银杏叶制剂对脑缺血实验治疗的研究

采用沙土鼠短暂性脑缺血和大鼠局部脑缺血模型，缺血前３０ｍｉｎ按相当于银杏苦内酯２０ｍｇ／ｋｇ，ｉＰ给药，以观察其对缺血性脑损伤的效应．结果表明：（１）在沙土鼠双侧颈总动脉结扎１０ｍｉｎ再灌４ｄ模型，与对照组相比，银杏叶制剂明显增加海马ＣＡ１区神经元存活数，分别为３８．５０±１６．３１／ｍｍ和１３３．１３１±２０．９９／ｍｍ（Ｐ＜０．０１），与给苯妥英钠组（１６５．４２±２９．６３／ｍｍ）和Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ组（１８２．００±６７．００／ｍｍ）结果相近（Ｐ＞０．０５）．（２）大鼠左侧大脑中动脉（ＭＣＡ）凝闭后４８ｈ，与对照组相比，银杏叶制剂可使：①梗塞面积明显减小，分别为（４２．８４±１０．６１）％和（２３．０７±６．１５）％（Ｐ＜０．０５）；②梗塞中心区和周边区水含量明显降低，对照组为（８３．０３±１．１４）％，（８１．１８±１．４４）％，给银杏叶制剂组为（８１．８３±１．１３）％，（７９．６９±０．５２）％（Ｐ＜０．０５）；③梗塞中心区和周边区钠含量明显降低，对照组为（４７８．５９±８５．６５）、（４１５．６５±１５４．９３）μｍｏｌ／ｇ，给银杏叶制剂组为（３５２．４０±６３．６２），（２４３．６５±５?

全脑缺血再灌注大鼠血液中血小板激活因子测定研究

目的 :研究血小板激活因子 (PAF)在急性脑缺血过程中的作用。方法 :用高效薄层层析法测定大鼠全脑缺血后再灌注 1、3、6、72h时血液中PAF的含量。结果 :再灌注后 3h血液PAF较对照组明显升高 (1.6 1± 0 .5 6 μg·L-1和 1.0 5± 0 .31μg·L-1,P<0 .0 5 ) ,6h时达高峰 (1.90± 0 .6 1μg·L-1,P <0 .0 1) ,72h时仍高于正常 (1.46± 0 .31μg·L-1,P <0 .0 5 )。结论 :PAF在脑缺血再灌注的病理生理过程中起一定作用。

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

为了探讨脑缺血后血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）含量的变化，采用沙土鼠单侧脑缺血和大鼠局部脑缺血模型，用薄层层析（ＴＬＣ）结合生物法测定了缺血后脑组织ＰＡＦ的含量结果：（１）沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ，右侧大脑组织ＰＡＦ含量较左侧明显升高，分别为（４４０±０９０）和（１３０±０４２）ｐｇ／ｇ（Ｐ＜００５）；（２）大鼠左侧大脑中动脉（ＭＣＡ）凝闭后４８ｈ，左侧大脑组织ＰＡＦ含量右侧亦明显升高。

应激因子对大鼠实验性脑梗死影响的研究

目的:探讨应激因子对大鼠实验性脑梗死的影响。方法:采用束缚加足底自动电脉冲刺激方法制成大鼠应激模型;采用MCAO大鼠局灶性脑缺血模型;通过检测大鼠束缚应激后血浆中应激因子—皮质醇(Cortisol)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、血小板活化因子(PAF)等应激标志物变化,探讨应激因子对大鼠实验性脑梗死的影响。结果:1应激24h内各时段血中Cortisol、IL-6、TNF-a和PAF的浓度变化显示,应激24h后均明显后增加(P<0.01),但短期1h段IL-6、TNF-a、PAF变化不明显。2应激1h后脑梗死范围与非应激脑梗死范围比较无显著差异(P>0.05),应激24h后脑梗死范围大于非应激脑梗死范围并有显著差异(P<0.01)。结论:短暂应激后应激因子只有Cortisol有一定程度增加,但对脑梗死范围影响不大;过度应激导致多种应激因子明显增加,综合因素加大脑梗死范围。