Cortactin/N-cadherin信号轴在病理性心肌肥大中的作用

目的探究皮层肌动蛋白结合蛋白(Cortactin)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的病理性心肌肥大的调控作用及其机制。方法采用ISO刺激新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs)24 h,在细胞水平建立心肌肥大模型;C57BL/6小鼠皮下注射ISO 1周,在动物水平建立心肌肥大模型。采用RT-qPCR检测mRNA的变化;免疫印迹法检测相应蛋白含量的变化;免疫荧光法检测Cortactin的亚细胞定位及表达量的变化;采用腺病毒感染的方法过表达Cortactin,通过转染小干扰RNA敲低Cortactin。结果在细胞和动物水平上,成功建立ISO诱导的心肌肥大模型,均观察到ISO引起Cortactin和N型钙黏连蛋白(N-cadherin)水平降低;过表达Cortactin可逆转ISO导致的N-cadherin蛋白水平的降低及心肌细胞肥大反应;敲低Cortactin则显示相反的效应。结论Cortactin可能联合N-cadherin通过增强心肌细胞之间的连接,发挥抗心肌肥大的作用。

基于晶格大失配In_(0.58)Ga_(0.42)As材料的高效四结太阳电池

Ⅲ-Ⅴ族晶格失配多结太阳电池是实现高效太阳电池的主要途径之一,但面临晶格失配材料的高质量生长及其所导致的子电池光电转换效率下降的难题。重点针对晶格失配子电池结构中的(AlGa)InAs缓冲层开展台阶层厚度优化研究,设计了150、200和250 nm三组不同台阶层厚度的缓冲层结构,并完成三组样品的外延生长实验。通过材料测试和子电池电性能测试,系统分析了台阶层厚度对In_(0.58)Ga_(0.42)As材料外延生长质量和子电池电性能的影响。获得了晶格弛豫度为96.71%的In_(0.58)Ga_(0.42)As子电池材料,制备的子电池开路电压达到205.10 mV。在此基础上,结合GaInP/GaAs/In_(0.3)Ga_(0.7)As三结电池研制了晶格失配四结薄膜太阳电池,其光电转换效率达到32.41%(AM0,25℃)。

呼吸道合胞病毒感染对慢性鼻窦炎伴鼻息肉上皮屏障功能的影响

目的为探索呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染对慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)和对照黏膜来源的人鼻黏膜上皮细胞(human nasal epithelial cells,hNECs)物理屏障关键分子的影响。方法不同感染复数(multiplicity of infection,MOI)(0.1和0.3)的RSV分别感染鼻息肉(n=21)和对照黏膜(n=9)的hNECs 24 h和48 h后,提取总RNA,逆转录成cDNA后,采用实时荧光定量PCR检测ZO-1、ZO-2、Claudin-1、Claudin-4、Occludin、E-cadherin和N-cadherin的基因表达变化。结果RSV感染hNECs后,ZO-1、ZO-2、Claudin-1、Claudin-4、Occludin、E-cadherin和N-cadherin的基因表达水平均下降,但只在鼻息肉来源的hNECs中存在统计学差异(P<0.05)。RSV感染嗜酸性粒细胞型CRSwNP(eosinophilic CRSwNP,ECRSwNP)与非嗜酸性粒细胞型CRSwNP(nonECRSwNP)的hNECs相比,无显著差异。结论RSV感染可破坏鼻黏膜上皮屏障,与对照组相比CRSwNP组受RSV感染影响更重,且ECRSwNP组与nonECRSwNP组无显著差异。

间隙连接蛋白在肺腺癌细胞中的表达及其意义

目的探讨间隙连接蛋白B3(GJB3)对肺腺癌细胞H1299增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法利用RT-qPCR和Western blot实验分别检测人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)和肺腺癌细胞系(H441、A549、H1299)中GJB3的mRNA和蛋白水平的表达;筛选出GJB3表达量最高的H1299细胞系作为后续实验研究对象;对H1299细胞进行小干扰RNA(siRNA)转染,分为对照组(si-NC)和实验组(si-GJB3),在孵育0、24、48、72、96 h后采用CCK-8法检测H1299细胞活力,使用平板克隆检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果与人正常肺上皮细胞相比,在肺腺癌细胞中GJB3的mRNA和蛋白的表达量均较高(P<0.05),其中H1299细胞的表达量最为显著(P<0.05);在H1299细胞中敲低GJB3后,明显抑制了该细胞的活力、增殖能力和迁移及侵袭能力(P<0.05)。结论GJB3在肺腺癌细胞中高表达,可能促进肺腺癌细胞的发生和发展。

缝隙介导干细胞治疗缺血性卒中的研究进展

缺血性卒中仍是当今世界主要的死亡原因之一。传统的治疗方法存在时间窗狭窄的问题,且治疗后卒中幸存者往往存在神经功能缺损症状。干细胞疗法可以通过增强大脑可塑性来减少神经系统后遗症,而缝隙连接在脑发育过程中对细胞的增殖、迁移和分化是必不可少的,利用小分子(如葡萄糖)通过缝隙连接在干细胞与血管内皮细胞之间的转移构成了干细胞治疗缺血性卒中的重要机制。本文干细胞疗法通过缝隙连接介导治疗缺血性卒中的研究进展进行综述,主要总结了间充质干细胞、造血干细胞、神经干细胞与胚胎干细胞的细胞来源、作用机制以及研究成果,以便深入挖掘干细胞疗法治疗卒中的新思路,以期为临床治疗提供辅助。

子宫颈储备细胞及相关疾病研究进展

子宫颈鳞柱交界处由不同分化程度的鳞状上皮和储备细胞共同组成。宫颈储备细胞可能来源于Müllerian管或泌尿生殖窦,具有分化成腺上皮和化生成鳞状上皮细胞的潜能。人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染该区域的幼稚细胞可诱发宫颈上皮内病变乃至癌变。综述了子宫颈储备细胞来源、演变及可能导致的相关病变。

肿瘤坏死因子-α对小鼠小肠类器官生长、屏障功能和肠道功能细胞的影响

[目的]研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小肠类器官生长、紧密连接蛋白及各种功能细胞标记基因的影响,以建立小肠类器官的疾病损伤模型。[方法]取小鼠小肠,用温和细胞解离试剂(GCDR)消化液分离小鼠隐窝细胞并用肠道类器官培养基培养。选取0(对照组)、50、250、500 ng/mL TNF-α刺激小肠类器官48 h,光学显微镜下观察类器官生长情况,Edu染色示踪细胞增殖的情况,利用实时荧光定量PCR检测细胞增殖、屏障功能和肠道功能细胞标记基因mRNA表达水平。[结果](1)与对照组相比,50和250 ng/mL TNF-α显著降低小肠类器官的出芽率(P<0.05),而对类器官形成率无影响(P>0.05);250和500 ng/mL TNF-α导致小肠类器官坏死率显著升高(P<0.05)。(2)与对照组相比,250 ng/mL TNF-α显著降低小肠类器官紧密连接蛋白Occludin mRNA表达量(P<0.05);500 ng/mL TNF-α显著提高小肠类器官紧密连接蛋白Claudin-1 mRNA表达量(P<0.05)。(3)与对照组相比,50、250、500 ng/mL的TNF-α均导致TNF-α mRNA表达量显著上升(P<0.05),但对白细胞介素6(IL-6)的表达量无显著影响(P>0.05);250和500 ng/mL TNF-α导致IL-1β mRNA表达量显著上升(P<0.05)。(4)250 ng/mL TNF-α导致增殖细胞标记基因Ki67和Pcna基因mRNA表达量显著降低(P<0.05)。(5)与对照组相比,50 ng/mL TNF-α刺激显著降低Lgr5基因mRNA表达量(P<0.05);250和500 ng/mL TNF-α刺激显著降低Muc2、Chga和Lyz基因mRNA表达量;250 ng/mL TNF-α刺激显著降低Alpi基因mRNA表达量(P<0.05)。[结论]250 ng/mL TNF-α刺激可抑制小肠类器官的生长,抑制肠道干细胞的增殖及各种功能细胞的分化。本研究结果可为今后临床应用提供参考。

抑制连接蛋白43介导半通道活性促进脂多糖诱导的人牙髓细胞成牙本质分化

目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制。方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化。分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达。实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)活性变化。进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理。结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3~24 h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天~2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中。以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P<0.01)。抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P<0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P<0.01)和DSPP荧光强度。以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P<0.01)。抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P<0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化。结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化。

人脐带间充质干细胞来源外泌体降低脊髓损伤后血脊髓屏障的通透性

背景:研究发现,内皮素参与了脊髓损伤后血脊髓屏障的破坏,干细胞来源外泌体可降低血脊髓屏障的通透性,修复脊髓损伤。目的:观察人脐带间充质干细胞来源外泌体是否可以通过抑制内皮素1表达降低血脊髓屏障的通透性,进而修复脊髓损伤。方法:用超速离心法从人脐带间充质干细胞培养上清液中提取外泌体,透射电子显微镜观察其形态,Western blot检测tsg101、CD63的表达。80只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、外泌体组、内皮素1组(n=20),采用改良Allen’s法制备大鼠脊髓损伤模型,内皮素1组用微量注射器直接向损伤部位注射10μL(1μg/mL)内皮素1,术后即刻及1,2 d,分别给予假手术组、模型组尾静脉注射200μL PBS,外泌体组、内皮素1组尾静脉注射200μL外泌体(200μg/mL)。脊髓损伤后第1,3,7,14,21天进行后肢运功功能评分;损伤后第7天通过伊文思蓝染色观察血脊髓屏障通透性,Western blot检测脊髓组织中紧密连接蛋白ZO-1、β-Catenin、Occludin和内皮素1的表达。结果与结论:①外泌体组BBB评分在损伤后3-21 d显著高于模型组(P<0.05),苏木精-伊红染色显示外泌体组脊髓损伤较模型组明显减轻;内皮素1组BBB评分较外泌体组显著降低(P<0.05),内皮素1组脊髓损伤较外泌体组加重;②模型组内皮素1表达量较假手术组显著增加(P<0.05),外泌体组内皮素1表达量较模型组显著降低(P<0.05);③与模型组比较,外泌体组血脊髓屏障伊文思蓝渗出量显著减少(P<0.05),紧密连接蛋白β-Catenin、Occludin、ZO-1的表达增加(P<0.05);与外泌体组比较,内皮素1组伊文思蓝渗出量显著增加(P<0.05),上述紧密连接蛋白表达量显著减少(P<0.05);④结果表明,人脐带间充质细胞来源外泌体通过下调内皮素1表达来保护血脊髓屏障的通透性,起到了修复脊髓损伤的作用。

中药附子对P-糖蛋白活性和紧密连接蛋白的影响及与地高辛的相互作用

目的:探讨中药附子对Caco-2细胞中P-糖蛋白(P-gp)外排活性和紧密连接蛋白的影响,研究附子合并用药对地高辛的影响和作用机制。方法:通过测定附子对罗丹明123(Rh123)的外排、摄取及Caco-2细胞内ATP水平的影响,研究附子对P-gp外排活性和功能的影响;通过细胞免疫荧光实验,考察附子对紧密连接蛋白表达的影响;通过Caco-2细胞模型吸收转运实验及分子对接,阐明附子合并用药对地高辛在细胞内转运的影响和作用机制。结果:附子对P-gp的作用具有双向调节作用,并可能与作用时间有关;附子可通过调节ATP水平从而影响P-gp的外排功能。附子长时间作用(72 h)可能会促进地高辛的外排。附子可以提高Caco-2细胞紧密连接蛋白ZO-1与Occludin蛋白的表达量,可能通过抑制细胞旁路途径减弱地高辛的吸收。结论:附子与地高辛合并用药时,可能通过减少吸收及促进外排来影响地高辛的血药浓度。

GaInP/GaAs/Ge三结太阳电池100 MeV质子位移辐照损伤效应实验研究

GaInP/GaAs/Ge三结太阳电池是当前航天器空间电源系统的核心元器件,其在空间辐射环境中遭受的辐照损伤会导致太阳电池性能参数衰降,甚至导致航天器供电系统功能失效。为获取GaInP/GaAs/Ge三结太阳电池高能质子辐照损伤退化规律,以国产GaInP/GaAs/Ge三结太阳电池为研究对象,通过开展100 MeV质子不同注量下的辐照实验,分析质子位移损伤诱发GaInP/GaAs/Ge三结太阳电池的开路电压(V_(oc))、短路电流(I_(sc))、最大输出功率(P_(m))、光电转换效率(E_(ff))等辐射敏感参数的退化规律和损伤机理。结果表明:注量范围为1×10^(11)~2×10^(12)cm^(-2)时,V_(oc)、I_(sc)、P_(m)、E_(ff)的退化程度随辐照注量的增加而增大,当注量为2×10^(12)cm^(-2)时,P_(m)和E_(ff)归一化处理后的退化程度均为16.88%,与V_(oc)和I_(sc)相比,衰减更严重。对不同注量辐照所得V_(oc)、I_(sc)、P_(m)、E_(ff)进行拟合,获得了V_(oc)、I_(sc)、P_(m)、E_(ff)随辐照注量变化的特征曲线,根据该曲线可预估GaInP/GaAs/Ge三结太阳电池不同注量下性能的衰减幅度。

黄芪多糖对肠炎雏鸡小肠黏膜损伤的保护作用

【目的】探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对雏鸡肠道形态和局部黏膜免疫的影响,阐明APS减轻肠炎雏鸡肠黏膜损伤的作用机制。【方法】在构建LPS诱导肠炎模型试验中,选取15只14日龄SPF雏鸡随机分为3组:对照组(Con)、低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组(DL)和高剂量脂多糖模型组(DH),每组5只。对照组灌喂生理盐水,DL和DH组分别灌喂1和2 mg/kg BW LPS,连续处理3 d,取小肠组织,采用HE染色法观察小肠病理变化,采用实时荧光定量PCR检测白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA表达量,筛选构建肠炎模型的最佳LPS剂量。在APS对肠黏膜损伤的保护试验中,将20只7日龄雏鸡分为4组:对照组(C)、脂多糖炎症组(L)、黄芪多糖组(A)和黄芪多糖抑制炎症组(A+L),每组5只。A和A+L组从7日龄到试验结束每天自由饮用APS溶液(1.0 g/L),C组在此期间自由饮水;L和A+L组雏鸡14日龄时灌喂筛选所得剂量的LPS,连续3 d。取各组雏鸡胸腺、脾脏、法氏囊和小肠组织,计算雏鸡免疫器官指数;采用HE染色法观察雏鸡小肠黏膜形态,糖原PAS染色法检测杯状细胞数量,实时荧光定量PCR检测咬合蛋白-1(Occludin-1)、闭合蛋白-1(Claudin-1)和闭合小环蛋白-1(ZO-1)mRNA表达量。【结果】在构建LPS诱导肠炎模型试验中,DL、DH组雏鸡小肠组织均出现肠黏膜固有层充血、肠绒毛损伤等现象,且IL-1β和TNF-αmRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),因此确定雏鸡灌喂1 mg/kg BW LPS建立肠炎模型。在APS对肠黏膜损伤的保护试验中,与对照组相比,L组雏鸡小肠绒毛破碎,固有层充血,免疫器官指数显著下降(P<0.05),小肠隐窝深度显著升高(P<0.05),绒腺比(V/C)显著下降(P<0.05),杯状细胞数量显著减少(P<0.05),紧密连接蛋白Occludin-1、Claudin-1和ZO-1的mRNA表达量均显著下降(P<0.05);与L组相比,A+L组雏鸡免疫器官指数显著增加(P<0.05),肠黏膜损伤程度减轻,肠绒毛高度和绒腺比等指标显著升高(P<0.05),隐窝深度显著降低(P<0.05),杯状细胞数量显著增多(P<0.05),空肠和回肠紧密连接蛋白mRNA表达量均显著升高(P<0.05);A组雏鸡杯状细胞数量相比于其他组明显增多,空肠和回肠紧密连接蛋白表达量也显著升高(P<0.05)。【结论】雏鸡灌喂1 mg/kg BW LPS可成功建立肠炎模型,1.0 g/L APS可优化肠道组织形态,促进雏鸡局部黏膜免疫系统的发育,可以保护肠炎雏鸡小肠组织及肠黏膜免受损伤,最终达到预防雏鸡细菌性肠炎的效果。

牙龈卟啉单胞菌在体外可破坏脐静脉内皮屏障功能:基于下调ZO-1、occludin和VE-cadherin的表达

目的 通过体外实验探讨牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)破坏内皮屏障功能的分子机制。方法 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外培养形成屏障后,使用感染复数(MOI)100的P. gingivals感染细胞,对照组为未感染P. gingivals的HUVECs;通过跨膜电阻值(TEER),异硫氰酸荧光素(FITC)-右旋糖酐通透性实验和细菌易位实验来评估内皮屏障功能;并使用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)和Western blot实验检测P. gingivals对构成内皮屏障结构的主要蛋白紧密连接蛋白1(ZO-1),occludin和VE-cadherin表达的影响。结果 HUVECs在接种培养后第5天,其跨膜电阻值趋于稳定,体外内皮屏障形成。与对照组相比,感染P. gingivals后0.5 h,内皮屏障功能即会发生改变,并且随着感染时间的延长,屏障功能障碍更加显著,主要表现为:跨膜电阻值下降、40 000/70 000 FITC-Dextran通透性上升以及易位细菌的数量增加;MTT结果显示P. gingivals对HUVECs的增殖能力没有影响(P>0.05);除此之外,与对照组相比,HUVECs感染P. gingivals后24和48 h后,qRT-PCR和Western blot结果显示被感染的HUVECs中ZO-1,occludin和VE-cadherin的mRNA和蛋白水平出现明显的下调表达(P<0.05)。结论 P.gingivalis可以通过下调细胞间连接蛋白ZO-1、occludin和VE-cadherin的表达破坏内皮屏障,导致内皮屏障功能障碍。

食淀粉乳杆菌联合芦丁干预PoRV感染后肠道紧密连接蛋白及其相关因子变化

通过益生菌联合多酚共同对抗猪轮状病毒(Porcine rotavirus,PoRV)感染,利用食淀粉乳杆菌和芦丁干预PoRV感染清洁级中国昆明鼠乳鼠,分为正常对照组(Control组)、病毒组(RV组)、食淀粉乳杆菌预防组(SR组)、芦丁1 mg·kg^(-1)预防组(LR组)、芦丁20 mg·kg^(-1)预防组(HR组)、食淀粉乳杆菌联合1 mg·kg^(-1)芦丁预防组(SLR组),应用实时荧光定量PCR和免疫组化检测Occludin和Claudin-4 mRNA相对表达量及蛋白分布,ELISA定量检测RV、胰蛋白酶、PAR-2、TGF-β和MMP-9含量。结果表明,RV组病毒含量最高,RV组Occludin mRNA相对表达量显著低于其他组,Claudin-4 mRNA相对表达量显著高于其他预防组,Claudin-4蛋白在肠道组织中分布不均;其他组Claudin-4 mRNA相对表达量均降低,但蛋白分布无改变。RV组胰蛋白酶、PAR-2、TGF-β和MMP-9含量均高于其他组;SLR组TGF-β含量低于SR组,MMP-9含量低于SR组。说明食淀粉乳杆菌和芦丁通过增加Occludin蛋白表达,抑制Claudin-4蛋白过表达及异常分布,下调胰蛋白酶、PAR-2、TGF-β及MMP-9含量,改善感染PoRV后肠道内相关因子异常分泌,减弱肠道损伤。

GaInP/GaAs太阳电池的柔性封装及稳定性

柔性Ⅲ-Ⅴ薄膜太阳电池通常被作为空间电源在航天器上使用,而在实际应用中适宜的封装材料可以保护电池免受水分、氧化、污染物等环境因素的影响.因此,探究合适的柔性封装方案和电池性能的长期稳定性至关重要.本文利用电阻焊方法将制备好的柔性双结GaInP/GaAs太阳电池进行焊接,之后采用具有高透光性的薄膜材料和热熔胶与柔性电池进行层压封装并研究了其在恶劣储存条件下的性能稳定性和环境耐受性.研究结果表明,柔性封装太阳电池在1000 h以上的温度为85℃,相对湿度85%(85℃/85%RH)的湿热试验以及108次温度范围为-60℃-75℃的冷热循环老化试验后仍然保持了很好的稳定性,表明封装工艺对柔性太阳电池具有较好的保护作用.此外,基于二极管模型的电学仿真结果表明,柔性封装后电池性能的改变是由于载流子复合增强,从而降低了开路电压.

冬凌草甲素缓解脂多糖诱导的Caco-2肠上皮细胞屏障损伤和SIRT1/eIF2α信号通路活性的抑制

目的 探索冬凌草甲素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肠上皮屏障障碍的影响及其生物学机制。方法将Caco-2细胞进行单层培养21 d使其分化后,分为对照组、LPS组(2μg/mL LPS处理24 h)、LPS+低剂量冬凌草甲素组(10μg/mL冬凌草甲素预处理30 min,2μg/mL LPS处理24 h)和LPS+高剂量冬凌草甲素组(40μg/mL冬凌草甲素预处理30 min,2μg/mL LPS处理24 h)。采用跨上皮电阻法和FITC-dextran 4通量法评估细胞单层屏障功能;CCK-8法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)法检测LDH释放活性;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧水平;ELISA法检测炎症因子IL-1β和TNF-α分泌水平;免疫荧光法检测细胞的屏障功能相关蛋白闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白1(zonula occludens protein 1, ZO-1)的表达分布情况;Western blot法检测SIRT1和p-eIF2α的相对表达水平。结果 与LPS组比较,冬凌草甲素能改善LPS诱导的肠上皮细胞单层屏障障碍,增加细胞活力并降低LDH的释放活性以及细胞中活性氧、IL-1β和TNF-α水平,还能促进闭合蛋白和ZO-1在细胞膜上的表达以及连续分布模式。Western blot检测显示,冬凌草甲素能增加SIRT1的表达,并降低e IF2α的磷酸化。以上作用以高剂量组更佳。结论 冬凌草甲素可缓解LPS导致的肠上皮细胞损伤和单层屏障障碍,SIRT1/eIF2α通路信号激活可能是冬凌草甲素发挥肠上皮细胞保护作用的机制之一。

血管内皮细胞条件培养基促进胃癌细胞增殖和迁移

目的 探讨血管内皮细胞培养基对胃癌细胞增殖和迁移的影响,分析血管内皮细胞调控胃癌细胞发生转移的机制。方法 设置对照组和共培养组,分别将正常培养基和人脐静脉血管内皮细胞HUVEC条件培养基作用于胃癌细胞HGC27,采用MTT法和划痕试验检测胃癌细胞HGC27的增殖活性和迁移能力。设置Control组、6 h组、12 h组和24 h组,以HUVEC的条件培养基作用于胃癌细胞6、12和24 h,Western blot检测EMT标志物和紧密连接蛋白的表达变化,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架和紧密连接蛋白的分布变化。结果 MTT及划痕试验表明HUVEC条件培养基促进胃癌细胞HGC27的增殖和迁移。与Control组比较,间接共培养后胃癌细胞的形态呈间充质状改变,丝状伪足样凸起数量显著增加。Western blot结果显示间接共培养后胃癌细胞上皮标志物E-cadherin表达水平逐渐下降,而间充质标志物N-cadherin和MMP-9逐渐增加,具有时序性变化规律。ZO-1和Occludin的表达也逐渐下降,细胞膜分布减少。结论 间接共培养下,血管内皮细胞通过上调胃癌细胞MMP-9,破坏紧密连接,促进胃癌细胞增殖和迁移。

空间用高效激光电池研究

激光电池在空间无线能量传输领域有很大的应用前景,适合在空间无线传输中,作为能量接收器或信号接收器使用。根据空间应用场景,研制了针对808 nm波段激光的纵向串联2结薄膜激光电池。单体激光电池开路电压达到2.29 V,光电转换效率最高可达52%,电池面密度为0.03 g/cm^(2)。为进一步提升技术成熟度,满足空间实际应用,设计了内级联结构的下一代高效激光电池。该激光电池采用半导体异质集成工艺的金属图形键合技术,为横向纵向混合串联8结结构,预计单体激光电池开路电压超过8 V,光电转换效率突破55%。

Th9细胞及IL-9在嗜酸细胞性胃肠炎发病机制中的作用

目的儿童嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的发病机制尚不明确,且Th9细胞在EG中的作用机制研究甚少。文中旨在检测EG患儿结肠黏膜中Th9细胞、IL-9及各种细胞间连接蛋白的表达水平,探讨Th9细胞在儿童EG发病中的可能作用。方法选取2017年9月至2019年10月在南京医科大学附属儿童医院消化科住院且诊断为EG的20例患儿为EG组。选取同期以腹痛、腹泻、便血、呕吐等胃肠道症状为主诉,排除EG诊断的20例患儿为对照组。两组患儿均进行血常规、血清总IgE、血清免疫球蛋白及补体测定、影像学和结肠镜检查,并留取结肠黏膜组织,用免疫荧光法标记结肠黏膜组织中的Th9细胞,用RT-PCR法测定结肠黏膜组织中IL-9、PU.1、STAT3、S100A8、S100A9和细胞间连接蛋白(包括Claudin-2、Claudin-3、Occludin、E-钙粘蛋白和β-连环蛋白)的mRNA表达。结果EG组患儿外周血嗜酸性粒细胞绝对值、血清总IgE水平较对照组显著升高(P<0.05),结肠黏膜组织中Th9细胞较对照组明显增多(P<0.05)。EG组患儿结肠黏膜组织中IL-9、PU.1、STAT3、Claudin-2和S100A8的mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),Claudin-3、Occludin、E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的mRNA表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论EG儿童结肠黏膜中Th9细胞增多,IL-9表达增高,可能影响细胞间连接蛋白的表达,使肠黏膜通透性增加,参与了EG的发病。

低温缺氧/复氧后大鼠心肌成纤维细胞对心肌H9c2细胞间通讯的影响

目的观察低温缺氧/复氧(hypothermia hypoxia/reoxygen,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCFs)对心肌H9c2细胞间通讯的影响并探讨其可能机制。方法将RCFs细胞与H9c2细胞以2:1数量比Transwell共培养后随机分为6组。其中T+AngⅡ组及H/R⁃T+AngⅡ组加入1.5 nmol/L AngⅡ,T+ARB组及H/R⁃T+ARB组加入1 nmol/L缬沙坦。T组、T+AngⅡ组及T+ARB组进行正常培养,H/R⁃T组、H/R⁃T+AngⅡ及H/R⁃T+ARB组进行H/R处理。检测各组培养液中AngⅡ含量;H9c2细胞Cx43、ERK1/2表达量及磷酸化及细胞间通讯情况。结果与T组相比,H/R⁃T组及T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增高(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05)。与H/R⁃T组相比,H/R⁃T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);H/R⁃T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增加(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05)。结论H/R处理后,RCFs细胞分泌增多的AngⅡ可能通过抑制H9c2细胞MAPK/ERK通路下调Cx43表达,导致H9c2细胞间通讯减弱。