颈椎横突尖电项针法调控后循环缺血大鼠血管和神经新生

[目的]观察颈椎横突尖电项针法对后循环缺血大鼠脑血流量和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、内皮抑素(endostatin,ES)和神经巢蛋白(Nestin)、神经元特异性核蛋白(NeuN)蛋白表达的影响,探讨颈椎横突尖电项针法对后循环缺血大鼠血管新生和神经再生的作用及具体机制。[方法]32只雄性SD大鼠结扎右侧颈总动脉和右锁骨下动脉,复制成永久性后循环缺血模型,假手术组8只仅暴露血管不结扎。将造模成功的24只大鼠分为模型组、西药组和颈椎横突尖电项针组,每组8只。模型组不予任何针刺治疗,但在颈椎横突尖电项针组进行针刺治疗的相同时间内,对该组大鼠进行抓取、捆绑和固定,确保时间、条件与颈椎横突尖电项针组相同;颈椎横突尖电项针组大鼠双侧风池穴和C2、C4、C6颈椎尖位置予以电针治疗;西药组采用尼莫地平溶液灌胃。治疗频率每天一次,连续治疗6 d为1个疗程,1个疗程结束后休息1 d,共2个疗程。采用超声多普勒血流仪检测各组大鼠平均脑血流量,异硫氰酸荧光素-葡聚糖示踪法检测缺血区大脑皮质新生毛细血管数量,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察缺血区大脑皮质组织形态,免疫荧光染色检测右侧大脑纹状体中Nestin、NeuN的阳性表达,免疫印迹分析血管新生相关因子VEGF、bFGF、MMP-9、ES蛋白表达水平。[结果]与假手术组比较,干预后模型组大鼠脑血流量显著降低(P<0.01),新生毛细血管数量增加(P<0.05),右侧纹状体Nestin、NeuN阳性表达增加(P<0.05,P<0.01),缺血区大脑皮质VEGF、MMP-9、bFGF、ES蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,西药组和颈椎横突尖电项针组大鼠脑血流量明显上升(P<0.01),缺血区大脑皮质新生毛细血管数量增加(P<0.05),右侧纹状体Nestin、NeuN阳性表达增加(P<0.05,P<0.01),缺血区大脑皮质VEGF、bFGF蛋白表达增加(P<0.05),MMP-9、ES蛋白表达减少(P<0.01)。与西药组比较,颈椎横突尖电项针组大鼠右侧纹状体Nestin、NeuN阳性表达增加(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]颈椎横突尖电项针法可改善后循环缺血大鼠脑血流量,减轻神经缺损程度,促进大鼠血管和神经发生,其作用可能与调控血管新生相关因子的蛋白表达有关。

颈椎横突旁针刺联合循经推拿对后循环缺血性眩晕患者眩晕症状及脑血流量影响

目的观察颈椎横突旁针刺联合循经推拿法治疗后循环缺血性眩晕(posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)的临床疗效,初步探讨其治疗机制。方法选取2021年10月—2022年10月安徽中医药大学第二附属医院脑病三科门诊及住院60例PCIV患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。在常规治疗如控制血压、血糖、血脂等的基础上,对照组采取口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,每日5 mg,每晚1次,服用4周;治疗组采取颈椎横突旁针刺联合头颈部循经推拿法治疗,针刺得气后留针30 min,推拿每次20 min,以上治疗各1次/d,6次/周,12次为1个疗程,共治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后中医眩晕症状积分的变化;经颅多谱勒(TCD)测定左侧颅内外椎动脉(LVA)、右侧颅内外椎动脉(RVA)以及基底动脉(BA)的血管搏动指数(PI),收缩期峰值血流速度(Vs),舒张末期血流速度(Vd)参数的变化;并进行临床疗效评价。结果治疗后,治疗组总有效率90%,高于对照组76.67%(P<0.05)。治疗后两组BA、LVA、RVA的Vs均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组明显高于对照组(P<0.05)。治疗后两组的Vd较治疗前均升高(P<0.05),治疗组亦明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗后PI值均较治疗前降低(P<0.05),治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后两组中医眩晕症状积分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组的积分明显低于对照组(P<0.05)。结论颈椎横突旁针刺联合循经推拿法对PCIV患者的临床症状有明显的改善作用,其机制可能与针刺改善椎动脉及基底动脉的血流速度,提高脑组织血液供应有关,其治疗本病的疗效较好。

后结节为针刀靶点治疗神经根型颈椎病的机制研究

目的从解剖学角度解析颈椎横突后结节为针刀靶点治疗神经根型颈椎病(CSR)的作用机制。方法31侧CSR患者,侧卧,针刀靶向横突后结节,松解其周围结构。治疗10 d后,复查患者症状、体征及颈椎X线变化。解剖观察6具12侧成年尸体颈椎横突后结节周围结构与脊神经根的关系。结果治疗10 d后,上肢麻木、疼痛症状明显减轻或消失者占83.9%;臂丛神经牵拉和椎间孔挤压试验转阴率分别为84.2%和75.0%;X线检查显示,横突间距和椎间外孔纵距分别增宽5.24%和15.87%。尸体解剖发现,横突后结节位于脊神经根后外侧,其前方和侧方主要为中、后斜角肌及肩胛提肌腱附着。部分起自前结节的中、后斜角肌及肩胛提肌腱,以及前斜角肌腱均跨越脊神经沟后合并到后结节。相邻后结节间有明显韧带连结。结论横突后结节为针刀靶点治疗CSR的作用机制可能是解除后结节周围的肌腱和韧带对神经根的压迫。

CT引导下颈椎横突后结节小针刀松解与盲法进针松解治疗神经根型颈椎病的对照研究

【目的】观察CT引导下颈椎横突后结节小针刀松解与盲法进针松解治疗神经根型颈椎病的成功率及治疗效果。【方法】将90例神经根型颈椎病患者按就诊顺序采用随机数字表法分为CT引导组和盲法进针组,每组45例。CT引导组采用CT引导下进针的方法,盲法进针组采用根据颈部骨性与肌肉标志定位进针的方法。2组患者进针后均进行CT扫描验证刀刃到达的部位,如未到达拟定部位,则根据CT影像调整后再次进针,再次进行CT扫描验证。最后统计2次进针的成功率及治疗前后的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分。【结果】(1)CT引导组首次进针成功率为73.3%,盲法进针组为47.8%,CT引导组首次进针的成功率高于盲法进针组(P<0.01);CT引导组再次进针总成功率为92.2%,盲法进针组为80.0%,CT引导组再次进针后的总成功率高于盲法进针组(P<0.01)。(2)治疗1周后,2组患者的VAS评分均较治疗前明显降低(P<0.01),但CT引导组的VAS评分下降更为显著,与盲法进针组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】在CT引导下进针,可以使针刀治疗的准确率更高、安全性更好、疗效更确切、患者的痛苦更小。

颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉治疗效果

目的研究分析对颈椎间盘突出症患者采用颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉治疗的临床效果。方法选取我院2016年5月—2017年5月收治的64例颈椎间盘突出症患者作为研究对象,采用单盲随机法将患者分为对照组与研究组,各32例;研究组采用颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉,对照组采用颈椎后根神经阻滞麻醉,对比收集两组患者治疗前后症状、体征评分的改变情况,并评估治疗效果。结果治疗后,患者的临床症状与体征在一定程度上得到了改善,研究组JOA评分中临床症状、临床检查和日常生活分数分别为(25.78±6.28)分、(25.49±5.64)分、(26.21±3.75)分,明显优于对照组的(14.49±6.24)分、(15.43±5.37)分、(16.24±3.51)分,P<0.05;研究组中治疗效果为优的例数是18,明显高于对照组的10例,P<0.05;此外研究组和对照组间出现不良反应的例数分别是1例与2例,复发现象的例数分别为2例与3例,数据差异无统计学意义,P>0.05。结论针对颈椎间盘突出症的临床治疗中,采用颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉,能有效的改善患者的临床症状,提高生活质量,促进治疗效果与预后情况,具有较高的临床价值。

颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉治疗颈椎间盘突出的效果

目的研究颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉治疗颈椎间盘突出的效果。方法60例颈椎间盘突出患者,根据随机分配法将其分为实验组和参照组,每组30例。参照组患者在基础检查后实施颈椎后根神经阻滞麻醉治疗,实验组患者在基础检查以后实施颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉治疗。比较两组患者治疗后日本骨科协会评估治疗分数(JOA)评分、复发及不良反应发生情况、治疗效果。结果治疗后,实验组患者临床症状、临床检查以及日常生活评分分别为(24.38±5.19)、(25.01±4.39)、(26.34±2.94)分,均高于参照组的(13.29±5.37)、(15.34±5.49)、(15.97±4.13)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。实验组复发率3.33%、不良反应发生率6.67%均低于参照组的20.00%、26.67%,差异具有统计学意义(χ^(2)=4.043、4.320,P=0.044、0.038<0.05)。实验组优良率93.33%高于参照组的73.33%,差异具有统计学意义(χ^(2)=4.320,P=0.038<0.05)。结论在颈椎间盘突出治疗中,实施颈椎横突后结节间沟神经阻滞麻醉治疗可以明显改善患者的临床症状,具有很高的临床应用价值。

基于Mas/PKA/CREB通路探讨颈椎横突尖针刺法治疗后循环缺血性眩晕模型大鼠的作用机制

目的基于Mas原癌基因(Mas)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕(PCIV)模型大鼠的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,每组各8只。除假手术组外,其余各组大鼠均结扎右侧颈总动脉(CCA)和锁骨下动脉(SCA)建立PCIV模型,假手术组仅剥离右侧CCA和SCA。尼莫地平组大鼠灌胃尼莫地平混悬液(12 mg/kg);电针组大鼠于第2颈椎(C2)、第4颈椎(C4)、第6颈椎(C6)横突尖针刺,于双侧C2、C6进行电针治疗,20 min/次;假手术组和模型组不予任何干预措施,连续14 d。观察各组大鼠右侧前庭神经核脑血流量、脑血流量下降率及跳台躲避时间,采用TUNEL染色法观察右侧脑干前庭神经核细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测右侧脑干前庭神经核Mas、蛋白激酶A⁃C亚基同工型a(PKA⁃Ca)、CREB、磷酸化CREB(p⁃CREB)、B细胞淋巴瘤(Bcl)⁃2和Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果干预前,与假手术组对比,其余3组大鼠右侧前庭神经核脑血流量下降、右侧前庭神经核脑血流下降率升高(均P<0.05),提示造模成功。干预后,与假手术组比较,模型组大鼠右侧前庭神经核脑血流量降低、右侧前庭神经核脑血流下降率升高、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平升高,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组和尼莫地平组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0.05);与尼莫地平组比较,电针组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论颈椎横突尖针刺法能够有效抑制PCIV大鼠前庭神经核的细胞凋亡,其机制可能与改善前庭神经核脑血流量、激活Mas/PKA/CREB信号通路后调控相关蛋白抑制前庭神经核细胞的凋亡相关。