脑梗塞急性期血小板胞浆游离钙离子浓度、钙调素含量的研究

应用Ｆｕｒａ－２荧光标记示踪法测定了 ３１例脑梗塞（ＣＩ）急性期患者及２３名健康人血小板静息及激活状态的胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ）。应用ＥＬＩＳＡ方法测定了其中１８名患者及１６名健康人血小板钙调素（ＣａＭ）含量。结果显示：ＣＩ急性期血小板［Ｃａ２＋］Ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ、ＣａＭ含量均高于健康对照组。本文初步探讨了ＣＩ患者血小板活化的机制。

银杏叶提取物对急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶3及相关因素的影响

目的临床验证银杏叶提取物(ginkgo biolba extract,EGB)对急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶3(phos-phodiesterase3,PDE3)活性及其相关因素的影响,观察其临床疗效。方法 30例急性脑梗死患者为对照组,接受常规治疗。15例急性脑梗死患者,常规治疗外给予EGB治疗。分别于用药前、用药后第1、3、7、14天测定两组患者血小板PDE3活性、环腺苷酸(cylic adenosine monophosphate,cAMP)水平、胞浆游离钙离子([Ca2+]i)水平,并于用药前及用药后第14天进行神经功能缺损评分、血液流变学检查,作为临床疗效评价指标。结果 EGB可使急性脑梗死患者血小板PDE3活性进一步下降,大大提升cAMP水平,降低胞浆[Ca2+]i浓度,改善血液流变学及神经功能缺损情况。结论 EGB可使急性脑梗死患者血小板PDE3活性进一步下降,加强PDE3在脑梗死急性期的保护作用,有效抑制血小板聚集,改善血液循环及神经功能缺损。

急性脑梗死患者血小板内钙和TXB_2含量与聚集关系的探讨

目的探讨急性脑梗死急性期患者血小板内游离钙和ＴＸＢ２含量之间的相互关系及意义。方法 用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定了４６例急性脑梗死患者急性期及２５例正常对照组血小板内钙含量，用放射免疫分析法测定其血小板内血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量，用比浊法测定其血小板聚集。结果患者血小板内游离Ｃａ２＋和ＴＸＢ２含量均分别明显高于正常对照组（１４７．２６±１０．８５ ｖｓ １１９．３０±１０．９４ ｎｍｏｌ／Ｌ和３．３８±０．７８ｖｓ ４．８８±０．９７ｎｇ／１０９血小板，Ｐ均＜０．０１）；在患者中，低（０．５μｍｏｌ／Ｌ）和高（５μｍｏｌ／Ｌ）浓度二磷酸腺苷（ＡＤＰ）诱导的血小板聚集均明显高于正常对照组（０．４４±０．１９ｖｓ ０．２６±０．１４和０．７３±０．１３ｖｓ０．３９±０．１９，Ｐ均＜０．０１）；在患者中血小板内游离Ｃａ２＋含量和ＴＸＢ２含量均分别与５μｍｏｌ／Ｌ二磷酸腺苷诱导的血小板呈明显的正相关性（ｒ分别为０．７８６和０．５９３，Ｐ均＜０．０１），而血小板内Ｃａ２＋与ＴＸＢ２成明显的正相关性（ｒ为０．６５２，Ｐ＜０．０１）。结论 急性脑梗死患者在急性期血小板功能处于活跃状态，可能与其内 Ｃａ２＋含量增加。

急性脑梗塞患者血浆内皮素与血小板内钙含量和聚集关系的探讨

本文用放射免疫分析测定了１６例急性脑梗塞病人的血浆内皮素，用比浊法测定了血小板聚集，用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光技术测定了血小板内游离Ｃａ２＋含量。急性脑梗塞病人血浆内皮素明显升高（Ｐ＜０．０１），血小板聚集率增高（Ｐ＜０．０１），血小板内Ｃａ２＋含量增加（Ｐ＜０．０１）．且观察到ＡＤＰ诱导的血小板聚集与血小板内Ｃａ２＋含量之间呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１），而血浆内皮素与血小板聚集和血小板内Ｃａ２＋含量之间无相关性。结果提示，血浆内皮素在急性脑梗塞病人的发病中可能起一定的作用，脑梗塞在急性期，血小板功能处于活跃状态，易于聚集，形成血栓，可加重病情，而血浆内皮素对血小板功能可能无影响。

低氧预适应保护缺血脑组织效应中CaMKⅡ的作用机制

目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法36只健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术组、HPC假手术组、常氧缺血组和HPC缺血组,每组6只应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统定量检测4组小鼠脑组织内CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平的变化,用免疫组化检测常氧缺血组和HPC缺血组小鼠脑皮层CaMKⅡ磷酸化水平。结果与常氧假手术组相比,常氧缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低(P<0.05),HPC缺血组缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平及p-CaMKⅡ阳性细胞数目高于常氧缺血组(P<0.05)。结论HPC减缓缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平的降低,可能参与减轻因中脑动脉闭塞所致小鼠缺血性脑损伤作用。

长期服用抗血小板药物对急性缺血性脑血管病严重性的影响

本文以临床计分，ＣＴ梗塞灶和血小板胞浆钙离子为指标，对２３例发病前长期服用抗血小板药物（服药组）和２２例未服用抗血小板药物（对照组）的急性缺血性脑血管病患者进行了对照研究，结果发现服药组的临床特点，梗塞灶的大小及血小板胞浆游离钙离子升高的程度都明显轻于对照组。我们认为有缺血性脑血管病危险因素的老年人，适量服用阿斯匹林是有益的。

急性脑梗死患者血小板钙含量的变化

目的研究急性脑梗死患者血小板钙含量的改变,探讨前、后循环区脑梗死与血小板钙含量的关系。方法采用流式细胞仪检测87例急性脑梗死患者(前循环区脑梗死40例、后循环区脑梗死47例)及20名健康体检者(正常对照组)外周血血小板钙含量,比较前循环区与后循环区脑梗死患者及与正常对照组的血小板钙含量。结果急性脑梗死组血小板钙含量显著高于正常对照组(P<0.01);前循环梗死组血小板钙含量显著高于后循环梗死组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血小板钙含量显著增高,尤以前循环区脑梗死更明显。

抗凝治疗对急性脑梗塞血浆凝血酶敏感蛋白的影响

目的：了解阿斯匹林（ASA）、蚓激酶（ePPA）和钙离子拮抗剂对脑梗塞急性期患者治疗前后血小板膜凝血酶敏感蛋白（Thrombospondin，Ts）的影响作用。方法：采用流式细胞术对ASA、ePPA和钙离子拮抗剂治疗前后患者Ts的变化进行检测分析。结果：治疗后患者Ts为3.76±1.72，较治疗前（5．45±3．41）显著降低（P＜0．05）。结论：ASA、ePPA和钙离子拮抗剂可能通过改变Ts含量来发挥抗凝作用。

脑血栓形成急性期患者血小板静息及激活状态胞浆游离钙离子浓度钙调素含量的实验研究

目的探讨血小板静息状态胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)、激活状态胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]ic)、钙调素含量 (CaM)在脑血栓形成(CT)急性期的变化及其作用。方法应用Fura-2荧光标记示踪法及酶联免疫法(ELISA)测定了31例CT急性期患者血小板[Ca2+]i、[Ca2+]ic浓度和CaM含量。结果脑血栓形成急性期患者血小板[Ca2+]i、[Ca2+]ic、CaM含量分别为(152．25 ±30．57)nmol／L,(200．36±33．62)nmol／L,(441．67±209．31)fg／102个血小板;正常对照组含量分别为(111．31±21．85)nmol／L, (158．43±22．44)nmol／L,(301．88 ±218．10)fg／102个血小板,脑血栓形成急性期患者血小板[Ca2+]i、[Ca2+]ic、CaM含量均明显高于正常对照(P<0．01,P<0．05)。结论脑血栓形成急性期患者,应用钙拮抗剂降低血小板胞浆钙离子浓度,可抑制血小板功能。

急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶活性变化及共影响因素研究

目的观察急性脑梗死患者衄小板磷酸二酯酶（PDE）亚型活性变化，拆；讨影响其因素。方法对30例急性脑梗死患者分别于发病第1、4、8、15天检测血小板PDE活性、环核苷酸含量、[Ca2＋]i水平，并以10例年龄相当的健康体检者为正常对照。结果与对照组比较，急性脑梗死患者发病第1、4、8天时血小板PDE2、PDE3亚型活性降低，环腺苷酸（cAMP）含量降低，胞浆[Ca2＋]i水平升高，差异均有统计学意义俨〈0．05）；PDE5亚型活性及环鸟苷酸（cGMP）含量则无明显变化。相关分析显示，PDE2活性、PDE3活性与cAMP含量、[Ca2＋]i水平均无相关关系，cAMP含量与[Ca2＋]i水平问呈负相关关系（R2=0．921，P〈0．05）。结论脑梗死急性期血小板胞浆cAMP含量降低，[Ca2＋]i水平升高，血小板处于活化状态；血小板PDE2、PDE3通过降低活性、减轻cAMP降低程度、抑制血小板活化而在脑梗死急性期发挥保护作用。

脑梗死与偏头痛患者血小板胞浆游离钙浓度的对比研究

目的 探讨脑梗死和偏头痛患者血小板内钙浓度及其凝血酶刺激后钙浓度的变化。方法 应用Fura 2负载血小板双波长扫描 ,连续测定了 2 0例脑梗死患者与 2 0例偏头痛患者血小板静息态胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + i])及观察凝血酶诱导后血小板 [Ca2 + i]动态变化 ,并记录了凝血酶刺激后血小板 [Ca2 + i]上升时间 (t)。结果 脑梗死患者和偏头痛患者血小板静息态、凝血酶诱导后 [Ca2 + i]及凝血酶诱导后较静息态的[Ca2 + i]净增量△ [Ca2 + i]均显著高于各自的对照组。脑梗死患者和偏头痛患者比较 ,上述指标差异不显著 ;脑梗死组凝血酶刺激后血小板 [Ca2 + i]上升时间较对照组明显延长 ,而偏头痛组较对照组明显缩短 ,脑梗死组较偏头痛组延长。结论 血小板 [Ca2 + i]异常增高可能是该两种疾病血小板异常的共同机制之一 ,血小板受刺激后 [Ca2 +