NO在稀有金属钇表面的吸附行为

以往的理论在预测六方结构(HCP)金属的表面能时,计算值与实验值存在较大误差.鉴于此,本文首先用一种较为合理的方法精准地预测了稀有金属钇(Y)(0001)面的表面能,计算值(1.141 J/M^(2))与实验值(1.125 J/M^(2))吻合的很好.随后,系统研究了NO小分子在Y(0001)面不同位置(空位、桥位和端位)的吸附行为.结果表明:空位(H1)表现出了良好的吸附能力,吸附能超过了5eV,同时N-O键长伸长量超过了24%,此时,NO分子几乎平行地吸附于Y(0001)表面.所有的吸附位置的N-O分子伸长量范围为0.2-0.42.这种伸长量明显超过了NO在其它金属表面时的计算结果.

萘酞菁分子在Cd(0001)表面的自组装和手性特征

通过有机分子束沉积法和超高真空-低温扫描隧道显微镜研究了非手性的萘酞菁(H_(2)Pc)在Cd(0001)表面的手性特征和生长机理.研究发现:在极低的覆盖度下,每个分子都沿Cd(0001)衬底的晶向排列.随着分子的聚集,分子的叶瓣和衬底的晶向不是一致的,存在大约8°的偏差.在0.8 ML(定义1 ML为在第2层出现之前能够完全覆盖整个衬底表面的H_(2)Pc覆盖度)时,由于与衬底的不对称电荷转移,M型分子(定义M型分子叶瓣与衬底晶向成8°夹角)表现出明显的手性特征.随着覆盖率的进一步提高,H_(2)Pc分子的亚单层分子从平躺表面吸附转变为倾斜三角吸附,同时表现出不同的手性特征.在分子的第2层中,H_(2)Pc分子表现出倾斜的吸附.

晚期非小细胞肺癌患者外周血CD8^(+)T细胞表面NK相关受体表达及与预后的相关性分析

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中最常见类型之一,预后较差,5年生存率不足20%,尤其是晚期患者5年生存率仅2%左右[1-2]。寻找精准可靠、能够实时预测预后的指标成为临床亟待解决的问题。肿瘤免疫逃逸是肿瘤恶性进展的重要过程,其机制十分复杂,机体在清除肿瘤细胞时。

在Cd(0001)基底上外延生长单原子层锗

利用超高真空低温扫描隧道显微镜(STM)技术和密度泛函理论(DFT)研究了锗(Ge)在Cd(0001)表面的薄膜生长行为和电子性质.研究发现室温下沉积在Cd(0001)表面上的Ge原子容易形成纳米尺度的团簇.当Cd衬底的温度降至100K左右,Ge原子形成单原子层厚的二维薄膜.高分辨的STM图表明Ge的单原子层具有1×1的赝晶结构.扫描隧道谱(STS)测量发现Ge的单原子层表现出金属性行为.DFT计算结果表明:Ge原子优先占据Cd(0001)衬底的六角密排空位,Ge与Cd(0001)衬底之间存在静电作用,Ge原子之间通过共价键相结合.

贵州泥质灰岩中性自然与耕作黄壤镉的表面络合模型

贵州省黄壤Cd污染形势严峻,而地域性及母质分异会引起土壤表面酸碱性质及其对重金属Cd吸附行为的差异.本研究以贵州省黔西林泉镇泥质灰岩发育的不同深度4层中性自然黄壤和耕作黄壤为研究对象,基于土壤理化性质、连续电位滴定实验、不同pH下两土壤对Cd的吸附实验,利用1-site/2-pKa表面络合模型(SCM)探究两土壤表面酸碱性质,模拟两土壤对Cd的吸附行为及其形态分布,同时探究耕作对土壤表面酸碱性质及其对Cd吸附行为的影响,并通过相关性分析解析两土壤组成与表面酸碱性质的关系.结果表明,基于电位滴定实验和SCM计算所得的两土壤表面位点浓度(Hs)和表面位点密度(D_(s))随土层深度基本呈下降趋势,自然黄壤Hs大于耕作黄壤,D_(s)反之.电荷零点的模型计算值(pHpzc,SCM)与实验值(pHpzc,M)十分接近且变化趋势一致,表明该模型对于泥质灰岩中性黄壤的表面酸碱性质具有较好的适用性.结合不同pH下两土壤对Cd的吸附实验,利用SCM拟合获得的吸附态、溶解态曲线与实验数据吻合好(r≥0.98),模型拟合≡SOH_(2)^(+)、≡SOH、≡SO−的3种表面位点的形态分布揭示Cd在不同pH下的吸附特征,说明1-site/2-pKa SCM可预测不同酸碱条件下Cd的存在形态及其在泥质灰岩中性土壤上的吸附行为.通过土壤酸碱性质参数和组分的相关性分析表明两土壤的表面酸碱活性位点主要受有机质影响,而土壤pHpzc基本由铁铝氧化铁决定.因耕作施肥造成自然黄壤与耕作黄壤之间有机质含量的差异,使耕作黄壤表现出较弱的缓冲能力和较大的缓冲范围;两土壤pHpzc较为接近,导致Cd的吸附行为无明显差异.研究显示,1-site/2-pKa SCM可用于准确描述泥质灰岩中性黄壤表面酸碱性质及Cd的吸附特征.

铅镉在玄武岩黄壤中的吸附行为及表面络合模型研究

【目的】为探究贵州黄壤对污染毒性较强的铅(Pb)和镉(Cd)元素的吸附特征及吸附机制,针对性地为农业土壤重金属Pb、Cd污染防治提供理论依据。【方法】以贵州省不同位点玄武岩母质黄壤为研究对象,根据1-site/2-p Ka广义复合表面络合模型(SCM)理论的相关公式,结合黄壤理化性质测定实验、电位滴定实验和Pb、Cd的吸附边实验,获得黄壤表面酸碱性质参数即模型参数,然后利用1-site/2-p Ka SCM模拟黄壤表面3种活性位点形态分布情况以及不同pH下的Pb、Cd吸附行为,探讨黄壤对Pb、Cd的吸附特征及吸附机理,进行相关性分析,解析影响黄壤对Pb、Cd吸附的因素。【结果】根据SCM理论相关公式,计算获得4个黄壤样品的电荷零点pHpzc,SCM分别为5.040、5.549、7.984、4.297,表面位点浓度(Hs)分别为0.137,0.183,0.181,0.308 mol/kg,表面位点密度(Ds)分别为4.519,2.571,2.122,3.664 sit/nm^(2);通过SCM模拟了不同pH条件下黄壤表面≡SOH2+、≡SOH、≡SO-形态的变化,并初步解释了Pb、Cd在黄壤表面的吸附机理,同时拟合了不同pH下Pb、Cd在黄壤表面的吸附行为(相关系数R≥0.96),说明SCM适用于描述黄壤表面Pb、Cd的吸附特征。吸附边实验表明Pb、Cd初始浓度以及土壤环境的pH均会影响Pb、Cd在黄壤表面的吸附行为,且Pb、Cd在黄壤表面的吸附存在差异;黄壤对Pb的吸附能力大于Cd,不仅源于Pb具有更小的水合离子半径和更大的水解常数,且由SCM计算络合平衡常数lg KSOPb大于lg KSOCd,表明Pb在黄壤表面形成的络合物比黄壤Cd的络合物稳定。相关性分析表明黄壤Hs主要受铁铝氧化物和有机质的影响,pH对黄壤pHpzc及lg KSOCd、lg KSOPb有重要影响。【结论】1-site/2-p Ka SCM对于准确描述贵州玄武岩母质黄壤表面Pb、Cd吸附特征及解释Pb、Cd的吸附机制具有很好的适用性,可为重金属在农业土壤中的迁移转化行为研究提供参考。

镁改性增强小麦秸秆生物炭对镉的吸附能力:表面络合模型研究

近年来研究改性生物炭有效去除水中重金属成为热门,但使用表面络合模型从微观探讨生物炭对镉的吸附机理鲜见报道。通过MgCl2与小麦秸秆生物炭(WB)共热解制备镁改性生物炭(MgWB)。SEM-EDS、FTIR和BET等表征显示镁成功接枝到生物炭,Mg的质量分数增加了3.97%,生物炭表面新增Mg-O峰且-OH、-C-O峰增强,镁改性未改变小麦秸秆的条状管道主体结构但比表面积降低9.94%。293-313 K的等温吸附曲线表明改性前后生物炭的吸附行为均符合Langmuir模型,MgWB在313 K时最大饱和吸附密度(3.50μmol·m-2)是WB的3.7倍。Boehm滴定实验显示改性使总酸性官能团增加13.4%,其中代表高、中、低亲和型官能团的羟基、内酯基、羧基浓度分别增加4.28%、8.92%和0.178%。电位滴定曲线显示镁改性导致生物炭的pHpzc从9.2降为5.3,不同pH条件下Cd2+的吸附边实验中WB和MgWB吸附率达90%所需pH分别为9和6,结果表明吸附平衡所需pH值与pHpzc有关,且pHpzc的改变会导致生物炭表面位点类型在不同pH条件下的镉吸附差异。利用非静电表面络合模型NEM、以广义复合法进行拟合,最佳参数计算的位点分布曲线显示WB和MgWB的吸附贡献主要为高亲和型位点,该位点与Cd^(2+)的吸附态浓度达到最高值所对应的pH分别为10和7;模型拟合参数pKa和pK≡SOCd+表明镁改性导致生物炭表面官能团的质子化能力降低,与Cd^(2+)的络合能力增强。镁改性可以丰富生物炭表面官能团,通过增加表面位点浓度和降低pHpzc有效改善生物炭对重金属的吸附。本研究在使用非静电表面络合模型拟合中将表面位点类型的吸附贡献与pHpzc结合讨论微观吸附机理,为生物炭-重金属的相互作用提供了一种新的量化手段。

胃癌干细胞表面标志物的研究进展

胃癌干细胞(GCSC)在胃癌的发生、发展、侵袭、转移中发挥了重要的作用,因此探索灵敏度高、特异性强的GCSC表面标志物极其重要。本文阐述了常用及最新的GCSC标志物,其中CD44^(+)GCSC是最早发现具有启动肿瘤生长、维持肿瘤自我更新能力的独特亚群,是目前研究较为成熟的标志物之一。重复含G蛋白偶联受体5同样具有明确的细胞干性,但其作为GCSC标志物不是特异的,而CD133^(+)细胞是否具有细胞干性,还需进一步探索其机制。SOX2、醛脱氢酶及其同工酶、NME/NM23核苷二磷酸激酶2具有干细胞潜能,为GCSC表面标志物提供了更多的可能及选择。

外周血CD64、HNL及粪钙卫蛋白检测在细菌性腹泻诊断中的价值

目的探讨外周血中性粒细胞表面抗原CD64指数(CD64)、人中性粒细胞载脂蛋白(HNL)及粪便钙卫蛋白(FC)在细菌性腹泻诊断中的价值。方法将2021年1月至2022年12月该院收治的90例急性腹泻患儿纳入研究。按病原体将患儿分为病毒性腹泻组(33例)和细菌性腹泻组(57例)。另选取同期于该院体检的健康儿童45例作为对照组。比较细菌性腹泻组、病毒性腹泻组及对照组外周血CD64、HNL、FC水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血CD64、HNL、FC水平单独及联合检测用于诊断细菌性腹泻的效能。采用Spearman秩相关分析外周血CD64、HNL、FC水平与细菌性腹泻患儿严重程度的相关性。结果细菌性腹泻组、病毒性腹泻组及对照组外周血CD64、HNL、FC水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。细菌性腹泻组外周血CD64、HNL、FC水平高于病毒性腹泻组,病毒性腹泻组这3项指标水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示:CD64、HNL、FC单项及联合诊断细菌性腹泻的曲线下面积(AUC)分别为0.820、0.870、0.854、0.924。不同严重程度细菌性腹泻患儿外周血CD64、HNL、FC水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。重型组外周血CD64、HNL、FC水平高于中型组,中型组这3项指标均高于轻型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,CD64、HNL、FC与细菌性腹泻患儿严重程度呈正相关(r=0.813、0.614、0.668,P<0.05)。结论细菌性腹泻患儿外周血CD64、HNL、FC水平均高于病毒性腹泻患儿,外周血CD64、HNL、FC水平可作为鉴别细菌性腹泻和病毒性腹泻患儿的有效指标,3项联合诊断的效能更高。外周血CD64、HNL、FC水平与细菌性腹泻严重程度密切相关。

肺泡灌洗液中CCL20和CD200R对儿童迁延性细菌性支气管炎的诊断价值

目的研究肺泡灌洗液(BALF)中CC趋化因子配体20(CCL20)、细胞表面分子CD200受体(CD200R)对迁延性细菌性支气管炎(PBB)的诊断价值。方法选取2019年1月至2021年2月该院收治的136例PBB患儿作为PBB组。另选取同期在该院因支气管异物进行支气管镜检查的60例儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测BALF及血清中CCL20、CD200R水平。比较两组BALF及血清中CCL20、CD200R水平。根据PBB患儿是否存在复发难治性PBB,将PBB组患儿分为普通性组和复发难治性组,分析两组患儿的临床特征及BALF中CCL20、CD200R的水平。采用多因素Logistic回归分析复发难治性PBB发生的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析BALF中CCL20、CD200R对复发难治性PBB的诊断价值。结果PBB组BALF中CCL20水平明显高于对照组BALF中CCL20水平,BALF中CD200R水平明显低于对照组BALF中CD200R水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组血清中CCL20、CD200R水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。82例患儿纳入普通性组,54例患儿纳入复发难治性组。复发难治性组PBB患儿咳嗽持续时间、白细胞计数、C反应蛋白水平及BALF中CCL20、CD200R水平明显高于普通性组,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组性别、年龄、喘息、潜在病因、病原菌构成、淋巴细胞百分比及乳酸脱氢酶水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,咳嗽持续时间长、BALF中CCL20水平升高、CD200R水平降低是复发难治性PBB发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CCL20、CD200R二者联合检测诊断复发难治性PBB的曲线下面积为0.925,明显高于CCL20、CD200R单独检测的0.866、0.875(Z=3.724、3.418,P<0.05)。结论PBB患儿BALF中CCL20水平升高、CD200R水平降低是复发难治性PBB发生的独立危险因素,二者联合检测有助于诊断复发难治性PBB。

低覆盖度下五螺烯分子在Cd(0001)表面的STM研究

利用超高真空-低温扫描隧道显微镜(STM)在Cd(0001)表面对低覆盖度下吸附的五螺烯分子([5]H,C_(30)H_(18))进行了研究。研究发现,在极低的覆盖度下,可以在Cd(0001)表面观察到少量单分子以及异手性范德瓦尔斯二聚体。继续沉积分子,先后出现大量由[5]H分子形成的团簇和二维岛,且团簇的形态随偏置电压变化而变化。

重型血友病A患儿血清炎性因子、外周血T细胞表面CD28与CEC、vWF的关系研究

目的探讨重型血友病A患儿血清炎性因子、CD28与循环内皮细胞(CEC)、血管性血友病因子(vWF)的关系,为临床诊治该疾病提供依据。方法选取郑州大学附属儿童医院2020年6月至2022年6月收治的50例重型血友病A患儿作为观察组,根据患儿是否出现急性关节出血分为出血组21例和未出血组29例,另选取同期在本院行常规体检的50例儿童作为对照组。比较两组研究对象CD28、白介素-6、白介素-1β、CEC、vWF表达水平,并分析观察组上述指标之间的相关性。结果观察组外周血T细胞表面CD28水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),血清白介素-6、白介素-1β、CEC、vWF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);出血组外周血T细胞表面CD28水平低于未出血组,差异有统计学意义(P<0.05),血清白介素-6、白介素-1β、CEC、vWF水平高于未出血组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,CEC、vWF与CD28呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05),与白介素-6、白介素-1β呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清炎性因子、CEC、vWF促使了重型血友病A病情发展,外周血T细胞表面CD28则抑制重型血友病A发展。

氢原子在Ru(0001)表面的化学吸附

用密度泛函理论研究了氢原子的污染对于Ru(0001)表面结构的影响.通过PAW(projector-augmented wave)总能计算研究了p(1×1)、p(1×2)、(3～(1/2)×3～(1/2))R30°和p(2×2)等几种氢原子覆盖度下的吸附结构,以及在上述结构下Ru(0001)面fcc(面心立方)格点和hcp(六方密堆)格点的氢原子吸附.所得结果表明,在p(1×1)-H、p(1×2)-H、(3～(1/2)×3～(1/2))R30°-H和p(2×2)-H几种H原子覆盖度下,以p(1×1)-H结构单个氢原子吸附能为最大.在p(1×1)-H吸附结构下,由于氢原子吸附导致的Ru(0001)表面第一层Ru原子收缩的理论计算数值分别为-1.11%(hcp吸附)和-1.55%(fcc吸附),因此实际上最有可能的情况是两种吸附方式都有一定的几率.而实验中观察到的“清洁”Ru(0001)表面实际上是有少量氢原子污染的表面.不同覆盖度和氢分压下氢原子吸附的污染对Ru(0001)表面结构有极大的影响,其表面的各种特性都会随覆盖度的不同而产生相应的变化.

CO和H在Pt/WC(0001)表面的吸附

采用密度泛函理论(DFT)和周期平板模型,研究两种WC(0001)表面的几何结构和表面能,并对Pt原子单层(PtML)在两种WC(0001)表面的高对称性吸附位上的吸附能和分离功进行计算.结果发现,终止于W原子的WC(0001)为最稳定的WC(0001)表面,Pt原子单层以hcp位的方式吸附于W终止的WC(0001)表面是PtML/WC(0001)体系最稳定的几何构型.在此基础上研究了CO分子和H原子分别在PtML/WC(0001)表面和具有相似表面结构的Pt(111)表面的吸附行为.在0.25 ML(monolayer)低覆盖度下,与在Pt(111)表面相比,在PtML/WC(0001)表面上的Pt—C间距明显拉长和CO分子吸附能减少,说明PtML/WC(0001)表面抗CO中毒能力比Pt(111)表面高;态密度分析进一步解释了CO分子与不同表面Pt原子的成键机理.在同一覆盖度下,H原子在PtML/WC(0001)表面的最大吸附能等于甚至略高于在Pt(111)表面的,表明Pt/WC对氢气氧化反应具有良好的催化活性,是一种很有前途的质子交换膜燃料电池(PEMFC)阳极催化剂.

氢原子在Ti(0001)表面吸附的密度泛函理论研究

用密度泛函理论研究了氢原子的污染对于Ti(0001)表面结构的影响.通过PAW总能计算研究了p(1×1)、p(1×2)、("3×"3)R30°和p(2×2)等几种氢原子覆盖度下的吸附结构,以及在上述结构下Ti(0001)面fcc格点和hcp格点的氢原子吸附.结果表明,在p(1×1)-H、p(1×2)-H、("3×"3)R30°-H和p(2×2)-H几种H原子覆盖度下,以p(1×1)-H结构的单个氢原子吸附能为最大.在p(1×1)-H吸附结构下,由于氢原子吸附导致的Ti(0001)表面Ti原子层收缩的理论计算数值分别为-2.85%(hcp吸附)和-4.31%(fcc吸附),因此实际上最有可能的情况是两种吸附方式都有一定的几率.而实验中观察到的所谓“清洁”Ti(0001)表面实际上是有少量氢原子污染的表面.不同覆盖度和氢分压下,氢原子吸附的污染对Ti(0001)表面结构有极大的影响,其表面的各种特性都会随覆盖度的不同而产生相应的变化.

NbB_2(0001)表面性质的第一性原理研究

应用密度泛函理论的第一性原理的方法分析了两种不同终端的NbB2(0001)表面的几何结构和电子结构。结果表明:两种不同终端的(0001)表面结构弛豫主要发生在前三层,并且硼终端的表面弛豫程度小于铌终端表面的弛豫。表面能分析结果表明,终止于硼终端的(0001)表面结构在更宽的范围内具有较低的表面能,即硼终端的(0001)表面比铌终端的表面更稳定。进一步分析NbB2(0001)两种终端表面的电子结构表明:在金属铌和硼之间发生了电子转移,加强了化学键的相互作用,导致第一间层向内弛豫。对于铌终端的表面第一层铌转移到第二层的电子数比硼终端表面第二层铌转移到第一层的电子数多,这是导致铌终端表面弛豫程度大于硼终端表面的主要原因。

氢分子在Mg(0001)表面的吸附与解离性能研究(英文)

采用基于密度泛函理论的第一原理计算方法,研究了氢分子(H2)在清洁、空位缺陷及Pd原子吸附的Mg(0001)表面的吸附与解离性能。结果显示:H2在清洁Mg(0001)表面呈较弱的物理吸附,H2解离需克服较高的能垒(1.3774eV);空位缺陷的存在增强了Mg表面对H2的物理吸附能力,且使H2的解离能垒(1.2221eV)有所降低;而清洁表面吸附的Pd原子则会与H2产生强烈的化学吸附作用,极大地降低了H2的解离能垒(0.2860eV)。电子结构分析发现:3种表面对H2吸附与解离的催化活性与Mg(0001)表面最上层与H2直接产生吸附作用的金属原子在费米能级(EF)附近s轨道的成键电子数密切相关。

基于表面富Cd^2＋的硫化镉量子点荧光增强测定半胱氨酸

采用一步法可控合成了表面富Cd2+的水溶性荧光硫化镉量子点,并成功用于半胱氨酸测定。通过控制镉-硫前驱体合适比例,使合成的量子点表面富含Cd2+,它们能与半胱氨酸分子中巯基结合引起体系量子点荧光增强,由此实现半胱氨酸的选择性定量分析检测。在pH=2.87的B-R缓冲体系中,测定半胱氨酸的线性区间分别为0.01～5.0μmol/L和5.0～100μmol/L;检出限(3σ)为3.3 nmol/L,且其它氨基酸干扰小,可应用于混合氨基酸合成样品、复方氨基酸注射液和人血清实际样品中半胱氨酸的检测。

血清淀粉酶A蛋白、中性粒细胞表面抗原CD64在新生儿败血症中的诊断价值

目的探讨血清淀粉酶A蛋白(SAA)、中性粒细胞表面抗原CD64在新生儿败血症诊断及疗效评价中的价值。方法 2011年5月至2012年5月住院并疑为感染的80例新生儿,分为败血症组35例,非败血症感染组45例;另设对照组20例。检测各组入院时,以及败血症组在治疗1周后的SAA、CD64水平,各组间进行比较,并分析SAA、CD64诊断败血症的敏感性和特异性。结果败血症组和非败血症感染组CD64、SAA均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);败血症组CD64水平高于非败血症感染组,差异亦有统计学意义(P<0.01)。败血症组经抗感染治疗1周后CD64及SAA水平均较治疗前下降,差异有统计学意义(P均<0.01)。以CD64≥2 943个荧光抗体分子/细胞、SAA≥5.3 mg/L、CRP≥8 mg/L为阳性标准,CD64诊断败血症的敏感性和特异性分别为91.43%、90.00%均较SAA及CRP高。结论中性粒细胞表面抗原CD64是早期诊断新生儿败血症的灵敏指标之一。

TiB_2(0001)表面性质的密度泛函理论

用第一性原理方法分析两种TiB2(0001)表面的几何和电子结构。结果表明:两种TiB2(0001)表面都不发生重构,但表面几层原子都出现明显的弛豫现象,其中以终止于硼原子的表面弛豫尤为明显,而终止于钛原子的表面相对较稳定,弛豫较轻;进一步对两种不同表面的表面能分析表明,终止于钛原子的表面在更宽的范围内具有较低的表面能;这些结果说明,终止于钛原子的表面较稳定。