大黄及其提取物对脑缺血大鼠一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的 从一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的机制。方法 采用双侧颈总动脉缺血模型 ,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、大黄组、大黄部位 1组、大黄部位 2组、大黄部位 3组、大黄部位 4组。观察脑组织病理改变 ,测定脑电图、脑组织和血清 NO和 TNF- α。结果 模型组脑电图幅值降低、脑组织病理损伤严重 ,血清和脑组织中 NO、TNF- α水平增高。与模型组比较 ,尼莫地平组和其他用药组脑组织病理损伤减轻 ;除了大黄部位 2组外 ,其他用药各组脑电幅值增高 ;尼莫地平组、大黄组、大黄部位 3组、大黄部位 4组血清和脑组织 NO、TNF- α水平显著降低 ;大黄部位 1组脑组织 TNF- α水平和血清 NO、TNF- α水平降低显著 ,大黄部位 2组脑组织 NO含量和血清、脑组织TNF-α水平皆降低明显。结论 大黄及 4个不同部位可改善缺血后脑组织损伤 ,其保护机制可能与减轻 NO、TNF介导的神经毒性作用有关。

β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后血SOD、NO、TNF-α的影响

目的:观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后血中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗作用的机制。方法:将实验大鼠随机分为假手术1、2组;模型1、2组;七叶皂甙1、2组,采用胶原酶诱导大鼠形成脑出血模型,术后2h七叶皂甙1、2组腹腔注射β-七叶皂甙钠(2.8mg/kg),另4组注射生理盐水,分别在3、7d后取血,测定血SOD、NO、TNF-α含量。结果:与假手术组比较,模型组血SOD、NO、TNF含量明显下降和升高(P<0.01),与模型组比较,七叶皂甙组血SOD、NO、TNF含量明显升高和下降(P<0.01)。结论:β-七叶皂甙钠对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基抑制NO和TNF毒性作用有关。

安宫牛黄散中朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠热休克蛋白、一氧化氮合酶和炎症细胞因子的影响

目的:探讨安宫牛黄散中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法:SD大鼠随机分成6组(12只／组):正常对照组、外伤性脑水肿膜型对照组、朱砂组(0．15 g/kg)、雄黄组(0．15 g/kg)、安宫牛黄散(下简称整方)组(1．5 g/ kg)、去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(1．2 g/kg),以上各组再设8 h分组和24 h分组(6只／分组)。RT-PCR法测定脑组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;比色法测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS、cNOS)活力;放免法测定血清中细胞因子TNF-α、IL-1β水平。结果:造模后8 h,整方组与拆方组HSP 70 mRNA表达均较模型组增高(P<0．05),且整方组诱导HSP 70 mRNA表达的作用强于拆方组(P<0．05);朱砂、雄黄、整方和拆方均能降低iNOS活力,且较模型组明显降低(P<0．05),其中整方组抑制作用最为显著。雄黄组、整方组、拆方组TNF-α水平较模型组降低(P<0．05),整方组与拆方组IL-1β水平较模型组降低(P<0．05)。结论: HSP 70、iNOS、TNF-α及IL-β参与了外伤性脑水肿的病理过程。安宫牛黄散和复方中的朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠脑组织的保护作用可能与通过增加诱导HSP 70 mRNA表达、抑制iNOS活力和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的生成有关。

脑囊虫病患者脑脊液中一氧化氮及肿瘤坏死因子α水平研究

目的 探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中的一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法 检测 4 9例明确诊断并依据MR分期 ,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者和 2 0名对照者脑脊液中NO、TNF α水平。结果 NO在脑囊虫病的Ⅰ期显著降低而TNF α水平呈显著升高 ,NO、TNF α于Ⅱ期、Ⅲ期 (整个退变死亡期 )均表现为高水平 ,Ⅳ期恢复正常 ,NO和TNF α存在高度正相关关系。结论 在单发脑实质内囊虫病中NO、TNF α可能参与杀虫作用 ,其免疫调节与杀虫机制存在着动态平衡 。

芹菜素对大鼠急性脑缺血损伤的干预作用及机制研究

目的探讨芹菜素在大鼠急性局灶性脑缺血／再灌注（I／R）损伤中的抗炎作用及意义。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芹菜素组，后两组按再灌注时间分为0．5h组和4h组，每组8只。采用改良大脑中动脉线栓法建立急性局灶性大鼠脑I／R模型；分别用干湿法和甲酰胺浸泡法定量测定各组大鼠脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量，用酶联免疫吸附法（ELISA）和比色法测定脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量以及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与假手术组比较，模型组大鼠脑组织含水量、EB含量及TNF—α、IL-1β含量、iNOS活性均显著升高，并与时间呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。芹菜素组各时间点脑组织含水量、EB含量及TNF-α、IL-1β含量、iNOS活性均较模型组显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论芹菜素对急性局灶性脑I／R损伤的保护作用可能与抑制TNF—α启动的炎症反应有关。

血管活性物质与脑血管病的相关性研究

目的 :探讨血管活性物质在脑血管病发病中的作用。方法 :采用化学比色法及放射免疫法检测 114例急性脑血管病急性期、稳定期和恢复期患者及 76例健康人外周血肿瘤坏死因子 (TNF)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、神经肽 Y(NPY)、神经降压素 (NT)及降钙素基因相关肽 (CGRP)水平。结果 :急性期脑梗死和脑出血者血中 TNF、NO、ET、NPY、CGRP水平较恢复期均明显升高 (P<0 .0 5～ P <0 .0 0 1) ,ET与 CGRP、ET与NO、NPY与 NT的直线相关分析均具有显著的相关性 (P均 <0 .0 1) ;稳定期 TNF、NO、ET、NPY水平仍高于对照组 ;恢复期上述指标接近正常水平。这种血管活性物质的变化在脑出血组尤为明显 ,且与脑梗死程度的轻重呈正相关。而 NT水平在脑出血急性期明显下降 (P<0 .0 1) ,但在脑梗死各期均无明显变化 (P均 >0 .0 5 )。结论 :TNF、NO。

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注多器官损伤的作用

目的 :探讨老龄大鼠脑缺血再灌注所致多器官损伤机制 ,观察川芎嗪和参麦注射液及其配伍对多器官损伤的保护作用。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川芎参麦组 (川参组 ) ,检测各组药物对老龄大鼠全脑缺血 30分钟及再灌注 6 0分钟后多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇 (Co)、一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ,同时观察脑、心、肝、肺、肾、胃、小肠病理改变。结果 :模型组大鼠脑组织均出现病理改变 ,交感肾上腺系统兴奋增强 ,脑组织中 TNF含量增高 ,血清中 NO含量降低。用药各组老龄大鼠脑组织损伤均有明显减轻 ,下丘脑 NE和脑组织 NO含量增高及下丘脑 DA水平降低 ,川芎嗪组、参麦组及川参组下丘脑 NE含量和 DA水平接近对照组 ,参麦组血中 Co水平和川参组脑组织TNF含量降低 ,川芎嗪组血清中 NO水平增高。模型组大鼠多个器官较对照组出现病理改变 ,交感肾上腺系统兴奋增强 ,各组药物对器官损伤均有不同程度的保护作用和对交感肾上腺系统有明显的调节效果。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注损伤与交感肾上腺系统兴奋增强和 NO含量降低及 TNF增高有关 ,川芎嗪和参麦注射液及其配伍通过调节交感肾上腺系统和提高 NO水平以防护老龄大鼠脑缺血再灌注脑组?

脑梗塞患者血中TNF-α含量动态变化的意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在急性脑梗塞发病中的作用。方法：采用放射免疫法和化学比色法测定了９３ 例急性脑梗塞各期患者和７６ 例健康人的外周血ＴＮＦ－α、ＥＴ、ＮＯ的含量水平。结果：脑梗塞急性期患者血中的ＴＮＦ－α、ＥＴ、ＮＯ含量明显高于稳定期和恢复期（Ｐ＜ ０．０５～０．００１），而稳定期和恢复期ＴＮＦ－α、ＥＴ 、ＮＯ均高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０５～０．００１），并与脑梗塞的分期和严重程度相关，且在急性期ＴＮＦ－α与ＥＴ、ＮＯ呈正相关（ｒ分别为０．７５、０．７３）。结论：这些因子的升高不仅在急性期脑缺血性损伤。

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。

辛伐他汀减轻蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制研究

目的探讨辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑血管痉挛(CVS)的保护机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为3组:SAH组,通过二次枕大池注血建立SAH模型;辛伐他汀+SAH组(SAH+SVT组),连续7 d每日胃灌辛伐他汀5 mg/kg后建立SAH模型;假手术组,常规饲养,于相同时间点给予等量生理盐水。各组兔模型前后行两次灌注后取基底动脉组织制作病理切片,所有动物在第一次穿刺后第7天以免疫组化法检测动脉壁TNF-α蛋白的表达变化,ELISA法检测白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平,Western blot法检测壁e NOS蛋白表达的变化。结果免疫组化法检测基底动脉壁TNF-α表达结果显示,SAH+SVT组基底动脉痉挛减轻,与SAH组相比TNF-α表达明显降低(P<0.05);采用ELISA法检测基底动脉壁IL-6和IL-8水平,与SAH组相比SAH+SVT组基底动脉壁IL-6和IL-8水平均明显降低(P<0.05);采用Western blot法检测基底动脉壁内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达变化,与SAH组相比SAH+SVT组基底动脉壁e NOS蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论辛伐他汀通过下调e NOS、TNF-α、IL-6和IL-8水平可减轻CVS。

TNF-α受体后效应在脑囊虫病中的作用

目的探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中TNFα、NO、MDA和SOD的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法49例明确诊断并依据MRI分期,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者和20名对照者,分别用ELISA法检测脑脊液中TNFα水平,用分光光度计法检测脑脊液中NO、MDA和SOD水平。结果发现于Ⅰ期TNFα、MDA水平先于NO升高而NO水平却有所降低,于Ⅱ期、Ⅲ期(整个退变死亡期)除SOD外各因子水平均升高,Ⅳ期除MDA仍显著增高外余恢复正常。TNFα与NO、MDA存在高度正相关关系。TNFα、NO和MDA均与SOD有负相关关系。SOD在Ⅳ期接近正常,其余各期含量持续显著降低。结论在单发脑实质内囊虫病中TNFα受体后效应(氮自由基、氧自由基)可能与杀伤脑囊尾蚴有密切的关系,其免疫调节与杀虫机制存在着动态平衡,参与感染控制。

川芎嗪治疗脑梗死的临床机制研究

目的:探讨川芎嗪治疗脑梗死的机制。方法:选取60名健康志愿者为A组,68例脑梗死患者为B组,测定其血浆中肿瘤坏死因子(TNF -α)、内皮素-1(ET -1)和一氧化氮(NO)含量,比较B组应用川芎嗪治疗前、后各项指标的变化,并与A组进行比较。结果:与A组比较,B组血浆TNF -α、ET -1含量显著升高,NO含量显著降低(P<0 05) ;经川芎嗪治疗后,B组血浆TNF -α、ET -1含量显著降低,NO含量显著升高(P<0. 05)。结论:川芎嗪可影响脑梗死患者血浆TNF -α、ET -1和NO的含量水平,并可能是其治疗脑梗死的主要作用机制。

β-七叶皂苷钠联合甘油果糖治疗脑出血的临床效果分析

目的:探讨β-七叶皂苷钠联合甘油果糖治疗脑出血的临床效果。方法:前瞻性选取雅安市中医医院神经外科自2018年5月至2020年5月收治的87例脑出血患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者随机分为观察组(予以β-七叶皂苷钠联合甘油果糖治疗,43例)和对照组(予以甘油果糖治疗,44例),对比2组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、GCS评分、Barthel指数(BI)、NO、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑血肿量。结果:观察组总有效率(90.70%)高于对照组(63.64%),差异有统计学意义(P<0.05)。重复测量方差分析显示,2组患者的NIHSS评分、GCS评分、BI评分、NO、TNF-α、MMP-9、脑血肿量的时间效应、组间效应、时间与分组的交互作用比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两两比较显示,治疗前,2组患者的NIHSS评分、GCS评分、BI评分、NO、TNF-α、MMP-9及脑血肿量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗1、2周后,观察组的NIHSS评分、TNF-α、MMP-9、脑血肿量低于对照组,而GCS评分、BI评分、NO高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:β-七叶皂苷钠联合甘油果糖治疗脑出血效果显著,既能改善神经功能,又能降低TNF-α、MMP-9表达。

杜仲提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的观察杜仲提取物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)m RNA表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模前以杜仲提取物不同剂量连续ig给药14 d,缺血2 h,再灌注24 h后,观察杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能症状,脑梗死范围改变,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑缺血再灌注损伤大鼠海马TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达。结果杜仲提取物可显著改善脑梗死范围(P<0.05),下调海马TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达(P<0.05)。结论杜仲提取物可下调大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达产生抗局灶性脑缺血再灌注损伤作用。

甲基强的松龙对脑缺血后纹状体内TNFα、NO含量的影响

目的：观察甲基强的松龙对局灶性脑缺血模型纹状体内ＴＮＦα、ＮＯ含量的影响。方法：用线栓法制备局灶性脑缺血模型，用ＥＬＩＳＡ方法检测ＴＮＦα，采用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定微透析液中ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐含量。结果：缺血１ｈ再灌注６ｈ，缺血侧纹状体内ＮＯ及ＴＮＦα含量升高，给予３ｍｇ·ｋｇ－１甲基强的松龙，可以使两种物质的含量下降。结论：给予小剂量的甲基强的松龙（３ｍｇ·ｋｇ－１）可以降低脑缺血组织的ＴＮＦα、ＮＯ含量，可能对脑缺血损伤产生保护作用。

丁基苯酞对牛脑微动脉及胸主动脉内皮血管活性物质生成的影响(英文)

目的:观察消旋、左旋、右旋丁基苯酞(dl,l,d-NBP)对体外培养的脑血管内皮细胞(BCEC)及主动脉内皮细胞(BAEC)合成一氧化氮(NO),前列环素(epoprostenol,Epo),内皮素-1(ET-1)的影响。方法:自牛大脑灰质及胸主动脉分离培养内皮细胞,并用分光光度法和放免法测定细胞培养液中NO,Epo,ET-1的含量。结果:BCEC及BAEC可持续分泌NO,Epo,ET-1,dl,l-NBP可以剂量依赖性地明显促进BAEC及BCEC中NO的合成,不同浓度的d-NBP均能增加BAEC中NO的产生,而对BCEC无明显作用。低浓度的dl,l-NBP(0.1-10μmol·L^(-1))即可显著升高BCEC中Epo的产生,而对BAEC无明显影响。另外,dl,l,d-NBP对TNFα诱导的BAEC中ET-1增加均无显著影响。结论:1)dl-和l-NBP均可显著增加BAEC及BCEC中NO的释放。2)l-NBP可升高BCEC和BAEC中Epo的释放,且对BCEC具有选择性。dl-NBP选择性增加BCEC中Epo的释放。

卒中I号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和肿瘤坏死因子－α含量的影响

目的探讨卒中I号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、氟桂利嗪组以及卒中I号方小剂量、中等剂量和大剂量组，每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（缺血3h再灌注24h）。一氧化氮（nitric oxide，NO）测定采用硝酸还原酶法，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）采用黄嘌呤氧化酶法，丙二醛（malondialdehyde，MDA）采用硫代巴比妥法，肿瘤坏死因子－α（tumornecrosisfactor－α，TNF－α）采用酶联免疫吸附试验检测。结果卒中I号方预处理能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损，降低脑组织NO和MDA含量，提高SOD活性，下调TNF－α表达，其中大剂量组作用更为显著（P〈0．01），中等剂量组和小剂量组与缺血再灌注组亦差异显著（P〈0．05）。结论卒中I号方预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与降低脑组织NO和MDA含量、提高SOD活性以及下调TNF—α表达有关。

肿瘤坏死因子α与一氧化氮在脑型疟疾发病中的作用

目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)与一氧化氮(NO)在脑型疟疾(cerebral malaria,CM)发病中的作用。方法建立C57BL/6J小鼠CM动物模型,按文献方法检测发病过程中血清及脑组织TNF-α、NO及一氧化氮合酶(NOS)含量,同时观察地塞米松及NO合成抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对血清和脑组织中TNF-α和NO浓度的影响。结果CM模型组小鼠均发生CM,地塞米松组、L-NNA组小鼠及感染对照组小鼠至感染后第10d均未发生CM;CM模型组小鼠发病时脑组织、血清TNF-α、NO、NOS及脑组织含水量均高于感染第5d(P<0.01);CM模型组小鼠发病时和感染后第5d脑组织及血清TNF-α、NO、NOS和脑组织含水量均高于正常对照组及感染对照组(P<0.01);地塞米松组小鼠感染后第5d及第10d与同时间CM模型组比较,脑组织、血清TNF-α和脑组织含水量均显著下降(P<0.01);L-NNA组与CM模型组比较,脑组织及血清NO、NOS、脑组织含水量均显著降低(P<0.01)。结论CM症状可能与小鼠脑组织NO过量有关,TNF-α主要通过NO起作用。使用地塞米松和L-NNA可降低体内NO浓度,预防CM发生。

丁苯酞联合依达拉奉对老年急性脑梗死患者脑血流动力学、血管内皮功能和细胞炎性因子的影响

目的探讨丁苯酞联合依达拉奉对老年急性脑梗死患者脑血流动力学、血管内皮功能和细胞炎症因子影响。方法选择2017年5月至2018年5月温岭市第一人民医院收治的老年急性脑梗死患者82例作为观察对象,按照随机数字表法分为治疗组41例与对照组41例。对照组患者给予依达拉奉治疗,治疗组患者在对照组基础上结合丁苯酞治疗。两组疗程均为2周。观察两组治疗前和治疗2周NIHSS评分变化、脑血流动力学指标变化,包括平均流速、血管阻力指数和最大峰值流速;观察两组治疗前和治疗2周血管内皮功能指标变化,包括一氧化氮(NO)和内皮型NO合成酶(eNOS),细胞炎症因子指标变化,包括白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果治疗组治疗2周NIHSS评分(18.49±1.87)分,低于对照的(22.17±1.32)分(t=10.294,P<0.05)。治疗组治疗2周平均流速(31.70±3.25)cm/s、血管阻力指数(0.79±0.12)和最大峰值流速(54.21±2.65)cm/s,高于对照组的(26.91±4.39)cm/s、(0.61±0.05)和(43.76±3.10)cm/s(t=5.615、8.866、16.407,均P<0.05)。治疗组治疗2周NO(71.27±6.58)μmol/L和eNOS(66.37±3.65)U/mL,高于对照组的(62.30±2.71)μmol/L和(57.89±4.08)U/mL(t=8.071、9.919,均P<0.05)。治疗组治疗2周IL-6(27.36±2.71)pg/mL、CRP(2.87±0.76)mg/L和TNF-α(98.24±10.48)ng/mL,低于对照组的(43.25±4.10)pg/mL、(4.59±0.91)mg/L和(160.27±15.42)ng/mL(t=20.702、9.289、21.303,均P<0.05)。治疗组治疗总有效率(90.24%)高于对照组(68.29%)(χ^2=6.011,P<0.05)。结论丁苯酞联合依达拉奉可改善老年急性脑梗死患者脑血流动力学、血管内皮功能,减轻细胞炎症反应,且疗效显著,值得临床研究。

脑型疟发病中肿瘤坏死因子α与一氧化氮的作用机制研究

目的研究肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）与一氧化氮（nitric oxide，NO）在脑型疟（cerebral malaria，CM）发病中的作用。方法首先建立C57BL／6J小鼠的CM动物模型。然后，取雌性C57BL／6J小鼠100只，随机分为：正常对照组，腹腔注射生理盐水；感染对照组，接种约氏疟原虫By265；CM模型组，腹腔注射感染伯氏疟原虫K173；地塞米松处理组，于感染伯氏疟原虫K173前一天在饮水中加入地塞米松，浓度为10mg／L；L-硝基精氨酸（L—NNA）处理组，从感染伯氏疟原虫K173当天开始每只每天腹腔注射25g/L的L—NNA溶液0．2ml。每组均为20只。CM模型组小鼠于CM发病时取脑组织，其他各组小鼠于感染后第10天取脑组织匀浆。观察脑组织TNF—α、NO及氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在CM发病过程中的含量变化；同时观察TNF-α合成抑制剂地塞米松及NO合成抑制剂L—NNA对脑组织中TNF—α和NO浓度的影响。结果（1）CM模型组小鼠均发生CM，地塞米松组、L—NNA组及感染对照组小鼠至感染后第10天均未发生CM。（2）小鼠CM发病时脑组织TNF-α、NO、NOS均高于感染第5天（P〈0．01）。（3）小鼠CM发病时和感染后第5天脑组织TNF-α、NO、NOS均高于感染对照组和正常对照组（P〈0．01）。（4）地塞米松组小鼠感染后第10天、第5天与同时间CM模型组比较，脑组织TNF-α均明显下降（P〈0．01）。（5）L—NNA组与CM模型组比较，脑组织NO、NOS均显著性降低（P〈0．01）。结论（1）成功地建立起较理想的CM动物模型。（2）伯氏疟原虫感染小鼠给予地塞米松或L—NNA后，可有效地预防CM的发病。