基于体素形态学分析探讨脑梗死远隔丘脑和黑质损害研究

目的探讨颅脑核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)体素形态学分析(voxel-based mor⁃phometry,VBM)对检测脑梗死患者远隔丘脑和黑质继发性损害的临床价值。方法前瞻性招募19例首次单侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血区脑梗死患者,在发病后1周、1个月、3个月分别行MRI三维全脑扫描,应用VBM方法分析丘脑和黑质体积的变化。结果VBM结果显示,与发病1周时相比,脑梗死患者在发病1个月和3个月时同侧丘脑体积减小(体素值分别缩小637 mm^(3)、1488 mm^(3),P<0.01),且体积萎缩部位主要位于丘脑背内侧核。同样,与发病1周时相比,脑梗死患者在发病1个月和3个月时同侧黑质体积减小(体素值分别缩小64 mm^(3)、76 mm^(3),P<0.05)。结论VBM技术可在脑梗死后1~3个月检测MCA供血区脑梗死患者同侧丘脑和黑质体积缩小,可用于检测其继发性损害。

大脑皮层梗死后大继发鼠丘脑、中脑、脊髓和臂丛损害

目的观察实验性大脑皮层梗死后大鼠同侧丘脑、中脑及对侧颈髓、臂丛神经是否发生继发性损害。方法32只易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP)行右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebralartery cortex occlusion,MCAO)术,另外32只暴露而不凝闭大脑中动脉,作为假手术组。分别于术后1、2、3、4周各组各时间点取8只大鼠处死取脑和脊髓,免疫组化方法检测梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质及对侧脊髓颈膨大前角微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)以及特殊染色检测对侧臂丛神经。结果与同期假手术组相比,MCAO术后各周梗死灶同侧丘脑腹后核、中脑黑质和对侧脊髓前角MAP2表达降低,GFAP表达增高(P<0.05);而对侧臂丛未见明显改变。结论同侧丘脑腹后核、中脑黑质及对侧脊髓前角神经元细胞在大脑皮层梗死后存在继发性损害,这可能是梗死后期神经功能恢复困难的重要因素之一。

大脑中动脉供血区梗死后远隔部位继发性损害的研究进展

临床和动物实验研究均已证明,脑梗死造成的神经功能缺损不仅与梗死灶局部损伤有关,而且也与远离梗死灶的相关部位的继发性损害有关。大鼠一侧大脑中动脉永久闭塞不仅造成同侧大脑皮质、尾壳核和豆状核梗死,而且引起远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓继发性退行性改变。脑梗死后远隔部位继发性损害的机制可能与轴突的退行性改变、神经营养障碍、存在神经生长抑制因子、局部脑血流减少、神经递质调节失衡和蛋白合成抑制等因素有关。这些研究有助于指导卒中后的康复治疗。

大脑中动脉闭塞大鼠继发丘脑损害与NAD含量关系探讨

目的观察大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠继发性丘脑病变,探讨其与NAD含量改变的关系,并考察缺血48 h后补充外源性NAD+能否减轻损害程度。方法建立5组动物分组,分别为MCAO模型组、建模48 h后补充NAD+组(NAD组)、建模48 h后补充溶剂组(溶剂组)、假手术组和空白对照组。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,并于建模48 h后向NAD组腹腔注射NAD+50 mg/kg,同时向溶剂组腹腔注射等量0.9%Na Cl溶液。于建模4周后处死大鼠,取丘脑行免疫组化,测定β淀粉样蛋白前体(APP)表达情况,尼氏染色计数形态完整细胞数,并使用酶循环法测定丘脑NAD含量。结果与假手术组、空白对照组比较,模型组APP表达较高,NAD含量及完整神经元个数减少(P<0.05)。与模型组比较,NAD组APP表达较低,NAD含量及完整神经元个数较高(P<0.05)。结论大脑中动脉供血区发生局部脑缺血后,丘脑处存在继发性病变。NAD含量变化与继发性丘脑损害相关。脑梗死48 h后补充外源性NAD+能够减轻丘脑损害。