性及总抗氧化能力,促进一氧化氮产生;降低血清中丙二醛和游离脂肪酸的含量;红芪多糖-3能提高大鼠的脾脏指数和胸腺指数。结论红芪多糖-3能有效降低血糖,减轻糖尿病对实验大鼠机体免疫器官的损伤,增强机体抗氧化防御能力。 展开更多
关键词 红芪多糖-3 2型糖尿病 大鼠 脂质过氧化
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游泳运动对2型糖尿病大鼠胰腺Fractalkine表达及PI3K/Akt信号通路的影响 被引量:4
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作者 唐艳婕 谭志刚 秦旭平 《武汉体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第4期97-100,共4页
目的:探索游泳运动对大鼠胰岛Fractalkine(FKN)表达及PI3K/Akt信号通路影响,进一步阐明有氧运动改善糖尿病糖代谢的机制。方法:本研究以雄性成年SD大鼠为实验对象,利用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)建立2型糖尿病胰岛... 目的:探索游泳运动对大鼠胰岛Fractalkine(FKN)表达及PI3K/Akt信号通路影响,进一步阐明有氧运动改善糖尿病糖代谢的机制。方法:本研究以雄性成年SD大鼠为实验对象,利用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(T2DM)。按一定时间对大鼠进行游泳训练。采用血清学检测试剂盒血清中胰岛素和血糖的含量,计算大鼠的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。免疫印迹技术检测骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和胰岛中FKN及PI3K/Akt信号蛋白的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠血清胰岛素和空腹血糖水平显著增加,HOMA-IR升高;腓肠肌GLUT4和胰腺组织中FKN及PI3K/Akt信号分子的表达降低。施加游泳训练后,T2DM大鼠腓肠肌GLUT4和胰岛中FKN的表达及PI3K/Akt信号分子的表达显著增加(p<0.05),同时,血清胰岛素和空腹血糖水平及HOMA-IR显著降低。结论:长期有氧运动明显改善T2DM血糖代谢,其机制可能与运动降低T2DM大鼠胰岛素抵抗,激活PI3K/Akt信号通路促进FKN表达保护胰岛功能有关。 展开更多
关键词 游泳 大鼠 糖尿病 FRACTALKINE P13K AKT信号通路
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姜黄素对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运及PI3K/Akt信号通路的影响 被引量:19
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作者 陈洁 刘一然 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期90-97,共8页
目的探究姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪细胞葡萄糖转运以及磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组(高脂肪喂养)、姜黄素低剂量组(50 mg/kg)、姜黄素中剂量组(150 mg/kg)、... 目的探究姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪细胞葡萄糖转运以及磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组(高脂肪喂养)、姜黄素低剂量组(50 mg/kg)、姜黄素中剂量组(150 mg/kg)、姜黄素高剂量组(250 mg/kg)、罗格列酮组(1.35 mg/kg),每组15只。给药后即刻、给药2周末、给药8周末测量大鼠体重,给药8周末禁食12 h采集血液,分别检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)表达、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油三酯(TG)、低/高密度脂蛋白胆固醇(LDC-C/HDL-C)、总胆固醇(TC)表达。正糖钳实验测定葡萄糖灌注速率,荧光免疫实验检测脂肪细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GluT4)移位情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脂肪细胞中GluT4,蛋白质免疫印迹检测脂肪细胞内、外膜中GluT4、p-PI3K、胰岛素受体底物2(Irs2)、p-Akt表达情况。结果与正常组相比,模型组给药即刻、给药2周体重升高,给药8周体重下降;与模型组相比,给药即刻、给药2周、给药8周姜黄素治疗组、罗格列酮组体重均降低(P<0.05)。与正常组相比,模型组FBG、FINS、HOMA-IR、HDC-L、LDC-L、TC、TG均升高,葡糖糖注射速率呈剂量依赖性降低;模型组GluT4 mRNA升高,GluT4、Irs2、p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白表达明显降低;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,姜黄素治疗组、罗格列酮组FBG、FINS、HOMA-IR、HDC-L、LDC-L、TC、TG水平均明显降低;葡糖糖注射速率明显升高;GluT4 mRNA降低,GluT4、Irs2、p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白表达明显升高;上述差异均有统计学意义(P<0.05),且三组姜黄素剂量组间比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可提高T2DM型大鼠胰岛素敏感性,可能是激活PI3K/Akt信号通路从而促进脂肪细胞GluT4膜转运,提高脂肪细胞对葡萄糖摄取,进而缓解血糖代谢平衡来实现的。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路 姜黄素 2型糖尿病 脂肪细胞 葡萄糖转运 大鼠
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苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3表达的影响 被引量:2
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作者 蔡霞 赖晓阳 张笠 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2010年第4期10-13,共4页
目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg.kg-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素(STZ)溶液,建立SD大鼠... 目的观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨其对胰岛B细胞保护的作用机制。方法将46只SD大鼠给予高糖、高脂饲料喂养8周。然后按30 mg.kg-1剂量腹腔注射0.5%链脲佐菌素(STZ)溶液,建立SD大鼠2型糖尿病模型。总共28只糖尿病大鼠模型建立成功。随即将28只2型糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组:糖尿病组(DM组)和糖尿病+苯扎贝特干预组(DMB组),每组14只。另取14只SD大鼠作为正常对照组(NC组)。DMB组给予苯扎贝特50 mg.kg-1.d-1灌胃,DM组和NC组给予相应容量的蒸馏水灌胃。3组连续灌胃12周。分别测定药物干预前后血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)等指标。干预12周后,处死各组大鼠,采用TUNEL法检测各组大鼠胰岛B细胞凋亡,免疫组化SP法观察胰岛B细胞caspase-3的表达。结果①经苯扎贝特干预后,DMB组大鼠血清TG、TC、FBG水平均较干预前明显下降(均P<0.05),而血清FINS水平则较干预前升高(P<0.05)。②与DM组比较,DMB组大鼠胰岛B细胞凋亡率、胰岛B细胞Caspase-3阳性表达率均明显下降(均P<0.05)。结论苯扎贝特可下调2型糖尿病大鼠胰岛中Caspase-3表达,发挥抗脂毒性凋亡的作用,从而保护胰岛B细胞功能。 展开更多
关键词 2型糖尿病 苯扎贝特 脂毒性 胰岛B细胞 半胱天冬蛋白酶-3 细胞凋亡 动物 实验 大鼠
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当归补血汤对2型糖尿病大鼠IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响研究 被引量:5
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作者 尹世伟 崔玉兰 +3 位作者 贾小玉 赵婷 崔宇晖 康丽艳 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第10期1369-1374,1395,共7页
目的探讨当归补血汤对2型糖尿病大鼠胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚基(PI3Kp85)、蛋白激酶B(Akt2)表达的影响。方法取8只雄性ZDF(fa/+)大鼠作为对照组;另取24只雄性ZDF(fa/fa)大鼠给予3周高脂饲料建立2型糖尿病模型,然... 目的探讨当归补血汤对2型糖尿病大鼠胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚基(PI3Kp85)、蛋白激酶B(Akt2)表达的影响。方法取8只雄性ZDF(fa/+)大鼠作为对照组;另取24只雄性ZDF(fa/fa)大鼠给予3周高脂饲料建立2型糖尿病模型,然后将造模成功大鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、当归补血汤组,每组8只。盐酸二甲双胍组给予盐酸二甲双胍肠溶片300 mg/kg灌胃,当归补血汤组给予当归补血汤(配方颗粒加蒸馏水配制)12.8 g/kg灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。末次灌胃后,禁食14 h进行口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素生成指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);糖耐量试验结束后隔天禁食12 h抽取腹主动脉血,检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;取各组大鼠肝脏组织,采用RT-qPCR法检测IRS-1、PI3Kp85和Akt2 mRNA表达情况,采用Western blot法检测IRS-1、p-IRS1、PI3Kp85、p-PI3Kp85、Akt2、p-Akt2蛋白表达情况。结果模型组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、血糖曲线下面积、HOMA-IR均明显高于对照组(P均<0.05),胰岛素生成指数、HOMA-β均明显低于对照组(P均<0.05);盐酸二甲双胍组和当归补血汤组空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、血糖曲线下面积、HOMA-IR均明显低于模型组(P均<0.05),胰岛素生成指数、HOMA-β均明显高于模型组(P均<0.05),当归补血汤组各指标改善情况均明显优于二甲双胍组(P均<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,盐酸二甲双胍组和当归补血汤组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);除ALT、TC外,其余指标当归补血汤组改善情况均明显优于盐酸二甲双胍组(P均<0.05)。模型组大鼠肝脏组织中IRS-1、PI3Kp85、Akt2 mRNA表达量和IRS-1、p-IRS1、PI3Kp85、p-PI3Kp85、Akt2、p-Akt2蛋白表达量均明显低于对照组(P均<0.05),盐酸二甲双胍组和当归补血汤组上述各指标表达量均明显高于模型组(P均<0.05);除Akt2 mRNA、p-Akt2外,其余指标当归补血汤组均明显高于盐酸二甲双胍组(P均<0.05)。结论当归补血汤可能通过调节IRS-1/PI3K/Akt2信号通路发挥治疗2型糖尿病的作用。 展开更多
关键词 当归补血汤 2型糖尿病 大鼠 胰岛素受体底物1 磷脂酰肌醇3激酶p85亚基 蛋白激酶B
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胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺Bcl-2和Caspase-3表达的影响及意义
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作者 崔芳芹 胡明迹 +1 位作者 赵云霞 贾雪梅 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2014年第1期45-49,共5页
目的观察胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺内凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组,10只大鼠作为对照组(C);10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型作为DM组;10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型,予以胰岛素治... 目的观察胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺内凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组,10只大鼠作为对照组(C);10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型作为DM组;10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型,予以胰岛素治疗作为INS组。2个月后取血检测血糖、血脂;取大鼠下颌下腺,分别进行免疫组织化学显色(SP法)和计算机图像分析系统测平均光密度。结果①血糖检测结果:C组和INS组的血糖分别与DM组血糖比较,均有差异(P<0.05);②血脂检测结果:C组和INS组的TG分别与DM组TG比较,均有显著性差异(P<0.05);DM组TC分别与C组和INS组TC比较,均有显著性差异(P<0.05)。③免疫组化结果:与C组比较,DM组大鼠下颌下腺导管上皮细胞内Bcl-2表达显著下降(P<0.05),Caspase-3表达显著增加(P<0.05);与DM组比较,胰岛素组Bcl-2表达显著增加(P<0.05),Caspase-3表达显著下降(P<0.05)。结论 DM大鼠下颌下腺内Bcl-2表达降低和Caspase-3表达增加,可能在糖尿病时下颌下腺细胞凋亡过程中发挥重要作用,而胰岛素具有对抗糖尿病下颌下腺细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 糖尿病 下颌下腺 大鼠 BCL-2 CASPASE-3
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1,25-(OH)_(2)D_(3)干预糖尿病大鼠模型对P38MAPK与TGF-β1的影响及肾保护作用研究 被引量:1
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作者 仇菊萍 刘学燕 《宁夏医学杂志》 CAS 2021年第1期8-11,F0003,共5页
目的研究1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)_(2)D_(3)]干预糖尿病大鼠模型对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)与转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法选用雄性大鼠作为实验动物,采用随机数字表法将大鼠分为A、B、C 3组,每组各28只。A组给予... 目的研究1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)_(2)D_(3)]干预糖尿病大鼠模型对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)与转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法选用雄性大鼠作为实验动物,采用随机数字表法将大鼠分为A、B、C 3组,每组各28只。A组给予常规饲料喂养,B、C组给予高脂高胆固醇饲料喂养6周,糖尿病大鼠模型建模成功后,A组继续常规饲料喂养,B、C组继续给予高脂高胆固醇喂养,同时B组给予1,25-(OH)_(2)D_(3)干预,共7次。处死大鼠,分别在喂养开始时(T1)、建模成功时(T2)及1,25-(OH)_(2)D_(3)干预完成后2周时(T3)取血,检测血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、血尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys-C)肾功能指标水平,计算内生肌酐清除率(Ccr)。处死大鼠后取肾组织,采用免疫组化法和Western blot法检测P38MAPK与TGF-β1表达情况。分析P38MAPK与TGF-β1的关系。结果 3组大鼠T2和T3时Ccr、BUN及Cys-C水平比较有统计学意义(P<0.05),其中T2时B、C 2组Ccr、BUN及Cys-C水平显著高于A组(P<0.05),T3时B组Ccr、BUN及Cys-C显著低于C组(P<0.05)。3组大鼠肾组织P38MAPK与TGF-β1表达差异具有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠肾组织P38MAPK与TGF-β1蛋白相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),B组大鼠P38MAPK与TGF-β1显著低于C组(P<0.05)。3组大鼠肾组织P38MAPK与TGF-β1蛋白相对表达量呈显著正相关性(r=0.418,P<0.05)。结论 1,25-(OH)_(2)D_(3)干预能显著改善糖尿病大鼠肾功能,这可能与其抑制P38MAPK与TGF-β1表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病大鼠 1 25-二羟维生素D3 P38丝裂原活化蛋白激酶 转化生长因子Β1
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阿必鲁肽调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢及下丘脑SOCS-3、NF-κBmRNA表达水平 被引量:3
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作者 孙晶波 《微循环学杂志》 2018年第2期7-10,共4页
目的:观察阿必鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和下丘脑组织细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3)、核因子Kappa B(NF-κB)mRNA表达的影响。方法:40只SD雄性大鼠适应性饲养1周后,随机选择30只并一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30... 目的:观察阿必鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和下丘脑组织细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3)、核因子Kappa B(NF-κB)mRNA表达的影响。方法:40只SD雄性大鼠适应性饲养1周后,随机选择30只并一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg),并给予高糖高脂饲料饲养1周造模。成模大鼠随机平分为T2DM组、阳性对照药物利拉鲁肽组(利拉鲁肽组)及观察药物阿必鲁肽组(阿必鲁肽组)。未经处理的10只大鼠为正常对照组。观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及下丘脑SOCS-3、NF-κB mRNA表达水平变化。结果:与正常对照组比较,T2DM组、利拉鲁肽组及阿必鲁肽组FBG、TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P<0.05或P<0.01)。利拉鲁肽组及阿必鲁肽组FBG、TG和LDL-C水平均较T2DM组降低,阿必鲁肽组降低更明显(P<0.05),但HDL-C水平变化不明显(P>0.05)。T2DM组大鼠下丘脑SOCS-3、NF-κB mRNA表达水平均较正常对照组明显升高(P<0.05),利拉鲁肽组及阿必鲁肽组SOCS-3、NF-κB mRNA表达水平均较T2DM组显著下降(P<0.01),且阿必鲁肽组下降更明显(P<0.01)。结论:阿必鲁肽可降低T2DM大鼠血糖、血脂水平,其作用机制可能与其调节下丘脑SOCS-3、NF-κB mRNA表达有关。 展开更多
关键词 阿必鲁肽 2型糖尿病 细胞因子信号转导抑制蛋白-3 核因子KAPPA B 大鼠
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1,25(OH)_(2)D_(3)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用 被引量:3
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作者 黄国玉 刘亚萍 +2 位作者 张玉晶 李星 李文杰 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2022年第3期319-323,共5页
目的:探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用。方法:采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠分为2型糖尿病组及低、中、高剂量干预组,另设正常对照组,每组8只;低、中、高剂... 目的:探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用。方法:采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠分为2型糖尿病组及低、中、高剂量干预组,另设正常对照组,每组8只;低、中、高剂量干预组分别每日给予0.075、0.150、0.300μg/kg溶于玉米油的1,25(OH)_(2)D_(3)灌胃,正常对照组和2型糖尿病组每日给予等量玉米油灌胃,干预12周。全自动生化分析仪检测干预前后大鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。干预后,比色法检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,酶标法检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织中PI3K、p-Akt、Caspase-3蛋白表达水平。结果:干预前,与正常对照组相比,2型糖尿病组及各剂量干预组大鼠血清FBG、TC、TG水平升高(P<0.05)。干预12周后,2型糖尿病组大鼠心肌组织细胞肥大、排列紊乱,与正常对照组相比,血清CK和LDH水平升高,心肌组织中MDA水平上升、SOD活性下降,PI3K和p-Akt蛋白表达水平下降,Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与2型糖尿病组相比,中剂量或高剂量干预组大鼠FBG、TC、TG、CK和LDH水平下降(P<0.05),心肌组织损伤得到改善,心肌组织中MDA水平下降、SOD活性上升,PI3K、p-Akt蛋白表达水平升高,Caspase-3蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)可能通过激活PI3K/Akt通路,改善糖脂代谢紊乱,抑制氧化应激,减少心肌细胞凋亡,从而改善2型糖尿病大鼠心肌损伤。 展开更多
关键词 1 25(OH)_(2)D_(3) 2型糖尿病 心肌损伤 氧化应激 凋亡 大鼠
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桑叶提取物基于PI3K/AKT通路对2型糖尿病大鼠的作用研究 被引量:2
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作者 陈雪 苏俊平 白婧 《临床和实验医学杂志》 2023年第8期795-800,共6页
目的分析桑叶提取物基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对2型糖尿病大鼠的作用。方法将桑叶风干后粉碎成粉末,萃取、洗涤、洗脱并室温蒸发下得到干燥提取物。选取46只SPF级SD大鼠,随机选取10只大鼠作为空白组,另外36只建立... 目的分析桑叶提取物基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对2型糖尿病大鼠的作用。方法将桑叶风干后粉碎成粉末,萃取、洗涤、洗脱并室温蒸发下得到干燥提取物。选取46只SPF级SD大鼠,随机选取10只大鼠作为空白组,另外36只建立2型糖尿病模型。采用腹腔一次性注射40 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。将建模成功30只大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量组、高剂量组,各10只。空白组、模型组大鼠注射相同剂量的0.9%氯化钠溶液,低剂量组大鼠给予0.1 mL/100 g桑叶提取物,高剂量组大鼠给予0.4 mL/100 g桑叶提取物;空白组喂普通饲料,模型组、低剂量组、高剂量组喂高脂高糖饲料。观察大鼠一般情况和病理形态;比较大鼠的空腹血糖(FBG)、血脂[甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、胰岛素水平及HOMA-IR指数、生化指标[超氧化物岐化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛]水平,并比较PI3K、AKT mRNA表达量以及PI3K/AKT通路蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组、低剂量组、高剂量组的FBG、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、丙二醛水平、HOMA-IR指数、PI3K、AKT mRNA表达量、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT表达量升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,低剂量组和高剂量组的FBG、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、丙二醛水平、HOMA-IR指数、PI3K、AKT mRNA表达量、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT表达量降低,HDL-C、SOD、T-AOC水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与低剂量组相比,高剂量组的FBG、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、丙二醛水平、HOMA-IR指数、PI3K、AKT mRNA表达量、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT表达量降低,HDL-C、SOD、T-AOC水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论桑叶提取物可改善2型糖尿病大鼠胰腺病理变化,降低FBG水平,改善血脂、SOD、T-AOC、丙二醛水平,抑制PI3K、AKT表达。 展开更多
关键词 大鼠 桑叶提取物 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 2型糖尿病 血糖
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糖尿病大鼠心肌细胞Caveolin-3与PKCβ_2蛋白表达及其相互作用关系 被引量:1
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作者 雷少青 苏娃婷 +5 位作者 赵博 张元 徐金金 刘慧敏 夏中元 夏正远 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第5期660-664,共5页
目的:研究糖尿病大鼠心肌细胞小窝蛋白(Caveolin-3,Cav-3)与蛋白激酶C(PKC)β2蛋白的变化并探寻两者的相互作用关系。方法:20只SD雄性大鼠[(250±10)g]随机分为正常对照组(Control)与糖尿病组(Diabetes),分离纯化心肌细胞。Western ... 目的:研究糖尿病大鼠心肌细胞小窝蛋白(Caveolin-3,Cav-3)与蛋白激酶C(PKC)β2蛋白的变化并探寻两者的相互作用关系。方法:20只SD雄性大鼠[(250±10)g]随机分为正常对照组(Control)与糖尿病组(Diabetes),分离纯化心肌细胞。Western blot检测Cav-3,PKCβ2蛋白表达水平;免疫共沉淀、免疫荧光与共聚焦观察及Caveolins成分蛋白分析Cav-3与PKCβ2的相互作用关系。结果:与Control组比较,Diabetes组大鼠心肌细胞pPKCβ2表达水平增加而Cav-3表达水平降低。免疫共沉淀结果显示糖尿病促进PKCβ2与Cav-3形成蛋白复合体,免疫荧光与共聚焦观察发现高糖促使PKCβ2向Cav-3蛋白转位增加,进一步Caveolins成分蛋白分析发现PKCβ2共表达于Cav-3蛋白。结论:糖尿病心肌细胞PKCβ2活化水平增加及Cav-3表达水平降低,Cav-3可能参与了糖尿病心肌PKCβ2活化信号向下游分子的的转导。 展开更多
关键词 caveolin-3 pkcβ2 糖尿病 大鼠
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IRS-1/PI3K/Akt2信号通路调控miR-139-5p对2型糖尿病大鼠的干预效果 被引量:1
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作者 陈雪 苏俊平 白婧 《临床和实验医学杂志》 2023年第12期1236-1241,共6页
目的分析基于胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt2)信号通路调控微小核糖核酸139-5p(miR-139-5p)对2型糖尿病大鼠的干预效果。方法选取52只雄性SPF级Wistar大鼠,12只大鼠作为对照组,另外40只建立2型糖尿病模型... 目的分析基于胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt2)信号通路调控微小核糖核酸139-5p(miR-139-5p)对2型糖尿病大鼠的干预效果。方法选取52只雄性SPF级Wistar大鼠,12只大鼠作为对照组,另外40只建立2型糖尿病模型,将建模成功36只大鼠采用随机数字表法分为模型组、沉默组、过表达组,每组各12只。对照组、模型组大鼠注射同剂量0.9%氯化钠溶液,沉默组大鼠尾静脉注射10μL miR-139-5p沉默慢病毒悬液,过表达组大鼠尾静脉注射10μL miR-139-5p过表达慢病毒悬液,于miR-139-5p转染后,对各组大鼠毛发光泽度、活动、形态等一般情况进行观察。对各组大鼠miR-139-5p、IRS-1、PI3K、Akt2表达量、血糖相关指标[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]、炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、血脂变化水平、IRS-1/PI3K/Akt2信号通路蛋白表达量进行检测。结果与对照组相比,模型组、沉默组、过表达组miR-139-5p表达量、HOMA-β、IRS-1、PI3K、Akt2 mRNA表达量、IRS-1、磷酸化IRS-1(p-IRS-1)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt2、磷酸化Akt2(p-Akt2)表达量均降低,HOMA-IR、空腹胰岛素、空腹血糖、IL-6、TNF-α、总胆固醇、甘油三酯均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,沉默组、过表达组miR-139-5p表达量、HOMA-IR、空腹胰岛素、空腹血糖、IL-6、TNF-α、总胆固醇、甘油三酯均降低,HOMA-β、IRS-1、PI3K、Akt2 mRNA表达量、IRS-1、p-IRS-1、PI3K、p-PI3K、Akt2、p-Akt2表达量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与沉默组相比,过表达组miR-139-5p相对表达量、HOMA-IR、空腹胰岛素、空腹血糖、IL-6、TNF-α、总胆固醇、甘油三酯降低,HOMA-β、IRS-1、PI3K、Akt2 mRNA表达量、IRS-1、p-IRS-1、PI3K、p-PI3K、Akt2、p-Akt2表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-139-5p表达,可调节2型糖尿病大鼠体内血糖、血脂水平,其机制可能与IRS-1/PI3K/Akt2信号通路有关。 展开更多
关键词 大鼠 2型糖尿病 胰岛素受体底物1 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B 微小核糖核酸139-5p
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Ⅳ型胶原酶在糖尿病大鼠肺组织表达及PKC活性变化的研究(英文) 被引量:9
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作者 张静萍 杨光 +1 位作者 吕品 刘国良 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第18期24-28,共5页
目的 :探讨Ⅳ型胶原酶 (MMP2 及MMP9)在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法 :STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型 ,4周后观察肺组织的病理改变 ,免疫组化方法检测MMP2 及MMP9在糖尿病大鼠肺组织表达的变化 ,采用改良的... 目的 :探讨Ⅳ型胶原酶 (MMP2 及MMP9)在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法 :STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型 ,4周后观察肺组织的病理改变 ,免疫组化方法检测MMP2 及MMP9在糖尿病大鼠肺组织表达的变化 ,采用改良的Takay法测定PKC活性 ,蛋白质免疫印迹分析 (Western -blot)及免疫组化方法检测TGF - β1表达含量的变化。结果 :DM大鼠 4周后肺泡间隔及毛细血管壁增厚 ,肺间质胶原成分增多 ,肺组织PKC活性增强 ,TGF - β1表达增多 ,MMP2 及MMP9表达下降。结论 :在糖尿病大鼠肺组织高糖环境下 ,PKC被激活导致TGF - β1表达增高 ,MMP2 、MMP9表达下降 ,引起细胞外基质 (ECM )合成降解失调 ,可能参与了糖尿病肺部并发症的发生及发展。 展开更多
关键词 糖尿病肺 转化生长因子β1(TGF—β1) Ⅳ型胶原酶 蛋白激酶C(pkc)
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对氧磷酶3在糖尿病大鼠脂肪组织的表达及二甲双胍的干预 被引量:5
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作者 刘云涛 董国锋 潘敬芳 《解放军药学学报》 CAS CSCD 2017年第6期532-534,共3页
目的观察糖尿病大鼠脂肪组织对氧磷酶3(Paraoxonase-3,pon3)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的表达及二甲双胍对其干预的作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组。Western blot检测... 目的观察糖尿病大鼠脂肪组织对氧磷酶3(Paraoxonase-3,pon3)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的表达及二甲双胍对其干预的作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组。Western blot检测脂肪组织pon3的蛋白表达,PT-PCR测pon3mRNA的表达。结果 DM组空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平较NC组增高(P<0.05),M+DM组较DM组降低(P<0.05或P<0.01);DM组脂肪组织pon3、PI3K/Akt的表达较NC组降低(P<0.05或P<0.01),M+DM组脂肪组织pon3、PI3K/Akt的表达较DM组增高(P<0.05或P<0.01)。结论脂肪组织pon3表达降低可能参与了糖尿病的发生,二甲双胍上调脂肪组织pon3的表达可能是其改善胰岛素抵抗、糖代谢的部分机制。 展开更多
关键词 对氧磷酶3 2型糖尿病 脂肪组织 二甲双胍 大鼠
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氯沙坦改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究 被引量:3
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作者 王慧 闫朝丽 +1 位作者 苏秀兰 张嘉玲 《河北医药》 CAS 2018年第11期1605-1608,1612,共5页
目的以高糖高脂饮食/STZ诱导的SD大鼠(Sprague-Dawley)为动物模型,研究在2型糖尿病大鼠中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善胰岛素的代谢效应及对胰岛素引发的胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的影响,并研究其... 目的以高糖高脂饮食/STZ诱导的SD大鼠(Sprague-Dawley)为动物模型,研究在2型糖尿病大鼠中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善胰岛素的代谢效应及对胰岛素引发的胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的影响,并研究其机制是否依赖于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径。方法将42只SD大鼠随机抽取20只作为正常对照组,给予普通饮食,其余为糖尿病模型组22只,给予高脂高糖饮食及链脲佐菌素(STZ),空腹血糖(FBG)≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为造模成功,成模大鼠共20只,将正常对照组分为对照组(A组,n=10)和对照处理组(B组,n=10);将糖尿病模型组分为糖尿病组(C组,n=10)和糖尿病处理组(D组,n=10),B组及D组给予ARB类药物氯沙坦(losartan)处理6周,A组及C组给予等量的0.9%氯化钠溶液。干预6周后称体重,断尾取血测空腹血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,麻醉动物在注射胰岛素15 min后取下老鼠后腿肌肉,储存备用。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测GLUT4、IRS1、PI3K、Akt mRNA的表达。结果成功的制备了2型糖尿病大鼠模型,造模后,与A、B组比较,C、D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平均升高(P<0.05),胰岛素敏感指数下降(P<0.05)。氯沙坦干预后,与C组相比,D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平降低,胰岛素敏感指数升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示:与A、B组比较,C、D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05),IRS1、PI3K、Akt mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦干预后,与C组比较,D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组比较,GLUT4、IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦改善糖尿病大鼠IR,糖尿病处理组PtyrIRS1、GLUT4膜蛋白表达上升,Pser473-Akt的活性无差别,表明氯沙坦增加骨骼肌组织中GLUT4的转位有可能通过非PI3K途径。 展开更多
关键词 2型糖尿病大鼠 氯沙坦 磷脂酰肌醇3激酶 葡萄糖转运蛋白4 胰岛素抵抗
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抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α与血管细胞黏附分子-1表达的影响 被引量:8
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作者 常柏 李巧芬 +4 位作者 常宝成 潘从清 孟东 陈莉明 李春深 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2012年第10期38-40,共3页
目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成... 目的观察抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠血管病变中大血管的保护作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养及链脲佐菌素诱导方法制成大鼠糖尿病模型,抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和抵挡汤晚期干预组分别于实验成模前4周、成模和成模后4周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于成模时分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,至实验24周时结束。酶联免疫吸附法检测大鼠血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清VCAM-1水平明显升高(P<0.05),主动脉TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,抵挡汤早期干预组和辛伐他汀组大鼠血清VCAM-1水平明显降低(P<0.05),并且抵挡汤早期干预组、抵挡汤中期干预组和罗格列酮组大鼠主动脉TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论抵挡汤早期干预能抑制大鼠主动脉TNF-αmRNA表达升高,抑制大血管病变的炎性损伤,延缓糖尿病大血管病变的发展,发挥其保护大血管的作用。 展开更多
关键词 抵挡汤 糖尿病 大血管病变 肿瘤坏死因子-Α 血管细胞黏附分子-1 大鼠
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