参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响及意义

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=20)、脑缺血再灌注组(IR组,n=20)、参附注射液预处理组(SFI组,n=20)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,TTC染色测脑梗死面积,同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低(P<0.05);参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高(P<0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点血清SOD和MDA表达的影响!

目的:探讨针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点血清SOD、MDA表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和药物组。后3组制作脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间分为1天、3天、5天和7天组。电针组针刺百会、左足三里,日1次/20 min,药物组腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,日1次。黄嘌呤氧化酶法测血清SOD活力,TBA法测血清MDA含量。结果:模型组SOD活性先降低,后升高,低于同时间点的电针组和药物组;MDA含量先升高,后降低,高于同时间点的电针组和药物组;电针组SOD活性低于同时间点的药物组,MDA含量高于同时间点的药物组。结论:针刺大鼠百会、足三里穴可能通过上调SOD、下调MDA表达干预脑缺血再灌注损伤后氧化应激和脂质过氧化过程。

电针穴位对脑缺血-再灌注大鼠海马内MDA含量及SOD、GSH-P_X活性的影响

目的:观察电针对脑缺血-再灌注损伤的防护作用及可能机制。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血-再灌注损伤模型,测定电针穴位前后海马内MDA含量和SOD、GSH-PX活性。每日电针双侧"百会"、"风池"、"大钟"及"足三里"穴30min,持续7和14d,疏-密波频率:2～20Hz,强度:2 0A。结果:电针能降低缺血-再灌注组大鼠海马MDA含量、提高SOD及GSH-PX活性。结论:电针穴位能提高动物脑海马内氧化酶活性、抑制自由基生成。

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：水合氯醛＋脑缺血-再灌注组（A组）、水合氯醛＋脑缺血-再灌注＋电针组（B组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注组（C组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注＋电针组（D组）、假手术组（E组）,每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30-50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低（P〈0.05）、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加（P〈0.01）;与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）;与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）;与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关（r=0.664,P〈0.01）。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。

参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清MDA、SOD水平的影响

目的:研究参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平的影响。方法:采用结扎前降支方法建立缺血/再灌注模型,即经历30min缺血和180min持续再灌注。40只大鼠随机分为5组,假手术组、缺血/再灌注模型组(模型组)、缺血后处理组、缺血后参元丹低剂量处理组(参元丹低剂量组)、缺血后参元丹高剂量处理组(参元丹高剂量组);于再灌注末检测各组大鼠血清MDA、SOD浓度的变化。结果:与模型组相比,缺血后处理组和参元丹各剂量组血清MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);缺血后处理组和参元丹各剂量组血清SOD活性较模型组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参元丹后处理能减轻缺血/再灌注大鼠心肌的氧化应激损伤,从而起到保护心肌的作用。

缺血性脑卒中患者血浆ET、CGRP和血清MDA、SOD的测定及其意义

为探讨缺血性脑卒中患者ET、CGRP及血清MDA、SOD测定的意义, 用放射免疫分析法及 TBA比色法测定了患者血浆ET、CGRP及血清MDA、SOD水平。结果提示, 小面积梗死组和大面积梗死组 ET水平均显著高于正常对照组(P均小于 0.01)。两病理组之间比较均存在显著差异(P均小于 0.05)。大面积组 ET与CGRP呈显著负相关(r= 0.668,P<0.05)。MDA及SOD统计值的变化关系与 ET、CGRP基本一致。由此认为, 四项指标的变化与脑血管损伤程度关系密切, 其测定有助于判断病情。

人白介素-10基因转染对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的观察人白介素-10(IL-10)基因转染对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法实验分正常对照组、缺血对照组、人IL-10基因转染组和空质粒组,采用Longa法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用立体定向脑室内注射的方式进行转染,然后分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其转染效果,氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,Longa 5分制进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明分别检测脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的含量。结果(1)人IL-10基因能有效整合到大鼠脑组织中并能高效分泌人IL-10,同时人IL-10基因转染能减少脑梗死体积和降低神经行为学评分;(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD的含量分别为214.28±13.73、170.69±12.26、175.20±13.76和195.77±13.20U/mgprot。GSH-Px的含量分别为25.73±1.72、19.91±1.81、19.32±1.37和22.70±2.22U/mgprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量明显下降(P(0.01)。人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量则较缺血对照组、空质粒组明显升高(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA的含量分别为6.29±0.33、8.75±0.44、8.66±0.51和7.70±0.31nmol/mgprot。NO的含量分别为1.07±0.11、1.87±0.18、1.93±0.33和1.44±0.10μmol/gprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA和NO的含量明显升高(P(0.01)。人IL-10基因转染组MDA和NO的含量则较缺血对照组、空质粒组显著下降(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。结论人IL-10基因转染能降低大鼠局灶脑缺血再灌注损伤脑组织中MDA和NO的含量,同时能提升SOD和GSH-Px的含量,可能是其发挥缺血脑保护作用的机制之一。

土家族药三百棒提取物对大鼠肢体缺血再灌注损伤血清SOD与MDA水平的影响

目的观察血清超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)变化,探寻三百棒提取物对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 66只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和三百棒提取物干预组。对照组动物不给药物,缺血-再灌注组于缺血前12 h、缺血时和再灌注时各给予0.9%氯化钠注射液1 mL灌胃;三百棒提取物干预组于缺血前12 h、缺血时和再灌注时各给予三百棒提取物1 mL灌胃,分别于相应时间点在麻醉下抽取各组动物下腔静脉血,测量血清中SOD和MDA的含量。结果与缺血-再灌注组相比,三百棒提取物干预组各时间点大鼠血清SOD水平明显上升,而MDA水平明显下降(P<0.05)。结论三百棒提取物能增加SOD信号通路表达,减少MDA通路启动,对大鼠肢体缺血再灌注损伤具有保护作用。

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、CAT及MDA的影响

目的观察银杏叶提取物(EGb)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基代谢的影响及该影响是否存在剂量依赖性。方法将健康成年沙土鼠随机分为四组,即假手术组、脑缺血再灌注组及EGb两个剂量组(50mg/kg、100mg/kg)。各组沙土鼠均缺血5min(假手术组除外),根据再灌注时间不同又分为3、6、12、24、72h亚组,每亚组各4只沙土鼠。分别于缺血前30min及缺血后即刻对GBE组给予银杏达莫注射液腹腔内注射,假手术组和缺血再灌注组给予等体积生理盐水。用比色法测量脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果大剂量EGb组与假手术组SOD、CAT、MDA水平相近,与缺血再灌注组比较差异显著,小剂量EGb组上述指标与缺血再灌注组水平相近。结论银杏叶提取物能有效减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基连锁反应所致的脑损伤,且存在明显的剂量依赖性。

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤(CRI)大鼠的治疗作用。方法采用结扎双侧颈总动脉45 min后再通法,制备CRI大鼠模型。设假手术组(A组),模型组(B组),血塞通对照组(C组),复方桂枝茯苓丸小剂组(D组,含生药剂量为0.42 g/ml),复方桂枝茯苓丸中剂组(E组,含生药剂量为0.84 g/ml),复方桂枝茯苓丸大剂组(F组,含生药剂量为1.68 g/ml)。A、B组均给予0.9%NaCl溶液,C组给予血塞通混悬液,D、E、F组分别给予相应浓度的复方桂枝茯苓丸水煎浓缩液。各组大鼠每日给药剂量均为1 ml·100g^(-1)·d^(-1),早晚各灌胃1次,连续给药2周后,检测大鼠血清与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果复方桂枝茯苓丸大、中、小剂量组能改善脑缺血后大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);并能升高大鼠血清与脑组织中SOD活性,同时降低血清与脑组织中MDA含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05, P<0.01);不同剂量间以中、大剂量组疗效较为显著,与小剂量组比较,有显著差异(P<0.05);同时,与血塞通对照组比较,复方桂枝茯苓丸中、大剂量疗效无显著差异。结论复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠有治疗作用。

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型,缺血7 min再灌注12 h,取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化,并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低,MDA含量明显增高,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01);补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高,MDA含量明显减少,与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异(P<0.01);缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显,脑组织水肿明显;补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤,对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD、MDA及脑指数的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织SOD、MDA及脑指数的影响。方法:SPF级Wistar大鼠72只,分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖中剂量组、黄芪多糖小剂量组,采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15天后,检测各组大鼠脑指数、黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力、硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量的表达。结果:1与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织中的SOD水平明显降低;与模型对照组比较,除黄芪多糖低剂量组差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义。2与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中的MDA水平明显升高;与模型组比较,各药物组MDA含量均降低,黄芪多糖高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义。3与假手术组比较,模型组大鼠脑指数差异有统计学意义,其余各组与模型对照组相比,呈下降趋势,但差异无统计学意义。结论:黄芪多糖改善脑缺血再灌注的作用机制与提高脑缺血再灌注模型大鼠SOD水平,降低MDA含量,改善脑指数有关。

复方通络胶囊预处理大脑中动脉缺血再灌注大鼠后脑组织NOS SOD活性和MDA含量变化

目的:观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)大鼠的预防性脑保护作用。方法:采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以脑组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,观察复方通络胶囊对MCAO大鼠的作用机理。结果:复方通络胶囊能明显降低模型动物MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),并且能降低NOS活性。结论:复方通络胶囊能够降低模型动物NOS活性和MDA含量,提高SOD活性,对MCAO大鼠有预防性脑保护作用。

缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

目的:观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组:假手术组、对照组(脑缺血再灌注组)、缺血后处理组。假手术组只进行假手术;对照组(脑缺血再灌注组)给予90 min大脑中动脉缺血(MCAO);缺血后处理组在大脑中动脉缺血90 min后,给予灌注30 s缺血30 s,反复3次。各组分别再灌注12 h、24 h、48 h、72 h后测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的改变。结果:局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,SOD的表达明显增加,而MDA的表达明显减少。结论:脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达,进而提高脑组织的抗氧化能力。

羟乙基淀粉对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响

目的 :研究 6 %羟乙基淀粉 (HES)急性高容量血液稀释 (acute hypervolemic hemodilution,AHH)对缺血再灌注损伤肾 SOD和 MDA的影响。方法 :健康新西兰雄性白兔 2 6只 ,随机分为二组 (n=1 3) :HESAHH组 (AHH组 )和对照组 (C组 )。AHH组于 AHH后、C组于补足丢失液体后 ,用无损伤动脉夹夹闭肾动脉 ,缺血 30分钟 ,松开动脉夹再灌注 1 80分钟 ,制成缺血再灌注损伤模型。于再灌注 1 80分钟时取肾下极肾组织 :作匀浆测 SOD和 MDA。结果 :(1 )稀释后和稀释前相比 ,动物 ECG和 MAP无明显变化 ,HR虽明显降低 ,但在正常范围内 ;CVP从 2 .85± 1 .2 5 cm H2 O升高至 4 .4 8± 1 .6 9cm H2 O,有显著性差异。 (2 )血液稀释后 ,动物血红蛋白从 1 2 7.85± 1 2 .5 5 g/ L下降到 87.85± 7.74 g/ L ,Hct从 37± 2 .1 2 %下降到 2 5± 3.83% ,达中度血液稀释。 (3) SOD测定 ,AHH组比 C组明显升高 ,有显著性差异。(4 ) MDA测定 ,AHH组比 C组明显降低 。

葛根伍用川芎对脑缺血大鼠神经功能症状及脑组织SOD、MDA的影响

目的比较单用葛根和葛根伍用川芎后对脑缺血—再灌注损伤大鼠行为学的改变和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根组(4 g.kg-1)、葛根伍用川芎组(4 g.kg-1)四组。采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞,建立局灶性脑缺血—再灌注模型,观察各组给药前后行为学的改变,测定脑组织SOD活力和MDA含量。结果单用葛根及葛根伍用川芎均能显著减轻神经功能缺损症状(P<0.05),提高脑缺血大鼠脑组织SOD活力(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),其中葛根伍用川芎作用尤为显著,在降低MDA含量方面,葛根伍用川芎组效果更好(P<0.05)。结论葛根及葛根伍用川芎对大鼠脑缺血—再灌注损伤具有一定的修复作用,且葛根伍用川芎作用尤为显著,葛根与川芎配伍改善大鼠脑缺血具有协同作用。