量子点CdTe对RAW264.7细胞凋亡和脂质过氧化水平的影响

目的探讨量子点CdTe对小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7凋亡和脂质过氧化水平的影响。方法用MTT法检测细胞增殖状况;MDA、NO含量及SOD活性表示脂质过氧化水平;Hoechst染色进行细胞形态学观察;流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果量子点处理组细胞的增殖能力明显受到抑制,NO、MDA含量及SOD活性显著上升,细胞凋亡百分率明显增高,并能检测到清晰的"梯状条带",与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论量子点CdTe能引起RAW264.7细胞凋亡和脂质过氧化反应发生。

InN分凝的InGaN薄膜的光致发光与吸收谱(英文)

我们用低压MOCVD在蓝宝石衬底生长了InGaN/GaN外延层。用X射线衍射 (XRD) ,光致发光谱(PL) ,光吸收谱等测量手段 ,研究了InGaN的辐射发光机制。In组分利用Vegard定理和XRD测量得到。我们发现随着In组分的增加 ,在光吸收谱上发现吸收边的红移和较宽的Urbach带尾 ;PL谱中低能端的发射渐渐成为主导 ,并且在PL激发谱中InGaN峰也变宽。我们认为压电效应改变了InGaN的能带结构 ,从而影响了光学吸收特性。而在InN量子点中的辐射复合则是InGaN层发光的起源。

量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡与线粒体膜电位的影响

为了探讨量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)凋亡及对线粒体膜电位的影响,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖状况;Hoechst 染色进行细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体膜电位的变化.结果表明,小鼠腹腔巨噬细胞抑制率随着量子点作用时间延长和浓度增高而增加;形态学观察可见明显的凋亡特征;流式细胞仪检测结果显示剂量组细胞线粒体膜电位均较阴性对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高,并呈现一定的剂量依赖关系,与阴性对照组比较差异有显著性(p<0.05).因此1.45～5.8μpg/mL剂量范围的量子点(CdTe)能抑制小鼠腹腔巨噬细胞的生长,导致细胞线粒体膜电位显著下降,引起小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,从而认为这种凋亡可能是依赖线粒体途径的.

量子点-Cu^2＋对L02细胞的联合毒性及NAC的防护作用

以人胚肝细胞(L02)为研究对象,通过研究量子点及Cu2+(低毒浓度)联合对细胞存活率的影响以及细胞形态的变化确认细胞的毒性,结合抗氧化剂NAC的防护效果探讨复合毒性的氧化损伤机理.结果表明,无论单独Cu2+还是量子点-Cu2+处理组,L02细胞的增殖能力均受到抑制,量子点-Cu2+处理组表现出更加显著的抑制效果,相对与单独Cu2+处理组细胞存活率最大下降300%.经过NAC预处理的细胞在形态和存活率上都显著恢复.说明了安全浓度范围的量子点的与Cu2+共存提高了细胞毒性风险,NAC能够防护量子点与Cu2+单独或联合引起的氧化损伤.

不同量子点诱导L 929细胞氧化损伤及凋亡作用

目的探讨量子点CdSe及2种不同粒径的CdTe对L 929细胞增殖能力、氧化损伤和凋亡的影响。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测3种量子点对L 929细胞增殖活力的影响;检测染毒后L 929细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和羟自由基(.OH)的含量及细胞凋亡情况。结果染毒24 h后半数抑制浓度(IC50)为:2.2 nm CdSe 27.14μg/mL,2 nm CdTe 28.28μg/mL,3.5 nm CdTe 79.30μg/mL;不同粒径的2种CdTe比较,14μg/mL剂量时,GSH-Px和.OH指标差异有统计学意义(P<0.05);3种量子点的高剂量组细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),不同粒径的2种CdTe比较,各剂量组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论量子点可以抑制小鼠成纤维细胞增殖能力,并发生氧化损伤作用,诱导细胞凋亡,量子点的粒径大小为其引起细胞毒性的重要因素。