Cdc42内吞途径在轮状病毒感染对Caco-2细胞NHE3蛋白调控中的作用

目的研究轮状病毒（RV）感染对表达钠/氢交换因子3（NHE3）的Caco-2细胞表面NHE3蛋白水平和生物活性的影响及其调控机制。方法构建表达NHE3的Caco-2细胞模型，分为对照组（CTL组）、RV组、Cdc42拮抗剂Pirl-1组和Pirl-1＋RV组。BCECF-AM法和细胞表面NHE3生物素化法测定Na＋-H＋交换活性和细胞表面NHE3蛋白水平，Western blot法测定细胞Cdc42蛋白水平，免疫共沉淀法检测Cdc42与NHE3的相互作用。结果与CTL组相比，RV感染可引起细胞Na＋-H＋交换活性以及细胞表面NHE3蛋白水平明显降低，此抑制作用可被Cdc42拮抗剂Pirl-1拮抗，此外RV感染可引起Cdc42蛋白水平升高，并且也可增加Cdc42蛋白与NHE3蛋白的结合，这些作用也可被Pirl-1拮抗。结论RV感染可能通过Cdc42依赖性内吞途径调控NHE3蛋白水平及生物活性。