大鼠颈椎病实验模型的设计与建立

目的：建立一种理想的颈椎病实验模型。方法：３０只大鼠随机分为实验模型组与对照组，每组１５只。实验模型组借助手术方法直接切除大鼠颈背部伸肌群，对照组行伪手术。造模术后２月、４月、６月选择实验模型组、对照组大鼠各５只，取其颈椎（Ｃ３～７）作组织形态学观察，并相互比较。结果：实验模型组大鼠颈椎间盘退变较对照组明显加快、加重，出现与人类颈椎病相类似的病理改变。结论：颈部肌肉软组织即动力平衡因素在颈椎病发病机理中意义重大。

大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型的建立

目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚血瘀肾虚型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型,气虚血瘀肾虚型颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型、肾上腺皮质激素和肾上腺素法制造的血瘀模型及去卵巢肾虚模型而制成。通过对大鼠行为体征观察和血液流变学、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、血清雌二醇(estradiol,E2)含量等检测,并用放射免疫法检测血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)与环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,验证气虚、血瘀、肾虚证;通过椎间盘组织病理学观察,免疫组织化学法检测椎间盘组织中Ⅱ型、Ⅹ型胶原蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测颈椎间盘聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocollagen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TI MP-1)的基因表达等评判椎间盘退变情况。结果:病证结合模型大鼠出现精神萎靡、倦怠、舌质瘀紫、尾色瘀青,体质量下降等气虚、血瘀证的表现,cAMP/cGMP降低,低切还原黏度增高,CD62p表达增高,血清E2含量降低。病理提示颈椎间盘组织结构发生退变,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1、Col2a1和TI MP-1的基因表达降低,MMP-13表达增高。结论:建立了大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型,气虚血瘀肾虚加重了颈椎间盘退变。

大鼠肾虚型颈椎病模型的建立

目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇(estradiol,E2)含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1)的基因表达情况评判椎间盘退变。结果:与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论:通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。

肌力失衡与后柱失稳大鼠颈椎病模型的研究

目的 :对肌力失衡与后柱失稳大鼠颈椎病模型进行研究。方法 :SD大鼠 (6 0只 )随机分为对照组 (2 0只 )、肌力失衡组 (2 0只 )和后柱失稳组 (2 0只 ) ,每组又分 2个月和 4个月组 ,各组 10只。建立两组不同的颈椎病模型后 ,通过X线影像评分和斜板实验评价运动功能情况。结果 :X线影像分析 :对照组生理弯曲存在 ,椎间隙无异常 ,未见骨赘形成 ,肌力失衡组和后柱失稳组有不同程度的生理弯曲消失 ,椎间隙变窄 ,骨赘形成 ,钩椎关节和关节突关节增生硬化。斜板实验运动功能评价 ,肌力失衡组和后柱失稳组的肌力有不同程度的下降。对照组 2、 4个月间无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,肌力失衡组和后柱失稳组 2、 4个月间有统计学意义 (P <0 .0 1) ,而肌力失衡组与后柱失稳组无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :肌力失衡与后柱失稳均可致大鼠颈椎病发生 。

椎动脉型颈椎病大鼠模型的建立与评价

目的:通过对大鼠行为学、体质量及饮水量的测定,对CSA大鼠混合造模模型进行评价。方法:将90只大鼠随机分为混合造模组、空白对照组及假手术组各30只,通过Morris水迷宫、旷场实验、体质量及饮水量的测定,验证模型是否成功。结果:混合造模组在Morris水迷宫测评中,潜伏期较空白对照组及假手术组均增加(P<0.05);在旷场实验中,混合造模组在站立次数、跨格数、修饰次数、运动总距离、沿边运动距离及中央运动距离等方面分别与空白对照组及假手术组对比,均显著减少(P<0.05);混合造模组较空白对照组及假手术组饮水量减少,体质量增长延迟(P<0.05,P<0.05)。结论:该研究运用混合造模的方法,成功复制出CSA大鼠模型,但仍需影像学及分子生物学等加以佐证。

大鼠气虚型颈椎病模型的建立

目的:建立大鼠气虚型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型而制成。通过动物的行为、体征、体质量、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、乳酸脱氢酶(LDH)来验证气虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组织化学检测及聚集蛋白聚糖(Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(Col2 a1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的基因表达评判椎间盘退变程度,以证实颈椎病模型的成立。结果:与正常组和颈椎病组比较,气虚型组动物出现明显的精神委靡、倦怠、少动、喜卧、毛乱无光泽、眼睑下垂等气虚证的表现,体质量下降;cAMP、cGMP升高,cAMP/cGMP降低(P<0.05,P<0.01),LDH升高(P<0.05);颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1、Col2 a1和TIMP-1基因表达降低,MMP-13表达增高(P<0.05,P<0.01)。结论:通过病-证模型复合的方式可建立大鼠气虚型颈椎病模型,气虚可以加重颈椎间盘的退变。

济川养生驻颜不老方对肾虚型颈椎病大鼠的初步药效学研究

目的考察济川养生驻颜不老方对肾虚型颈椎病大鼠的初步药效学作用。方法建立大鼠肾虚型颈椎病动物模型,ig济川养生驻颜不老方,检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清中雌二醇(E2)的含量、颈椎间盘组织病理学指标,评价其药效学。结果与模型组相比,济川养生驻颜不老方具有改善模型大鼠E2含量、颈椎间盘组织病理学功能学特征的作用,对模型大鼠形态学改善不明显。结论济川养生驻颜不老方对肾虚型颈椎病大鼠具有一定的药效作用,可能与肾功能调节有关。

骨疼静胶囊对颈椎病模型大鼠的影响

目的：研究骨疼静胶囊对颈椎病模型大鼠的影响。方法：取体质量200～250g雄性sD大鼠60只，其中10只为假手术组，另50只复制为颈椎病模型，随机平均分为模型组，颈复康颗粒组，大剂量骨疼静胶囊组，中剂量骨疼静胶囊组，小剂量骨疼静胶囊组。假手术纽和模型组均灌服0．5％羧甲基纤维素钠（CMC），其余各组分别灌服颈复康颗粒（3．3g·kg-1，用0．5％CMC配成0．33g·mL-1），骨疼静胶囊（1．38g-kg-1、0．69g·kg-1、O．345g·kg-1，用0．5％CMC配成0．138g·mL-1、0．069g·mL-1、0．0345g·mL“），各组灌服剂量均为0．01mL·g-1。结果：与模型组比较，大剂量、中剂量、小剂量骨疼静胶囊组和颈复康颗粒组可显著增加大鼠斜板角度（P〈0．01），大剂量、中剂量骨疼静胶囊组和颈复康颗粒组可显著减轻大鼠X线片评分（P〈0．05）。结论：骨疼静胶囊对大鼠颈椎病模型有较好的改善作用。

中药治疗颈神经炎大鼠神经根内P物质含量的放免测定

将７２只颈神经根炎大鼠，随机分为四组：颈椎Ⅰ号中剂量组、颈椎Ⅰ号高剂量组、颈复康组及空白组。分别给予颈椎Ⅰ号中剂量、高剂量、颈复康及凉开水。结果发现：颈椎Ⅰ号可以明显降低模型鼠，在３天、７天、１４天不同时期内，颈神经根内ＳＰ的含量。同时，颈椎Ⅰ号疗效明显优于空白组和颈复康组。

颈椎Ⅰ号治疗模拟颈神经根炎的电生理学研究

将４０只模拟颈神经根炎大鼠随机分为四组：颈椎Ⅰ号中剂量组、颈椎Ⅰ号高剂量组、颈复康组及空白对照组。分别给予颈椎Ⅰ号中剂量、高剂量、颈复康及凉开水。每只动物分别在术后给药前及给药后２周，各检测一次ＳＥＰ。同时，观察动物每日的行为变化。结果发现：颈椎Ⅰ号中剂量、高剂量组可以明显促进感觉神经功能的恢复。