Ultrasonic interventional analgesia in pancreatic carcinoma with chemical destruction of celiac ganglion

AIM： To detect the therapeutic effects of chemical destruction of celiac ganglion in patients with pancreatic carcinoma with intractable pain. METHODS： Ninety-seven cases with advanced pancreatic carcinoma received chemical destruction of celiac ganglion-5 mL pure alcohol injection around celiac artery under ultrasonic guidance. The changes of visual analogue scale （VAS）, serum substance P （Sub P）, β-endopeptide （β-EP） and T-lymphocyte subtypes level were compared between pre- and post-therapy. RESULTS： Successful rate of puncture was 98.7%, with one failure. No serious complications such as traumatic pancreatitis, pancreatic fistula, abdominal cavity hemorrhage or peritoneal infection occurred. VAS, serum Sub P and β-EP level significantly changed after treatment （8.0 ± 2.3 vs 4.6 ± 2.1, 254.1 ± 96.7 vs 182.4 ± 77.6, 3.2 ± 0.8 vs 8.8 ± 2.1, P 〈 0.01, P 〈 0.05, P 〈 0.01） with complete relief rate 54.2%, partial relief rate 21.9%, ineffective rate 12.5% and recurrent rate 10.7%. The T-lymphocyte subtypes level remarkably increased when compared with that of pre-therapy （46.7 ± 3.7 vs 62.5 ± 5.5, P 〈 0.01）. CONCLUSION： Our study suggests that chemical destruction of celiac ganglion under ultrasonic guidance is highly safe, and can evidently relieve cancer pain and improve the cellular immunity in patients with advanced pancreatic carcinoma.

高强度聚焦超声和乙醇阻滞腹腔神经节对内脏大神经放电的影响

目的:观察高强度聚焦超声(High intensity focused ultrasound,HIFU)和乙醇阻滞腹腔神经节(celiac ganglion,CG)对内脏大神经(Left greater splanchnic nerve,LGSN)放电的影响。方法:10只兔,随机分为HIFU组5只和乙醇组5只,分别用HIFU和95%乙醇阻滞CG,记录阻滞前与阻滞后节前和节后神经纤维对胃扩张(gastric distension,GD)的放电。结果:阻滞后行GD,HIFU组LGSN放电频率无明显改变(P>0.05),而乙醇组明显增加(P<0.01)。安静时,阻滞后乙醇组LGSN放电频率有非常显著的增加(P<0.01),两组节后纤维放电频率均减少,电压降低(P<0.01)。结论:HIFU可以立刻同时完善地阻断交感神经和内脏感觉神经的传导,乙醇可立刻阻断交感神经的传出神经纤维,对内脏感觉神经的传导阻滞程度较HIFU差。

腹腔神经节毁损对胃扩张兔脊髓c-fos表达的影响

目的:观察高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)毁损腹腔神经节(Celiac ganglion,CG)对胃扩张兔脊髓c-fos表达的影响,探讨其治疗疼痛的可能机制。方法:健康成年新西兰大白兔20只,随机分为4组:非扩张非毁损组(nDnB)、扩张非毁损组(DnB)、扩张毁损组(DB)、非扩张毁损组(nDB),每组各5只。在无菌操作下暴露CG,DB、nDB组用HIFU毁损神经节,nDnB、DnB组假手术,术后7天,均在麻醉下安置胃扩张装置。安置后7天,nDB、nDnB组在麻醉下灌注固定取胸段6～8(T6～8)脊髓,DB和DnB组采用反复梯度扩张胃1h后,灌注固定取脊髓。用免疫组织化学方法检测脊髓前角和后角Fos样免疫反应阳性神经元(Fos-1ike immunoreactivity neuron,FLIN)计数的变化。结果:各组FLIN比较,毁损腹腔神经节和(或)扩张胃均不能使脊髓后角及前角FLIN明显地增加(P>0.05)。结论:HIFU毁损CG对胃扩张兔脊髓c-fos表达无明显影响,这与其它内脏神经毁损对伤害性刺激引起的脊髓c-fos表达的影响不同,可能是因为对胃伤害性信息的介导存在特殊的中枢机制。

催产素受体在雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的分布

本研究旨在探讨催产素(OT)是否可以影响雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的活动。采用免疫组化SP法观察催产素受体(OTR)在雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的分布特点。结果显示,催产素受体在腹腔肠系膜前神经节分布广泛,节内的神经细胞、支持细胞和过路纤维均有OTR免疫阳性产物分布;OTR主要在神经细胞中表达,相对表达量与其他非神经结构相比差异性极显著(P<0.01);在神经细胞中,OTR免疫阳性产物主要存在于胞膜和胞质,核不着色。雌性山羊腹腔肠系膜前神经节神经元对OT具有反应性,提示OT可能通过影响腹腔肠系膜前神经节神经元的活动,从而经其发出的交感节后神经这一途径调节胃肠的生理活动。

家兔肝的神经支配

本实验共用家兔17只,将20%的HRP溶液100μl,经肝门多点注入,其中10只家兔出现标记细胞.两侧T_(2-12)背根节内共270个,左侧占51.11±3.04%,右侧为48.89±3.04%,左、右侧差异无显著性(P>0.05).在T_(5-8)背根节内的标记细胞较多,占总数的59.26±2.99%,中、小型细胞共占94.53±1.60%.两侧结状神经节内的标记细胞共143个.左侧占53.15±4.17%,右侧占46.85±4.17%.两侧差异无显著性.中、小型细胞共占93.01±2.13%.两侧腹腔神经节内的标记细胞较多,计数其中2例,共582个,左侧占59.79±2.03%,右侧为40.21±2.03%.在迷走神经背核内仅发现2个标记细胞.

孕激素受体在雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的分布

为了研究孕激素对胃肠道的内分泌调节和自主神经对胃肠道的神经调节两种途经之间的相互关系,作者采用免疫组织化学SP法,观察孕激素受体(PR)在成年雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的分布特点。结果显示,雌山羊腹腔肠系膜前神经节中PR免疫阳性产物广泛存在,且主要分布于神经元中。神经元的细胞膜呈棕褐色,为强阳性,细胞质为强阳性或中等阳性。43.40%的神经元细胞核内核质呈黄褐色,核仁为清亮的空泡;56.60%的神经元核质不着色,核仁的PR为中等阳性。图像分析表明神经元的PR相对表达量与其他非神经结构相比差异性极显著(P<0.01)。结果表明,腹腔肠系膜前神经节的交感节后神经元是孕激素作用的靶细胞,提示腹腔肠系膜前神经节上的PR可能是孕激素对胃肠道内分泌调节和自主神经对胃肠道的神经调节之间达到相互协调作用的网络节点。

银杏内酯B对豚鼠腹腔神经节神经元Fast-EPSP的抑制效应

应用细胞内记录技术,观察并分析了银杏内酯B(GB)对豚鼠(Cavia porcellus)离体腹腔神经节(CG)神经元快兴奋性突触后电位(fast-EPSP)的影响及可能机制。用4×10-6mol/L的GB灌流CG,fast-EPSP的幅值均明显降低,与对照组相比有显著性差异(n=12,P<0.05);用低Ca2+/高Mg2+Krebs液灌流,fast-EPSP被完全抑制(n=3);用高Ca2+Krebs液灌流,fast-EPSP幅度则增大(n=12,P<0.05),而用4×10-6mol/L GB与高Ca2+Krebs液联合灌流,fast-EPSP幅度则减小(n=12,P<0.05)。结果提示,GB对CG神经元fast-EPSP的抑制效应可能与减少或抑制CG神经元的外Ca2+内流有关。

腹腔-肠系膜上神经节内腹部内脏器官的代表区

目的 探讨支配腹部内脏器官的交感节后神经元在腹腔 -肠系膜上神经节内的代表区。 方法 用HRP逆行标记法 ,显微镜描图仪做连续切片描图记录 ,计数标记细胞的面数密度 ,并经统计学处理。 结果 猫脾、胰、肾、十二指肠和空回肠交感节后神经元在腹腔 -肠系膜上神经节内具有各自的集中分布区和分散分布区 ,亦即各自的局部定位区。支配脾的交感节后神经元集中区位于该节的左侧上部 ;支配胰的交感节后神经元集中区位于该节两侧的上中后部 ;支配左、右肾的交感节后神经元集中区位于该节的中下部的两侧 ;支配十二指肠的交感节后神经元集中区位于该节的右侧后上部 ;支配空回肠的交感节后神经元集中区位于该节的两侧中下部。支配上述各器官的交感节后神经元的分散区则分别位于其各自集中区的周围。 结论 腹腔 -肠系膜上神经节内存在上述器官各自的功能代表区。

豚鼠离体腹腔神经节神经元自发f-EPSP和AP

应用细胞内生物电记录技术观察豚鼠腹腔神经节(CG)神经元自发快兴奋性突触后电位(f-EPSP)和动作电位(AP)的特征,分析其形成的可能机制。发现在豚鼠离体CG上存在自发f-EPSP和AP,发放频率不同。自发f-EPSP的幅度(5.67±2.66)mV(n=26),明显低于刺激内脏大神经诱发f-EPSP的幅度(13.26±6.74)mV(n=34,P<0.01),而自发的AP后超极化幅度(AHPA)(13.86±4.24)mV(n=30),明显高于刺激内脏大神经诱发的AHPA(8.99±2.79)mV(n=54,P<0.01)。六烃季铵或低Ca2+/高Mg2+Krebs液能完全阻断自发的AP,但自发的f-EPSP则不被完全阻断。结果提示豚鼠离体CG神经元有自发性电活动,这除与突触前膜ACh的随机释放有关以外,可能还有对Ca2+不敏感的其他递质介导。

雌激素α、β受体在雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的分布

为探讨山羊腹腔肠系膜前神经节在雌激素影响胃肠道机能活动中的作用和意义,取雌性山羊腹腔肠系膜前神经节,经免疫组化SP法染色后,在数码显微镜下拍照、测量,用高清晰图像分析系统对雌激素受体(ER)的分布特点进行分析,并计算相对表达量。雌激素受体在腹腔肠系膜前神经节的神经元、支持细胞和过路纤维均有ERα、ERβ受体免疫阳性产物分布,但主要分布于神经元胞体。在神经元胞体中,细胞膜和细胞质为强阳性染色,而细胞核为弱阳性染色。ERα在神经元胞体的相对表达量显著高于非神经元胞体结构(P<0.05),ERβ在神经元胞体的相对表达量极显著高于非神经细胞结构(P<0.01)。雌性山羊腹腔肠系膜前神经节神经元具有对雌激素刺激反应的受体,提示腹腔肠系膜前神经节可能作为雌激素作用于胃肠道的内分泌途径和自主神经对胃肠道调节的神经途径之间相互协调的网络节点。

豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5－HT和P物质的关系

应用细胞内记录，研究了豚鼠腹腔神经节（ＣＧ）细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位（ＬＳ－ＥＰＳＰ）与５－羟色胺（５－ＨＴ）及Ｐ物质（ＳＰ）的相互关系。当重复电刺激内脏大神经（ＳＮ）时，有７８．２％的细胞（１６１／２０６）在动作电位发放后出现ＬＳ－ＥＰＳＰ，灌注或压力注射５－ＨＴ或ＳＰ，分别在６８．５％的细胞（１０２／１４９）及５２．１％的细胞（９８／１８８）上引起５－ＨＴ或ＳＰ去极化反应，两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；大部分具有ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞对５－ＨＴ（７３／８８，８３．０％）或ＳＰ（６８／１１４５９．６％）敏感，而不出现ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞仅有少数对５－ＨＴ（１０／２６，３８．５％）或ＳＰ（１１／３６，３０．６％）敏感，两类细胞的差异非常显著（５－ＨＴ：Ｐ＜０．０００１，ＳＰ：Ｐ＜０．０１）。上述结果支持５－ＨＴ与ＳＰ均作为递质参与ＬＳ－ＥＰＳＰ形成的观点。此外，在１３３个细胞上同时检测了５－ＨＴ与ＳＰ的作用，其中有６６个细胞（４９．６％）对５－ＨＴ及ＳＰ均敏感，提示在ＣＧ细胞，５－ＨＴ与ＳＰ之间可能存在某种机能联系。

IFNGR在山羊腹腔肠系膜前神经节的表达

【目的】为了解山羊腹腔肠系膜前神经节(celiac cranial mesenteric ganglion,CCMG)是否具备接受γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)作用的条件,即是否有IFN-γ受体(interferon-γreceptor,IFNGR)存在。【方法】取健康雌、雄性成年山羊的CCMG,经40 g·L-1多聚甲醛磷酸缓冲固定液固定4 h后,用自来水冲洗10h,经梯度酒精脱水、二甲苯透明、石蜡包埋后,制作石蜡切片。石蜡切片分4套:第1套做H.E.染色;第2套经脱蜡复水,抗原热修复后,再进行免疫组化SP法染色;第3套经免疫组化SP法染色后用苏木精复染;第4套用作阴性对照组。染色后在光学显微镜下观察记录切片,使用Motic数码显微镜下拍照后,对图片分析处理,计算CCMG的IFNGR相对表达量。将相对表达量数据用SPSS18.0软件分析处理,并利用单因子方差分析(One-way ANOVA,LSD)进行显著性检验。取健康雌性、雄性成年山羊的CCMG,经充分研磨后,使用总RNA提取试剂盒提取总RNA,再以牛的IFNGR1 c DNA序列为模板设计IFNGR1的引物,克隆山羊IFNGR1 c DNA序列并进行扩增。将扩增产物使用琼脂糖凝胶电泳检测是否有目的条带,并进行DNA双向测序。将测序结果在NCBI上进行比对和确认,并与其他的物种的序列进行了同源性比对。【结果】免疫组化染色显示,在CCMG内IFNGR免疫阳性产物分布广泛,在神经元胞体、卫星细胞及神经纤维中均有不同程度的着色。其中神经元均为IFNGR免疫阳性。几乎所有的神经元胞质为黄褐色,IFNGR呈中等阳性,仅有少数神经元胞质染色弱为淡黄色,IFNGR呈弱阳性;在神经元细胞核中,核质部分明显呈棕褐色,IFNGR为强阳性,而核仁染色相对较弱或无着色,IFNGR为弱阳性或阴性。在非神经元结构中,卫星细胞染色呈棕褐色或棕色,IFNGR为强阳性或中等阳性。神经纤维和血管内皮细胞为黄褐色或淡黄色,IFNGR为中等阳性或弱阳性。图像分析表明与其他非神经元结构成分相比,神经元胞体IFNGR的相对表达量差异性极显著(P<0.01)。PCR检测结果显示,IFNGR1 PCR产物的泳道在300 bp与400 bp处看到一个清晰的白色条带。测序结果显示,在山羊CCMG中克隆出了376 bp的IFNGR1的部分c DNA序列。通过在NCBI上与其他物种的基因序列同源性比对显示,这段序列与绵羊的同源性最高(98%,XM_004011371.1),其次为牛(97%,NM_001035063.1),野猪(84%,NM_001177907.1),家兔(73%,XR_085137.1),与褐家鼠(66%,NM_053783.1)的同源性最低。【结论】在山羊CCMG中有IFNGR的表达与分布,并且IFNGR主要在交感节后神经元表达与分布。所以CCMG具备对IFN-γ刺激做出反应的条件,CCMG的交感节后神经元可能是IFN-γ作用的主要靶细胞,提示山羊CCMG可能作为IFN-γ对胃肠道免疫调节途径和自主神经对胃肠道调节的神经途径之间相互协调的关键点。

高强度聚焦超声和乙醇毁损兔腹腔神经节后其显微结构及血压、脉率的变化

目的观察乙醇和高强度聚焦超声毁损兔腹腔神经节(celiac ganglion,CG)后CG的形态结构和血压、脉率的变化。方法14只兔随机分为A、B两组,每组各7只,分别用95%的乙醇和高强度聚焦超声毁损CG,连续记录并比较在毁损后0、1、3、5、10min的血压和脉率变化。术后取CG作光学镜和电镜观察。结果镜下见两组兔CG均出现核浓缩,偏位,A组核仁明显;膜性细胞器部分轮廓尚存。有髓纤维分层或失去髓鞘结构,无髓纤维呈空泡状。B组全部核仁消失,空泡形成,膜性细胞器消失,轴突灶性坏死。A组在毁损后3min、B组在1min时血压较基础压有显著下降(P<0.01),在1min时,A组与B组下降幅度的差异有统计学意义(P<0.01)。B组在5min、10min时脉率有显著的增加(P<0.05,P<0.01)。结论应用高强度聚焦超声较95%的乙醇毁损CG对血压和脉率有更大的影响。

腹腔神经节毁损对胃扩张兔脊髓P物质表达的影响

目的:观察高强度聚焦超声毁损兔腹腔神经节(Celiac ganglion,CG)对胃扩张兔脊髓P物质(Substance P,SP)表达的影响,探讨SP是否也参与内脏痛的传递。方法:按2×2析因设计,将新西兰大白兔20只,随机分为4组:非扩张非毁损组(nDnB)、扩张非毁损组(DnB)、非扩张毁损组(nDB)、扩张毁损组(DB),每组各5只。DB、nDB组用HIFU毁损神经节,nDnB、DnB组假手术,术后7d,安置胃扩张装置。安置后7d,nDB、nDnB组在麻醉下灌注固定取胸段6￣8(T6￣T8)脊髓,DB和DnB组在扩张胃1h后,灌注固定取脊髓。用免疫组织化学方法检测脊髓后角SP光密度(Optical density,OD)。结果:在后角Ⅰ、Ⅱ层内,毁损CG使中间区及其后根投射纤维内的OD增加(P<0.01),胃扩张后使内、外侧区的OD增加(P<0.01),毁损CG后,胃扩张使后角Ⅰ、Ⅱ层的内、外侧区OD增加值下降(P<0.01)。结论:胃扩张会引起胸段脊髓后角SP的表达明显增加;毁损CG使胃扩张引起的增加值下降。

超声介入腹腔神经节毁损治疗胰腺癌疼痛(英文)

目的探讨超声介导腹腔神经节毁损对胰腺癌痛患者的治疗作用。方法97例胰腺癌痛患者采用B超引导经皮穿刺,于腹腔动脉干根部旁侧注入无水乙醇15mL,实施腹腔神经节化学性毁损。对比观察治疗前后疼痛的视觉模拟评分(VAS)、血清SP和β-EP以及T细胞亚群水平变化。结果97例中仅1例穿刺失败,成功率98.7%,无严重并发症;VAS、血清SP和β-EP与术前差异有显著性(P<0.01,P<0.05,P<0.01);疼痛完全缓解率54.2%,部分缓解率21.9%,轻度缓解11.4%,无效12.5%,疼痛复发率仅10.7%,生存质量明显提高;与疼痛治疗前相比,胰腺癌痛患者的淋巴细胞T亚群水平显著上升(P<0.01)。结论该微创技术具有很高的安全性,能显著减轻胰腺癌性疼痛并提高细胞免疫水平。

介导豚鼠腹腔神经节细胞5-羟色胺去极化反应的受体亚型

目的在豚鼠腹腔神经节(CG)细胞上鉴定介导5-羟色胺(5-HT)去极化反应的受体亚型。方法应用离体细胞内记录技术。结果赛庚啶(cyproheptad ine,5-HT1/2受体拮抗剂)和BRL 24924(5-HT1P受体拮抗剂)可逆地阻抑5-HT慢去极化反应,而sp iperone(5-HT1A受体拮抗剂),和m ian-serin(5-HT2受体拮抗剂),对5-HT慢去极化反应无明显影响;MDL 72222(5-HT3受体拮抗剂)对5-HT慢去极化反应无明显影响,却能够可逆地阻抑5-HT快去极化反应;压力注射MCPP(5-HT1P受体激动剂)可使5-HT敏感的CG神经元出现慢去极化反应且此反应能够被BRL 24924可逆地阻抑。结论豚鼠CG细胞的5-HT快、慢去极化反应分别由5-HT3和5-HT1P受体介导的。

化学性腹腔神经节毁损逆转胰腺癌痛患者T细胞亚群水平

目的 :探讨化学性腹腔神经节毁损对胰腺癌痛患者T淋巴细胞亚群的调节作用。方法 :采用B超介导细针穿刺 ,对 32例胰腺癌患者腹腔神经节注射无水乙醇实施化学性毁损治疗 ,以缓解剧烈癌性疼痛。分别在治疗前及治疗后 3,7,15 ,30d检测外周血CD+3 ,CD+4 ,CD+8和β EP水平 ;38例健康体检者作为对照。结果 :治疗前 ,32例胰腺癌痛患者CD+3 ,CD+4 ,CD+8水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;化学性神经毁损后 ,癌痛组患者CD+3 ,CD+4 ,CD+8水平和血浆β EP含量明显上升 ,较治疗前有显著性差异 (7thday ,P <0 .0 5 ;P <0 .0 1) ;β EP变化 (3rdday ,P <0 .0 1)早于T亚群 (7thday ,P <0 .0 5 )。 结论 :化学性腹腔神经节毁损能明显改善胰腺癌痛患者T亚群抑制状态 ,β EP可能参与这一免疫调节。

白细胞介素-18受体在雌性山羊腹腔肠系膜前神经节的分布

旨在探讨雌性山羊腹腔肠系膜前神经节是否存在IL-18受体((Interleukin-18receptor,IL-18R)。取雌性山羊腹腔肠系膜前神经节(Celiac Superior Mesenteric Ganglion,CSMG),通过免疫组化SP法检测IL-18R在CSMG的分布情况。结果显示,雌性山羊CSMG的神经元、卫星细胞和神经纤维均有IL-18R免疫阳性产物分布,且主要分布于CSMG的神经元胞体,说明雌性山羊CSMG具备对IL-18刺激做出反应的条件。提示:雌性山羊CSMG可能是IL-18对胃肠道免疫内分泌调节与神经调节协调的关键点。

超声介导腹腔神经节毁损对晚期胰腺癌痛病人生存质量的影响

目的评价超声介导腹腔神经节毁损对晚期胰腺癌痛病人的止痛作用和对生活质量的影响。方法采用超声引导经皮穿刺，于腹腔动脉干根部旁侧注入无水乙醇15ml，对96例胰腺癌病人实施腹腔神经节毁损术。疼痛视觉模拟评分（VAS）和癌症病人生活质量评分标准（QOL）比较治疗前后变化。结果VAS评分较术前明显降低（P〈0．01），疼痛治疗总有效率87．5％，显效率76.1％，随疼痛程度的减轻，病人生活质量明显改善。结论疼痛是影响胰腺癌病人生活质量的重要因素，超声介导腹腔神经节毁损能明显减轻胰腺癌性疼痛，改善病人的生活质量。

两种浓度阿霉素靶向治疗大鼠顽固性腹腔神经痛的实验研究

目的:观察两种浓度阿霉素靶向治疗大鼠顽固性腹腔神经痛的作用,为临床治疗上腹部顽固性疼痛提供依据。方法:健康SD雄性大鼠60只,随机分为生理盐水(A组),无水酒精(B组),0.33%阿霉素(C组),0.5%阿霉素(D组)。2天后,观察脊髓T6-9背根神经组织中阿霉素荧光表达。第8周末,制做胃痛模型,观察大鼠行为学变化和脊髓背角Fos样免疫反应神经元(Fos-like immunoreactive neuron,FLIN)阳性神经元含量分布变化。结果:C,D组背根神经节内显示阿霉素荧光表达,A,B组未见荧光。A组大鼠胃痛反应明显,B,C,D组都对胃痛有一定程度的抑制。A组FLIN神经元分布集中,区别于B,C,D组散在分布。A组脊髓背角FLIN阳性神经元出现率为33.43±6.52%,B组为23.30±7.82%,C组为27.80±10.02%,D组为23.27±6.99%,其中B,D组脊髓背角FLIN阳性神经元计数与A组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:阿霉素靶向治疗大鼠顽固性腹腔神经痛能达到镇痛效果,0.33%的阿霉素副作用比0.5%的阿霉素小。