脑微出血部位和负荷与脑梗死抗血小板治疗的相关分析

目的探讨脑微出血(CMB)发生部位和负荷对脑梗死抗血小板治疗风险及获益的影响。方法选择伴CMB的急性脑梗死患者214例,根据CMB发生部位分为单纯脑叶组39例,深部/幕下组62例,混合部位组113例,随访各组新发脑梗死、脑出血情况,并比较各组治疗前及治疗1年后CMB的变化。结果深部/幕下组既往脑梗死、高血压和糖尿病比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(P<0.05)。混合部位组基线CMB数高于单纯脑叶组和深部/幕下组[(8.69±2.75)个vs(6.65±2.47)个、(6.58±3.17)个,P<0.05]。单纯脑叶组脑出血比例明显高于深部/幕下组和混合部位组(12.8%vs 3.2%、2.7%,P<0.05),且发生脑出血患者中4例基线CMB数>5个。深部/幕下组再发脑梗死比例明显高于单纯脑叶组和混合部位组(24.2%vs 7.7%、9.7%,P<0.05)。3组治疗1年后仅部分患者复查头颅MRI,其中单纯脑叶组28例,深部/幕下组40例,混合部位组56例。单纯脑叶组CMB进展比例明显高于深部/幕下组和混合部位组,差异有统计学意义(35.7%vs 12.5%、10.7%,P<0.05),且病灶以脑叶为主。结论抗血小板治疗风险与CMB部位和负荷相关,单纯脑叶CMB抗血小板治疗的脑出血风险增加,治疗后CMB更易进展。深部/幕下CMB患者脑梗死复发风险更高。

噻氯匹定对脑梗死病人血小板聚集的影响

目的：观察噻氯匹定对急性脑梗死的治疗效果及其对血小板聚集的影响。方法：脑梗死病人１１９例，随机分成噻氯匹定组和基础治疗（右旋糖酐＿４０，三磷腺苷二钠，辅酶Ａ，胞磷胆碱等）对照组，观察疗效，并于治疗前、治疗７ｄ和１６ｄ后检测血小板聚集率。结果：噻氯匹定组有效率达９６％；明显降低血小板聚集率，较对照组有显著性差异。结论：噻氯匹定可用于脑梗死急性期的治疗，抑制血小板聚集是其重要的治疗机制。

重组组织型纤溶酶原激活剂对伴心房颤动急性脑梗死患者的疗效

目的观察伴心房颤动(房颤)急性脑梗死患者使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效。方法收集发病时间<4.5h的65例应用rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者,将41例无房颤患者作为非房颤组和24例伴房颤患者作为房颤组;观察溶栓后2组脑出血的发生率、病死率;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分;应用改良的Rankin量表(mRS)评估综合生活能力。结果 2组治疗后的NIHSS评分均较治疗前显著降低,且2组各时间点NIHSS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组30d的mRS评分比较,差异有统计学意义(P=0.025)。房颤组脑出血发生率和病死率虽高于非房颤组,但差异均无统计学意义(12.50%vs 2.44%,16.67%vs 2.44%,P>0.05)。结论对于由房颤引起的急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗有效。

急性脑梗死患者合并脑微出血的心脑血管事件发生的研究

目的研究急性脑梗死合并脑微出血(CMB)患者后期心脑血管事件的发生率和危险因素。方法将109例急性脑梗死患者分为CMB组38例和无CMB组71例,对其进行前瞻性研究,给予梯度回波T_2~*WI或磁敏感加权成像,并对患者的临床资料和影像学特点进行分析。平均随访(9.5±3.7)个月。结果与无CMB组比较,CMB组脑梗死和脑出血两者兼有,单纯脑出血比例明显升高(7.9%vs 1.4%,P<0.05;10.5%vs 0,P<0.01)。CMB组共检出CMB 153个。在随访中,1 6例患者再发脑卒中,包括11例脑梗死,5例脑出血。5例脑出血患者中有3例服用阿司匹林,2例接受抗凝治疗。CMB组有2例脑出血患者的出血部位与CMB部位相同。结论 CMB是脑微小血管病变特征之一;是急性缺血性脑血管病患者后期发生脑出血的危险因素之一;CMB对脑卒中患者长期服用阿司匹林或者抗凝治疗具有重要意义。

症状性大脑中动脉狭窄的预后和影响因素

目的了解症状性大脑中动脉狭窄的脑卒中复发率及影响因素。方法前瞻性连续登记有症状的大脑中动脉狭窄患者107例,经头颅多普勒和磁共振成像证实,其中脑梗死90例,短暂性脑缺血发作17例。记录患者基线期一般情况及脑卒中危险因素。根据MRI将脑梗死患者分为单发病灶和多发病灶。平均随访(26.1±11.3)个月,评价脑卒中复发率及年复发率,多因素logistic回归分析影响脑卒中复发的因素。结果失访11例(10.3%),随访96例患者中,死亡3例,存活的93例患者中,复发缺血性脑卒中患者23例(24.7%).年复发率14.0%.未规律抗血小板治疗是脑卒中复发的独立影响因素(OR=0.154.95%CI:0.039-0.618,P=0.008),多发病灶患者有脑卒中易复发的趋势(OR=2.592,95%CI:0.681-9.861,P=0.162)。结论症状性大脑中动脉狭窄患者的脑卒中复发率高,未规律服用抗血小板药是复发的独立影响因素;多发病灶有脑卒中复发率高的趋势。

急性脑梗死伴脑微出血患者的抗血小板治疗

目的探讨抗血小板聚集治疗对急性脑梗死合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)患者的临床意义。方法选择铜陵市人民医院神经内科2011年2～12月收治的急性脑梗死患者107例。入院时均常规行MRI加梯度回波T2加权成像(grandient-echo T2weighted MRI,GRE)检查。根据是否存在CMB分为有CMB组,无CMB组。记录CMB组的CMB发生例数、CMB病灶部位、数目、记录两组患者腔隙性脑梗死、脑白质疏松等情况,记录两组患者的血压、血脂、血糖、既往卒中病史。107例患者均接受抗血小板聚集治疗。治疗后2周复查MRI加GRE。观察两组患者CMB的总数、部位有无变化,有无梗死后出血转化,并探讨CMB的危险因素。结果 CMB在脑部各个区域均有分布,以基底节区最多;高血压(OR=4.004,95%CI=1.483～10.814,P<0.05)、腔隙性脑梗死(OR=10.727,95%CI=3.646～31.563,P<0.05)是CMB发生的危险因素;高血脂、糖尿病、脑白质疏松、抗血小板聚集治疗与CMB发生无明显相关(OR=0.887,95%CI=0.631～1.248,P>0.05)。无CMB组治疗两周后无新发CMB;有CMB组CMB的总数、部位均无明显变化(P>0.05);两组患者均无出血转化的发生。结论 CMB在急性脑梗死患者中有较高的发生率,高血压、腔隙性脑梗死是急性脑梗死发生CMB的危险因素。急性脑梗死合并CMB患者在2周内行抗血小板聚集治疗不增加CMB发生率,不增加出血转化的危险。

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P<0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P<0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P<0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P>0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。

抵克力得与川芎嗪对缺血性脑卒中血小板聚集性的影响

To compare the effects of ticlopidine and ligustrazine on platelet agglutination in patients with ischemic cerebral infarction.Methods:Turbidimetric method was utilized to measure platelet agglutination.Results:Both ticlopidine and ligustrazine can evidently inhibit platelet aggregation.Ticlopidine has a slightly better effect than ligustrazine in inhibiting platelet aggregation,however the difference did not reach statistical significance( P >0 05).Conclusion:Both Ticlopidine and ligustrazine are effective drugs in inhibiting platelet aggregation,but ligustrazine is much cheaper.

急性缺血性卒中的抗血小板治疗

急性缺血性卒中患者血小板被激活,抗血小板治疗可减少早期脑梗死的复发,减轻脑损伤的体积,降低早期死亡和改善存活者的长期预后。但抗血小板治疗增加非致死性或症状性颅内出血的发生率。阿司匹林是证据最充分且得到各国指南推荐的治疗急性缺血性卒中的抗血小板药物,对未溶栓治疗的急性缺血性卒中患者应尽早开始阿司匹林治疗。氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂、双嘧达莫、西洛他唑等单药用于治疗急性缺血性卒中的安全性和疗效目前尚无足够的证据。抗血小板药物联合应用的疗效和可能的风险尚需进一步研究。

噻氯匹定对脑梗塞患者血小板聚集功能和血液流变…

以５０例脑梗塞为观察组，４５例健康人为对照组，观察噻氯匹定对脑梗塞血小板聚集功能和血液流变学的影响。（１）治疗前，观察 血小板聚集率（ＰＡＲ）非常显著地高于对照组（Ｐ〈０．０１），（２）治疗后，观察组ＰＡＲ非常显著地低于治疗前（Ｐ〈０．０１），与对照组比较已无显著性差异（Ｐ〉０．０５），（３）观察组各亚组治疗后ＰＡＲ大多非常显著地低于治疗前（Ｐ〈０．０１）。

冬青和力抗栓对脑梗死患者血小板聚集率影响的对照研究

目的 :比较冬青 (DQ)和力抗栓 (TP)对血小板聚集率 (PAgT)的影响。 方法 :对 10 0例血小板聚集率增高的住院脑梗死患者分别口服冬青 5 0mg 2次 /d和力抗栓 0 2 5g 1次 /d 4周进行对照研究。 结果 :治疗后两组 1min、5min血小板聚集率均显著降低 (P均 <0 0 5 ) ,但是两组间统计学上无差异 (P >0 0 5 )。结论 :冬青对血小板聚集率增高的脑梗死患者与力抗栓有同样显著作用。

丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者Hcy、hs-CRP及血小板聚集率的影响

目的观察丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血小板聚集率的影响。方法将本院2018年2月至2019年8月收治的104例ACI患者按照随机数字表法分为参照组(n=52)和治疗组(n=52)。参照组采用阿托伐他汀治疗,治疗组采用丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀治疗。比较两组的Hcy、hs-CRP水平、血小板聚集率、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,两组的Hcy、hs-CRP水平及血小板聚集率均显著下降,且治疗组低于参照组(P<0.05)。治疗组的治疗总有效率显著高于参照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀治疗ACI,可显著下调Hcy、hs-CRP水平及血小板聚集率,提高临床疗效,且安全性高。

丁咯地尔治疗急性脑梗死

目的观察丁咯地尔治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将72例急性脑梗死患者随机分为治疗组及对照组。治疗组:34例,应用丁咯治疗,200 mg/次。对照组:38例,应用川芎嗪治疗,80 mg/次。两组均静脉滴注,每天1次,7 d为1个疗程。比较两组患者的临床疗效、血流动力学参数及血小板聚集率。结果两组临床疗效相比有统计学意义(P<0.05),治疗组的有效率和显效率也明显优于对照组。治疗后与治疗前比较:治疗组Vm、Qm明显增加,R明显降低,并明显优于对照组(P<0.05);对照组仅R有所降低,但降低幅度低于治疗组,Vm、Qm则无明显变化。两组治疗前后血小板聚集率无统计学意义(P>0.05)。结论丁咯地尔治疗急性脑梗死具有较好的疗效。

非溶栓性脑梗死出血转化2例临床分析

脑卒中具有高致死率、高致残率和高复发率的特点,对于急性脑梗死目前采用溶栓治疗、抗血小板治疗等措施。溶栓和非溶栓治疗的患者均存在出血转化(HT)的风险。本研究对哈尔滨市第四医院2020年1月至2021年10月2例非溶栓性脑梗死HT患者进行汇报及病例分析,2例患者采用降纤、抗血小板聚集、清除自由基治疗及巴曲酶降纤治疗。巴曲酶是由蛇毒中提取的单一成分的类凝血酶,目前,鲜见巴曲酶所致非溶栓性脑梗死HT病例报告。

噻氯匹啶对急性脑梗塞病人血小板聚集的抑制作用

目的 观察国产噻氯匹啶对急性脑梗死病人血小板聚集的抑制作用；方法 选择９８ 例急性脑梗死病人，随机分为噻氯匹定组和阿司匹林组，噻氯匹啶组用噻氯匹啶，阿司匹林组用阿司匹林，数据用方差分析，差异性用ｔ 检验；结果 ２ 组用药后与用药前相比血小板聚集率均明显下降，（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，而２ 组间比较噻氯匹啶的作用大于阿司匹林（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；结论 国产噻氯匹定对急性脑梗死病人的血小板聚集有肯定的抑制作用。

卒中预警综合征患者的静脉溶栓:与抗血小板治疗的比较

目的探讨静脉溶栓与抗血小板治疗在卒中预警综合征(stroke warning syndrome,SWS)患者中的有效性及安全性以及SWS患者转归的影响因素。方法回顾性纳入2018年6月1日至2023年12月31日兵器工业五二一医院收治的SWS患者。部分患者给予阿替普酶静脉溶栓,然后进行口服抗血小板治疗;部分患者仅接受抗血小板治疗。主要观察指标为发病后90 d时改良Rankin量表评分,0~2分定义为转归良好。结果共纳入35例SWS患者,男性26例(74.3%),年龄(58.29±11.06)岁。19例(54.3%)接受静脉溶栓,27例(77.1%)90 d时转归良好。静脉溶栓组与仅抗血小板治疗组人口统计学、基线资料以及转归良好均差异无统计学意义。静脉溶栓组有1例出现新发卒中,1例出现短暂性脑缺血发作。转归良好组与转归不良组ABCD2评分、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、发作时最高美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分以及症状持续时间差异有统计学意义(P均<0.05)。结论静脉溶栓与仅抗血小板药治疗SWS的效果相近。ABCD2评分、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、发作时最高NIHSS评分以及症状持续时间可能是SWS患者转归的影响因素。

缺血性脑血管病常用药物对血小板聚集功能的影响

应用比浊法测定了川芎嗪、刺五加、维脑路通、潘生丁、阿斯匹林对２０例脑梗塞病人和１２例健康人的血小板聚集功能的影响。结果显示：不论是正常人还是脑梗塞病人，这些药物在体外都能抑制血小板聚集。其中川芎嗪对血小板聚集抑制作用最强。

心房颤动合并脑梗死急性期抗血小板和抗凝治疗的比较

目的比较心房颤动合并脑梗死患者急性期抗凝治疗和抗血小板治疗的有效性和安全性。方法连续收集2011年1月至2014年6月入住同济大学附属东方医院神经内科的心房颤动合并急性脑梗死患者,采取随机化原则分入抗血小板组或抗凝治疗组。抗血小板组给予阿司匹林片,100 mg,qd,口服或鼻饲。抗凝组给予低分子肝素钙针,4 100 AXa IU,q12 h,皮下注射。其他治疗原则按照美国心脏协会(AHA)/美国卒中协会(ASA)成人缺血性卒中早期处理指南予以处理。分别在入院时和治疗后21 d对两组患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良的Rankin量表(m RS)评分。同时比较两组的所有出血、颅内出血、症状性颅内出血、消化道出血、脑梗死再发、深静脉血栓(DVT)发生率;比较两组病死率;比较两组的住院天数及治疗总费用、药物费用、药占比(药物费用/治疗总费用)。计数资料应用χ2检验或Fisher精确概率法检验;符合正态分布的计量资料应用t检验;不符合正态分布的计量资料应用秩和检验。结果两组21 d NIHSS评分较入院时均有改善[抗血小板组:3.00(1.00,7.25)分vs.4.00(2.00,21.00)分(z=-5.882,P<0.05);抗凝组4.50(1.00,10.25)分vs.8.50(3.00,13.25)分(z=-3.298,P<0.05)]。抗血小板组21 d m RS评分较入院时无改善(P>0.05),抗凝组21 d m RS评分较入院时有改善;但两组的21 d m RS评分差异无统计学意义(P>0.05)。抗凝组病死率(8.7%)高于抗血小板组(4.7%),但差异无统计学意义(P>0.05)。两组所有出血发生率、颅内出血发生率、症状性颅内出血发生率、消化道出血发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。两组脑梗死再发率、DVT发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。两组住院天数、住院总费用、药物费用及药占比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论心房颤动合并脑梗死患者急性期抗凝治疗和抗血小板治疗的有效性和安全性相似。

脑微出血对脑梗死急性期强化抗栓治疗后出血转化风险的研究

目的探讨脑微出血（CMBs）是否增加脑梗死急性期阿司匹林及氯吡格雷强化抗栓治疗后脑梗死后出血转化（HT）的风险，为伴有CMBs的缺血性卒中急性期治疗提供新证。方法对在我科连续住院登记诊断为脑梗死的患者进行筛选，共148例患者入组，所有患者行头颅磁共振SwI系列扫描，并根据CMBs分为无、有CMBs两组；进一步按CMBs解剖位置分为脑叶、深部及混合组，比较有、无CMBs及其不同位置CMBs对脑梗死后HT发生的影响；Logistic回归分析不同的脑血管病危险因素及CMBs对脑梗死后HT发生的影响。结果6例患者临床怀疑脑淀粉样血管病予以排除，最终142例患者最后纳入研究，其中64例患者无CMBs，78例患者有CMBs，CMBs检出率为54．9％；有CMBs组高血压患病率、尿酸水平均高于无CMBs组（X2=6．96，t=2．04，P=0．010、0．040）；无CMBs组HT发生率为12．5％（8例），有CMBs组脑出血转化为21．8％（17例），两组比例差异无统计学意义（X2=2．09，P=0．150）。78例CMBs患者中脑叶组15例，发生HT6例（40．0％）；深部组48例，发生HT6例（12．5％）；混合性组15例，发生HT5例（33．3％）；3组HT的发生率比较差异有统计学意义（X2=6．52，P=0．038），脑叶组更易出现HT。Logistic回归分析结果显示，CMBs不是脑梗死后HT发生的危险因素（OR=1．95，95％CI：0．78～4．87，P=0．150），心房颤动（OR=6．48，95％CI：2．45～17．19，P=0.000）及血糖（OR=1．02，95％CI：1．43～1．94，P=0．020）是脑梗死后HT发生的危险因素。结论CMBs不增加脑梗死急性期强化抗栓治疗后HT发生的风险，但对于伴有脑叶CMBs的脑梗死患者需谨慎使用双抗。

有症状大脑中动脉狭窄的治疗

颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是亚洲人缺血性卒中最常见的原因,而大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)又是其最常见的部位。MCA狭窄可分为有症状和无症状,目前的血管内治疗主要针对有症状狭窄。早期药物治疗可缓解患者的临床症状,并在一定程度上改变其自然病程。文章从药物治疗和血管内治疗2个方面对有症状MCA狭窄的治疗进行了综述。