二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗急性脑出血的疗效观察

目的观察二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效。方法选择急性脑出血患者95例,随机分为2组,治疗组(50例)采用二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗,对照组(45例)采用依达拉奉治疗,2组疗程均为14 d,比较2组治疗总有效率及神经功能缺损评分。结果治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(86.0%vs 71.1%,P<0.05);治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组[(11.09±5.31)分vs(16.73±5.57)分,P<0.05]。结论二丁酰环磷腺苷钙联合依达拉奉治疗急性脑出血疗效显著,安全可靠,值得临床推广应用。

脂质过氧化物在脑囊尾蚴病中的变化

本文报告了８３例脑囊尾蚴病患者外周血脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。结果显示：无论癫痫型和非癫痫型脑囊尾蚴病，其血清中ＬＰＯ均明显升高，与对照组相比，具有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１），而癫痫型与非癫痫型的ＬＰＯ值间无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。提示脂质过氧化物参与脑囊尾蚴病的病理过程，并为脑囊尾蚴病的诊断及治疗探索新的途径。

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究小牛血去蛋白注射液 (deproteinisedcalfbloodinjection,DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法 :采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型 ,观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量 ,脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,并通过光镜观察其病理组织学变化。结果 :缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高 ;DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧 ,细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论 :DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。

电针对脑梗死患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量的影响

目的:探讨电针对脑梗死患者血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法:利用比色法对20例正常人及20例急性脑梗死患者电针治疗前、后血清中GSH含量与GSH-Px活性分别进行测定,并对比分析。结果:急性脑梗死患者电针治疗后血清中GSH含量(11.95±1.67)mg/L、GSH-Px活性(192.49±19.27)IU比治疗前[(2.53±0.84)mg/L,(122.40±24.26)IU]和正常组[(4.98±0.83)mg/L,(144.06±35.07)IU]都显著性增高(P<0.01);电针前与正常组比较,GSH含量、GSH-PX的活性有显著性减低(P<0.01)。结论:电针治疗能提高人体血清中抗氧化剂的含量,对脑梗死患者因氧化应激生成的自由基有一定的清除效应。

黄芪治疗缺血性脑损伤的有效性

目的:对近年来黄芪治疗缺血性脑损伤作以总结,以阐明其在治疗缺血性脑血管病中的有效作用。资料来源:检索数据库Medline1966-01/2005-05有关黄芪的药理作用及其治疗缺血性脑损伤的文章,检索词为“astragulus,cerebralischemiainjury”,限定文章语言种类为英文。同时检索中文医学期刊全文数据库1994-01/2004-12及万方数据库1998-01/2005-11有关黄芪的药理作用及其治疗缺血性脑损伤的文章,检索词为“黄芪,缺血性脑损伤”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括黄芪与缺血性脑损伤的动物实验和临床研究文章。质量评价主要考察资料的真实性,实施过程是否严密。关于重复实验的多篇文章,选取样本量较大的文章予以纳入。资料提炼:共检索到72篇中文和94篇英文,选取较新的或经典的探讨黄芪的药理作用及其治疗缺血性脑损伤的文章共25篇。排除重复性研究。资料综合:①黄芪具有清除自由基,降低血浆内皮素含量,防止脂质过氧化,改善脑功能的作用。②黄芪能降低兴奋性氨基酸的含量,抑制热休克蛋白70的表达,减轻缺血性脑损伤。③黄芪能提高脑缺血后Bcl-2的水平,拮抗P53和Caspase-3的表达,有效抑制脑缺血引起的神经元凋亡。④黄芪能降低血管通透性,改善脑缺血后血液流变状态,减轻脑缺血损伤。⑤黄芪能抑制脑缺血早期胶质细胞原纤维酸性蛋白过度表达,减轻海马区锥体细胞损伤,保护缺血后脑损伤。结论:黄芪能显著改善脑缺血患者的临床症状,降低致残率,且安全无副作用,有广阔的临床前景。

肺心病与血清过氧化脂质

本文用荧光法测定了124例血清过氧化脂质(LPO),其中慢性肺心病(下称肺心病)56例,肺心病伴冠心病15例,肺气肿15例,对照组53例。结果表明:肺气肿、肺心病、肺心病伴冠心病组血清LPO显著高于对照组,而肺心病晚期血清LPO是下降趋势;肺心病伴冠心病组与单纯肺心病组血清LPO无显著差异。本文对血清LPO的变化进行了分析。

生脉散注射液保护全脑缺血再灌流损伤及机理的实验研究

本实验给大鼠腹腔注射生脉散注射液(0.25ml/100g),观察脑缺血60min后再灌流60min脑电图、脑含水量和脑组织丙二醛含量的变化.结果为;脑缺血30min起,脑电图开始有恢复,至再灌60min恢复到对照的1/4;脑含水量生脉散组明显低于再灌组(P<0.05);脑组织丙二醛含量生脉散组明显低于再灌组(p<0.01).结果表明生脉散注射液对大鼠全脑缺血再灌流损伤有保护作用,其机理与抑制脂质过氧化有关.

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护(英文)

目的:研究MFA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血再灌损伤.MFA在缺血和再灌前5 min分别iv 20 mg kg^(-1).结果:再灌组的脑水份含量显著增高(82.7％±1.1％vs对照组79.7％±0.5％;P<0.01),MFA能抑制这一水肿(80.9％±0.9％,vs再灌组P<0.01).再灌组的CK含量下降明显(4.7±1.4 vs对照组8.4±1.2 U/mg protein,P<0.01),MFA能减少这下降(7.2±1.1 U/mg protein vs再灌组P<0.01).再灌组能引起脂质过氧化物MDA含量的增加(2.3±0.5vs对照组1.5±0.4 nmol/mg protein,P<0.01和SOD的减少(3.1±1.6vs对照组10.5±3.9U/mg protein P<0.01),而MFA则抑制MDA的升高(1.6±0.4 nmol/mg protein vs再灌组P<0.05),同时保护了SOD的活性(7.9±1.6 U/mg protein vs再灌组P<0.01). 结论:MFA能保护急性脑缺血再灌损伤,而此作用可能与保护内源性自由基清除系统、抑制脂质过氧化有关.

石杉碱甲对老年大鼠异常的脂质过氧化和超氧化物歧化酶的改善作用(英文)

目的:研究石杉碱甲对老年大鼠海马、皮层和血清的脂质过氧化和超氧化物歧化酶的作用。方法:硫代巴比妥酸法测定组织中MDA水平;黄嘌呤氧化酶法测定组织中超氧化物歧化酶的活性。结果:雄性老年大鼠海马、皮层和血清中MDA水平和Mn-SOD活性明显高于成年大鼠。石杉碱甲明显降低雄性老年大鼠海马、皮层和血清中MDA水平和SOD活性,而对成年大鼠的这两项指标无明显影响。结论:石杉碱甲能明显改善衰老导致的自由基系统的异常变化,这种神经保护作用可能有益于AD的治疗。