FoxM1、Cep55和c-Myc蛋白在基底细胞样乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白在基底细胞样型乳腺癌(BLBC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法检测66例BLBC、70例NON-BLBC和66例癌旁正常乳腺组织中Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白的表达情况及三者间的相互关系。结果 Fox M1蛋白在BLBC、NON-BLBC和癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率分别为77.3%(51/66)、60.0%(42/70)、13.6%(9/66),Cep55蛋白在BLBC、NON-BLBC和癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率分别为74.2%(49/66)、57.1%(40/70)、16.7%(11/66),c-Myc蛋白在BLBC、NON-BLBC和癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率分别为71.2%(47/66)、54.3%(38/70)、22.7%(15/66),差异均有统计学意义(P<0.05)。Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白的表达与BLBC的TNM分期及淋巴结转移情况密切相关(P<0.05),而与年龄、绝经与否、肿块大小无关(P>0.05)。Fox M1和Cep55蛋白在BLBC中的表达呈正相关关系(P<0.05),Fox M1和c-Myc蛋白在BLBC中的表达呈正相关关系(P<0.05),而Cep55与c-Myc的表达没有相关性(P>0.05)。结论 Fox M1、Cep55及c-Myc蛋白可能参与了BLBC的发生、发展,并且Fox M1分别与Cep55及c-Myc在BLBC发生发展过程中可能有一定的协同作用;Cep55蛋白与c-Myc蛋白在BLBC中的表达没有相关性,说明Cep55及c-Myc可能通过不同的作用对BLBC的发生发展过程产生影响。

FoxM1、Cep55蛋白在基底细胞样型乳腺癌中的表达及临床意义

【摘要】目的探讨FoxM1和Cep55蛋白在基底细胞样型乳腺癌（BLBC）中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测66例BLBC及其癌旁正常乳腺组织、70例非BLBC组织中FoxM1和Cep55蛋白的表达情况及二者间的关系。结果BLBC、非BLBC及癌旁正常乳腺组织中FoxMl蛋白阳性表达率分别为77．3％（51／66）、60．0％（42／70）和13．6％（9／66），Cep55蛋白阳性表达率分别为74．2％（49／66）、57．1％（40／70）和16．7％（11／66），BLBC和非BLBC组织均明显高于癌旁正常乳腺组织，BLBC组织明显高于非BLBC组织，差异均有统计学意义（P〈0．05）。BLBC组织中FoxMl和Cep55蛋白阳性表达与腋窝淋巴结转移及TNM分期有关，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而与年龄、绝经情况、肿瘤大小无关，差异均无统计学意义（P〉0．05）。Spearman相关分析结果显示，BLBC组织中FoxM1蛋白与Cep55蛋白表达呈正相关（r=0．259，P〈0．05）。结论FoxMl和Cep55蛋白可能参与了BLBC的发生、发展，并且FoxMl和Cep55蛋白可能有一定的协同作用。

敲低中心体蛋白55(CEP55)的表达抑制肝癌细胞体外增殖和迁移

目的探究敲低中心体蛋白55(CEP55)基因对肝癌细胞体外生长和迁移能力的影响。方法利用RNA干涉技术构建CEP55干涉的慢病毒质粒,通过病毒包装、感染和抗性筛选,获得CEP55基因沉默的SNU-739和BEL-7404人肝癌细胞稳定细胞株,并采用Western blot法对CEP55的敲低效果进行验证。敲低CEP55的表达后,采用平板集落形成实验和CCK-8法检测肝癌细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果与对照组比,稳定干涉CEP55的慢病毒感染SNU-739和BEL-7404细胞CEP55的表达明显降低。敲低CEP55的表达后,SNU-739和BEL-7404细胞的增殖能力受到抑制,迁移能力明显降低。结论敲低CEP55可以显著抑制肝癌细胞在体外的增殖和迁移。

靶向下调Cep55表达水平对肝癌细胞增殖能力的影响

目的通过siRNA干扰技术下调中心体相关蛋白Cep55的表达水平,并检测对肝癌HepG2和Hep3B细胞增殖能力的影响,为原发性肝癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法应用Cep55特异性siRNA转染肝癌HepG2和Hep3B细胞,采用Real-time PCR和Western blot方法分别从mRNA和蛋白质水平检测Cep55siRNA对Cep55基因的干扰效果,MTT法检测下调Cep55表达水平时细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布变化。结果与阴性对照组比较,干扰siRNA组Cep55的mRNA及蛋白表达水平均出现明显降低(P<0.05);MTT检测结果显示下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞增殖(P<0.05);流式细胞仪检测显示下调Cep55表达水平能够增加G1期细胞的比例,同时降低G2-M期细胞的比例,出现明显的G2期阻滞。结论下调Cep55表达水平能够显著抑制肝癌细胞的增殖能力,并出现G2期阻滞,提示Cep55可能成为原发性肝癌的有效治疗靶点。

宫颈癌组织中Cep55与FoxM1蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性分析

目的:分析宫颈癌组织中心相关蛋白Cep55(Cep55)与叉头转录因子(FoxM1)蛋白的表达情况,并探讨Cep55与FoxM1蛋白在宫颈癌组织中的临床病理特征及预后的相关性。方法:选取本院2010年1月至2013年4月收治的124例宫颈癌患者作为研究对象,采用回顾性分析法分析所有患者的临床及随访资料,根据其资料结果收集124例宫颈癌患者的124份癌组织标本(研究组)及124份其他良性宫颈疾病的正常组织标本(对照组)作为研究对象,所有组织标本均行Cep55与FoxM1蛋白的检测,分析宫颈癌组织中Cep55与FoxM1蛋白的表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果:(1)宫颈癌组织中Cep55及FoxM1蛋白阳性表达率分为75.00%(93/124)、77.42%(96/124)(P<0.05);(2)Cep55及FoxM1的表达与宫颈癌患者的年龄、病理类型及累及阴道残端情况均无明显关系(P>0.05);Cep55及FoxM1的表达与宫颈癌患者淋巴结转移、FIGO分期、分化程度及肌层浸润深度有显著相关(P<0.05);(3)经单因素分析得出:FIGOⅡ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2及Cep55及FoxM1蛋白阳性患者其生存时间均显著缩短(P<0.05);(4)经多因素Cox比例风险回归模型分析得出:FIGOⅡ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2及Cep55及FoxM1蛋白阳性均为影响宫颈癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:Cep55及FoxM1蛋白在宫颈癌癌变组织中以高水平表达,随着患者FIGOⅡ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2,其高表达率均上升,且联合FIGOⅡ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2共同为影响宫颈癌患者预后的独立危险因素。