三酰甘油葡萄糖指数与脑小血管病相关性的研究进展

脑小血管病(CSVD)为严重危害中老年人生活质量的疾病,是中老年人发生卒中和认知障碍的重要原因之一。研究表明,胰岛素抵抗可以通过多种途径促进CSVD的发生发展,三酰甘油葡萄糖(TyG)指数作为一项简单且有效的检测胰岛素抵抗的指标,在临床上越来越受重视。该文结合国内外TyG指数与CSVD关系的研究进行综述,以期为CSVD高危人群的早期识别和干预提供新思路。

胰岛素抵抗与脑卒中的关系探讨

目的 研究胰岛素抵抗 ( IR)与脑卒中之间的关系。方法 选取急性脑卒中患者作为研究对象 ,测定血糖 ( FPG)、胰岛素水平 ( FINS)、总胆固醇 ( CH)、甘油三酯 ( TG) ,同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感指数 ( ISI)方法进行计算。结果 急性脑卒中患者 FINS显著高于对照组 ( P <0 .0 1 ) ,其 ISI较对照组显著降低 ( P <0 .0 1 )。脑梗死组 FINS显著高于脑出血组 ( P <0 .0 5) ,其 ISI较脑出血组显著降低 ( P <0 .0 5)。结论 急性脑卒中患者存在 IR,IR为其重要的危险因素 ,尤其是脑梗死患者 IR比脑出血患者更为敏感。

复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗干预作用的实验研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法选用SPF级SD雄性大鼠,根据随机原则分为2组:正常组和糖尿病模型组。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机均分为糖尿病组、脑梗塞假手术组、模型组、治疗组4组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天2次,连续3～7d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测各组大鼠血糖、血清胰岛素、稳态葡萄糖输注率等指标。结果模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高(P<0.01),胰岛素抵抗程度加重(P<0.01);与模型组相比,治疗组神经体征缺损明显改善(P<0.01)、胰岛素抵抗减轻。结论 (1)本实验在SD大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗塞模型。该模型是与人类原发脑梗塞的机理较为接近的动物模型;(2)糖尿病脑梗塞大鼠出现胰岛素抵抗加重等现象;(3)复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并减轻了糖尿病脑梗塞大鼠体内胰岛素抵抗程度。

复元醒脑汤对糖尿病并发急性脑梗塞胰岛素抵抗的干预作用

目的观察复元醒脑汤治疗2型糖尿病并发急性脑梗塞的临床疗效及对患者胰岛素抵抗的影响。方法将112例糖尿病并发急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组(各56例),对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上口服复元醒脑汤;两组均以15d为1个疗程,观察两组总有效率及空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化情况。结果治疗组和对照组总有效率分别为92.86%、76.78%,组间疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组FPG、FINS、ISI治疗前后自身比较,差异均有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,ISI差异有统计学意义(P<0.05)。结论复元醒脑汤明显提高2型糖尿病并发急性脑梗塞的临床疗效,并能显著改善胰岛素抵抗。

老年高血压合并腔隙性脑梗塞患者胰岛素抵抗的临床研究

目的 :研究胰岛素抵抗 (IR)与高血压合并腔隙性脑梗塞患者之间的关系。方法 :选取 2 8例高血压合并腔隙性脑梗塞患者作为研究对象 ,测定血糖(FPG)、胰岛素水平 (FINS)、C 肽、总胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)。另 2 8例正常健康老年人作为对照组。同时计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :高血压合并腔隙性脑梗塞患者FINS、C 肽水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,其ISI较对照组显著降低 (P <0 .0 1)、脑梗死组FINS显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,其ISI较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5)。结论 :老年高血压合并腔隙性脑梗塞患者存在IR ,IR作为腔隙性脑便塞独立危险因素应引起高度重视。

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法 分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 。

脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究

目的通过检测脑梗死患者胰岛素抵抗水平以及血管内皮功能损伤程度,以探讨胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性。方法试验分组:脑梗死合并高血压患者30例,脑梗死合并高血压及糖尿病患者25例,无脑梗死、高血压、糖尿病的患者20例作为对照组。以胰岛素稳态(HOMA-IR)方法检测患者胰岛素抵抗水平,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的损伤程度。结果 (1)脑梗死组患者的HOMA-IR高于对照组(P<0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者的HOMA-IR高于脑梗死合并高血压组患者(P<0.01)。(2)脑梗死组患者的内皮功能损伤较对照组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度高于对照组(P<0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者血管内皮功能损伤程度较脑梗死合并高血压组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度增高明显(P<0.01)。(3)胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤存在明显的相关性,ADMA随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.901(P<0.01),VE-Ca亦随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.932(P<0.01)。结论脑梗死患者存在血管内皮功能损伤,危险因素越多,血管内皮功能损伤越严重,其机制可能通过胰岛素抵抗引起。

缺血性脑卒中患者血浆胰岛素、瘦素水平的改变及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血浆胰岛素、瘦素水平的改变及其临床意义。方法 测定31例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、30例腔隙性脑梗死(LI)患者及21名健康对照者血浆胰岛素、瘦素、血糖及胰岛素敏感指数(ISI)等指标并作比较。结果 ACI组与对照组比胰岛素浓度(6.17±4.33μIU/ml)升高(P<0.05)、胰岛素敏感指数(-3.22±0.79)下降(P<0.05)。LI组与对照组比,无显著性差别(P>0.05)。血浆瘦素水平与胰岛素敏感指数呈负相关(男性r=-0.633、女性r=-0.503,均P<0.001)。伴高血压的男性脑梗死患者血浆瘦素水平显著高于男性对照组(P<0.05)。结论 胰岛素抵抗是ACI患者的危险因素,而高瘦素血症是胰岛素抵抗的重要组成部分。

胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死中的作用

目的探讨胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死发病中的作用。方法对48例动脉粥样硬化性脑梗死、38例腔隙性脑梗死患者和40例健康对照者进行了研究。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖及糖负荷后2h血糖浓度;采用放射免疫法测定空腹血胰岛素及糖负荷后2h血胰岛素浓度;采用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1活性;采用氧化酶法测定甘油三酯的浓度;酶法测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度;低密度脂蛋白胆固醇浓度由公式求出;采用免疫法测定载脂蛋白A和B的浓度;免疫比浊法测定脂蛋白(a)的浓度;采用常规方法测定收缩压、舒张压和体质指数;采用空腹血糖与胰岛素浓度乘积的倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数。结果动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的空腹血糖(6.58±3.16mmolL和6.34±2.30mmolL)、空腹血胰岛素(13.6±9.1mIUL和13.4±8.1mIUL)、糖负荷后2h血糖浓度(9.2±2.3mmolL和9.2±2.5mmolL)、糖负荷后2h血胰岛素浓度(99.0±54.3mIUL和98.4±53.9mIUL,)、收缩压(150.2±18.2mmHg和152.4±13.6mmHg)、舒张压(96.2±12.7mmHg和97.4±18.6mmHg)、甘油三酯(1.71±0.68mmolL和1.68±0.99mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(3.06±0.29mmolL和3.01±0.40mmolL)、总胆固醇(5.11±0.35mmolL和4.98±0.34mmolL)、脂蛋白(a)(238±202mgL和234±217mgL)、纤溶酶原激活物抑制剂1(880±350AUL和870±150AUL)和体质指数(26.5±1.1kgm2和26.3±2.0kgm2)显著高于对照组(P<0.01);动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的胰岛素敏感性指数(-4.20±0.24和4.19±1.02)、高密度脂蛋白(1.24±0.48mmolL和1.23±0.18mmolL)和组织型纤溶酶原激活物(280±160IUL和250±180IUL)显著低于对照组(P<0.01),两组患者间各参数比较差异无显著性(P>0.05)。两组患者的胰岛素敏感性指数与收缩压、舒张压、甘油三酯、载脂蛋白B、纤溶酶原激活物抑制剂1和体质指数呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A呈正相关,与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)和组织型纤溶酶原激活物不相关。结论胰岛素抵抗作为动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死的重要危险因素,在脑的大、中动脉粥样硬化和小动脉硬化中发挥了重要作用。

急性脑梗死患者胰岛素抵抗及其与肿瘤坏死因子-α关系的初步探讨

目的 探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的关系。方法 检测了 42例急性脑梗死患者和 5 0例正常对照组的空腹血糖、血清胰岛素、C 肽、TNF α、TG及HDL含量 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 急性脑梗死患者与正常对照组比较 ,ISI明显降低、血清TNF α明显升高 ,两者之间存在明显负相关关系 ;ISI与TG、HDL分别呈负相关、正相关关系。结论 急性动脉硬化性脑梗死患者存在着IR ,TNF α可能是IR形成的一个因素。抑制TNF α的表达可能会增加胰岛素敏感性 ,减少脑梗死的发生和减轻梗死范围。

糖尿病合并脑梗塞的多因素分析

目的 探讨影响糖尿病合并脑梗塞的主要危险因素。方法 5 99例住院治疗的 2型糖尿病患者根据CT或MRI检查结果分为糖尿病合并脑梗塞组 (DMCI组 )与糖尿病非脑梗塞组(DMNCI组 )。并收集同期的非糖尿病伴脑梗塞 (CI)患者 3 0例作为对照组。结果 (1)DMCI组患者的高血压患病率明显增加。 (2 )DMCI组与DMNCI组比较 ,年龄、糖尿病病程、胰岛素水平、HOMA IR、HOMA IS、LDL明显增加而HDL显著降低。 (3 )DMCI组与CI组比较 ,胰岛素水平、HOMA IR明显增高而HOMA IS显著降低。结论 影响糖尿病脑梗塞的因素众多 ,主要因素依次为高血压、FINS、病程和HDL 。

黄芪注射液对老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗的影响

目的观察黄芪注射液对老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗的影响。方法选择脑梗死恢复期患者 66例 ,按入院先后随机分为治疗组 3 3例 ,对照组 3 3例 ,两组均采用常规治疗 ,治疗组加用输液型黄芪注射液 ,疗程 2 0天 ,于治疗前后采取清晨空腹静脉血检测胰岛素 (Ins)、血糖 (FBS)、胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)、空腹血清胰岛素 (FINS)以及血液流变学等 ,胰岛素抵抗用胰岛素敏感指数 (ISI)反映 ,并于治疗后进行相应的临床疗效评定。结果治疗组治疗后各项指标均有所降低 ,其中ISI明显降低 (P <0 0 1) ;同时CH、FBS、FINS以及血液流变学各异常指标均有改善 ,治疗前后及与对照组比较有显著性或高度显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;治疗组临床显效率亦明显优于对照组 (P <0 0 1)。结论黄芪注射液能明显降低老年脑梗死恢复期胰岛素抵抗、降低异常升高的血脂、血粘度 ,提高临床疗效等作用。

测定胰岛素抵抗的两种方法评估脑梗塞病情的比较

:目的 进一步阐明胰岛素抵抗 (IR)与脑梗塞及其程度的关系 ,探讨不同方法学对结果的影响 .方法 用胰岛素敏感性指数 (ISI)及胰岛素曲线下面积 (AIC)两种方法判断 46例脑梗塞患者的 IR状态 ,并将两种方法与病情进行了比较 .结果 脑梗塞患者的 ISI显著低于对照组 ,AIC显著大于对照组 ,且与临床病情轻重密切相关 .AIC方法敏感于 ISI方法 .结论 IR与脑梗塞关系密切 。

高血糖、胰岛素抵抗与脑缺血性损伤

目的:探讨急性脑梗死后高血糖与胰岛素抵抗的作用及相互关系。方法:选取我院非腔隙性脑梗死住院病人50例作为实验组,依据血糖水平将其分为A组22例(单纯性高血糖)及B组(血糖正常)28例。分别在起病24h内、48h、72h、5d及9d测定患者血清中的神经元特异性烯醇酶(NSE)作为脑缺血损伤的生化标志;同时在急性期和恢复期测定空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS),分别计算胰岛素敏感指数(ISI)及NSE释放曲线下面积。结果:实验组NSE呈动态升高,ISI值明显降低,而A组ISI值降低更明显;A组与B组相比,NSE高峰后移及峰值加大;NSE曲线下面积主要与升高的血糖有关,而与血中胰岛素水平及ISI相关性不显著。结论:高血糖加重脑缺血性损伤:胰岛素抵抗是脑梗死的危险因素,但对脑损伤的作用不明显。

依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗患者的疗效观察

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗(IR)患者的神经功能缺损程度及IR水平的影响。方法收集急性脑梗死合并IR患者226例,随机分为治疗组113例和对照组113例。治疗组基础治疗+依达拉奉,对照组仅接受基础治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损程度,Barthel指数(BI)评价患者日常生活活动能力。空腹血糖用葡萄糖氧化酶法检测,空腹胰岛素(FINS)用化学发光法检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前比较,治疗组治疗第7、14天NIHSS评分、FINS、HOMA-IR(除治疗第7天)明显降低,BI评分明显升高(P<0.05,P<0.01),对照组治疗第14天NIHSS评分明显降低,BI评分明显升高(P<0.05,P<0.01)。与治疗组比较,对照组治疗第14天FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01)。2组治疗前后空腹血糖及不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉可能改善急性脑梗死合并IR患者的神经功能缺损程度和降低患者的IR水平。

脑梗死患者的亚临床炎症及胰岛素抵抗

目的观察脑梗死患者的亚临床炎症及胰岛素抵抗(IR)情况。方法检测114例脑梗死患者(脑梗死组)血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FPG)、血脂、血压水平,分析胰岛素敏感指数(ISI)与炎症指标的关系,并与70例非脑梗死患者(对照组)进行比较。结果⑴脑梗死组血清CRP水平[(2.73±0.87)mg/L]、IL-6水平[(0.14±0.03)ng/ml]明显高于对照组[(1.63±0.93)mg/L、(0.12±0.03)ng/ml](均P<0.01),ISI(-4.31±0.53)明显低于对照组(-3.92±0.43)(P<0.01);⑵脑梗死组中,CRP>8.2mg/L患者的ISI(-4.63±0.71)明显低于CRP≤8.2mg/L患者的ISI(-4.18±0.54)(P<0.05)。结论脑梗死患者存在血清炎症的证据及IR;并且IR和亚临床炎症反应水平相一致。

动脉粥样硬化性脑梗死与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨胰岛素抵抗与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取动脉粥样硬化性脑梗死患者76例,分为神经功能缺损轻型组和中重型组,健康对照者48例;各组分别检测空腹血糖、空腹血清胰岛素、血脂、尿酸,计算胰岛素敏感指数,采用SPSS软件进行统计学分析。结果动脉粥样硬化性脑梗死组空腹血糖、空腹血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);动脉粥样硬化性脑梗死神经功能缺损,中重型组空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数与轻型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素;胰岛素抵抗与神经功能缺损的严重程度有关。

胰岛素抵抗与ATCI及血浆脂质含量的关系探讨

为探讨胰岛素抵抗 (IR)在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)发病中的作用以及 IR与血浆脂质含量的关系 ,对 5 6例 ATCI患者及 30例正常人的空腹血糖 (FPG)、空腹血清胰岛素 (FINS)及血浆脂质成分进行了测定 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果显示 ,ATCI患者 FINS显著升高 (P<0 .0 0 1) ,ISI显著降低 (P<0 .0 0 1) ;ISI与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)、载脂蛋白 A1 (apo A1 )呈显著正相关 (r=0 .42 ,0 .34 ;P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,而与甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)呈显著负相关 (r=- 0 .39,- 0 .2 8;P<0 .0 1,0 .0 5 )。提示 ATCI患者存在 IR,其

老年人血栓性脑梗死与血压、血脂及胰岛素水平关系探讨

目的 :探讨老年人血栓性脑梗死与血压、血脂及胰岛素水平之间的关系。方法 :对 12 0例老年人血栓性脑梗死患者血压、血脂及胰岛素水平情况进行调查及相关分析。结果 :老年人血栓性脑梗死患者血压、血脂及胰岛素水平明显高于对照组(P <0 .0 5～P <0 .0 0 1)。结论 :老年人血栓性脑梗死与高血压、高脂血症及胰岛素抵抗密切相关 ,几种疾病可互相并存 ,相互加重 ,要重视这些疾病早期诊断。

胰岛素抵抗与正常血压脑出血及脑梗塞关系的探讨

为研究胰岛素抵抗与脑出血、脑梗塞的关系,测定了正常血压脑出血41例、正常血压脑梗塞51例及对照组39例的血清胰岛素与血糖比值I/G,结果显示:三组I/G分别为6.3098±8.3268,5.1867±3.0069和2.4091±1.1374(means±SD)。正常血压脑出血组与对照组比较P<0.01。正常血压性脑梗塞组与对照组比较P<0.05。认为胰岛素抵抗是脑出血、脑梗塞的危险因素。