胃癌组织中Survivin和HIF-1α的表达及临床意义

目的:研究胃癌组织中Survivin和HIF-1α的表达情况,初步分析它们与胃癌生物学行为之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测64例胃癌和15例正常胃黏膜组织中Survivin和HIF-1α的表达。结果:64例胃癌组织中Survivin和HIF-1α的阳性表达率分别为75%和65.63%,Survivin与HIF-1α在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织中的表达水平(P<0.05)。Survivin和HIF-1α的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05);与患者的年龄、性别和组织学分级无关。Survivin和HIF-1α之间存在显著相关性(rs=0.328,P<0.05)。结论:Survivin和HIF-1α在胃癌的发生发展过程中起着重要的作用,联合检测可为胃癌的早期诊断、治疗和预后判断提供必要的理论依据。

宫颈鳞状上皮癌变过程中缺氧诱导因子1α的表达及意义

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在宫颈鳞状上皮癌变过程中的表达特点及意义。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例宫颈正常鳞状上皮、28例鳞状上皮不典型增生、12例宫颈原位癌和33例浸润性癌组织中的表达特点及其相关性。结果:在上皮恶性转化过程中,HIF-1α的表达逐渐增强,HIF-1α在浸润性癌与正常组织中的表达存在显著性差异(P<0.05);肿瘤伴淋巴结转移者HIF-1α表达明显高于未转移者(P<0.05)。结论:HIF-1α的过表达可能在宫颈鳞癌癌变及进展过程中发挥重要作用,并可作为宫颈鳞癌浸润转移的重要指标。

胃癌中凝血酶敏感蛋白-1与缺氧诱导因子-1α的表达及意义

目的:研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌中TSP-1、HIF-1α的表达情况,探讨TSP-1与HIF-1α在肿瘤血管生成中的作用及与胃癌临床病理因素的关系。结果:胃癌中TSP-1的表达(68.5%)明显高于正常胃组织(13.3%)(P<0.01);TSP-1的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.01)。HIF-1α在胃癌中的表达率(74.1%)明显高于癌旁正常胃组织(0%)(P<0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌组织中TSP-1与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论:TSP-1和HIF-1α在胃癌的发生发展中起重要作用。

胃癌演进与异质化过程中HIF-1α表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与胃癌演进、异质化过程的关系及其意义。方法应用免疫组织化学方法对50例石蜡包埋的人胃癌及癌旁组织进行了HIF-1α表达的检测。结果HIF-1α在癌旁组织中的表达均为阴性,而在胃癌组织中的表达率为42%;其在不同胃癌及同一胃癌组织不同区域中的表达均存在着显著的异质性,其表达随胃癌分化程度的降低而升高(rs=0.44,P<0.01);另外,其在有无淋巴结转移的肿瘤组织中的阳性表达亦存在显著差异(u=2.53,P<0.05)。结论HIF-1α可作为评估胃癌演进与异质化程度及判断预后的参考指标。

缺氧诱导因子1α和CD133预测直肠癌患者新辅助放化疗疗效的临床研究

目的:评估缺氧诱导因子1α(1IIF-1α)和CD133在接受新辅助放化疗的直肠癌患者病理缓解及预后中的意义。方法:选取2010年1月至2015年12月浙江省金华市中心医院收治的114例病理学检查结果证实为直肠癌的患者,获取放疗前后肿瘤组织标本,RT-PCR检测放化疗前后肿瘤组织HIF-1α和CD133mRNA表达,免疫组织化学方法检测放疗后肿瘤组织HIF-1α和CD133蛋白的表达。Spearman秩相关方法分析HIF-1α与CD133 mRNA表达相关性,单因素及多因素方法分析与直肠癌患者病理学缓解相关的因素,Logistic和Cox回归方法分析与患者总存活率及无病存活率相关的临床病理因素。结果:HIF-1α和CD133mRNA的表达与临床T分期、新辅助放化疗后TNM分期、病理学完全缓解、复发及转移相关,与性别、年龄、体质指数等其他临床因素无关。新辅助放化疗后,HIF-1α与CD133 mRNA表达呈显著正相关(α=0.579,P=0.000)。免疫组织化学检测显示,CD133高表达肿瘤细胞中HIF-1α也呈高表达。单因素分析发现,HIF-1α mRNA(P=0.001)和CD133mRNA表达(P=0.022)与病理学完全缓解相关;多因素分析发现,HIF-1α mRNA(P=0.012)和CD133 mRNA(P=0.047)表达是患者病理学完全缓解的独立预测因子。Cox多因素回归分析发现,HIF-1α mRNA表达(P=0.025)与CD133 mRNA表达(P=0.033)是患者无复发存活的独立预测因子,HIF-1α mRNA表达是患者总存活的独立预测因子(P=0.046)。结论:HIF-1α和CD133与接受新辅助放化疗的直肠癌患者病理学完全缓解及存活显著相关,对两者的研究可能在新辅助放化疗患者的选择及改善患者预后方面具有意义。

低氧诱导因子-1α表达与胰腺癌增殖和凋亡的关系

①目的 研究胰腺癌组织中低氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达与胰腺癌增殖和凋亡的关系。②方法应用免疫组织化学方法 ,检测 4 7例胰腺癌和 1 0例正常胰腺组织中HIF 1α、增殖细胞核抗原 (PCNA)及Bcl 2蛋白的表达。③结果 4 7例胰腺癌组织HIF 1α表达阳性率为 5 5 .3% ,1 0例正常胰腺组织均呈阴性表达。HIF 1α阳性表达率在有周围脏器浸润的胰腺癌组织中为 6 6 .7% ,无浸润者为 35 .3% ,二者间有显著性差异 (χ2 =4 .32 ,P <0 .0 5 ) ;伴淋巴结和远隔脏器转移的胰腺癌组织HIF 1α阳性表达率为 72 .0 % ,高于无转移者的 36 .4 % ,其差异有显著意义 (χ2 =6 .0 1 ,P <0 .0 1 )。HIF 1α阳性表达率与胰腺癌的大小、组织学分级和 1年生存率无关 (χ2 =2 .0 7～ 2 .5 2 ,P >0 .0 5 )。在 4 7例胰腺癌组织中高增殖活性 2 8例、低增殖活性 1 9例。 1 0例正常胰腺的腺胞均呈低增殖状态。胰腺癌细胞增殖程度与胰腺癌淋巴结或远处脏器转移及病人术后生存时间均密切相关 (χ2 =5 .98、6 .1 9,P <0 .0 5 ) ;而与胰腺癌的大小、分化程度和浸润无关 (χ2 =2 .0 1～ 3.74 ,P >0 .0 5 )。 1 0例正常胰腺癌组织Bcl 2蛋白均呈阳性表达 ,4 7例胰腺癌组织中Bcl 2蛋白的阳性表达率为 2 9.8%。Bcl 2蛋白表达与胰腺癌的大小、

乳头状肾细胞癌和肾透明细胞癌中HIF-1α、VEGF的表达及相关性

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell cancer.CC-RCC)和乳头状肾细胞癌(papillary renal cell cancer,PRCC)中的表达和相关性。方法:采用免疫组化法检测13例乳头状肾细胞癌、20例透明细胞癌及10例正常肾组织中HIF-1α,VEGF的表达,并比较它们之间的差异性及相关性。结果:HIF-1α在乳头状肾细胞癌、透明细胞癌及正常肾组织中阳性表达率分别为38,46%、85%、0,提示其表达在乳头状肾细胞癌组、透明细胞癌组与正常肾组织组之间差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF在乳头状肾细胞癌、透明细胞癌及正常肾组织中阳性表达率分别为76.92%、90%、10%,乳头状肾细胞癌组与透明细胞癌组之间无显著性差异,但两组与正常肾组织组之间差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α与VEGF的表达在乳头状肾细胞癌组中无相关性,在肾透明细胞癌组中呈正相关(r=0.79,P<0.001)。结论:在乳头状肾细胞癌组中HIF-1α低表达,VEGF高表达,但HIF-1α与VEGF的表达无相关性,提示乳头状肾细胞癌的肿瘤血管生成与透明细胞癌有所不同。

HIF-1α和Hp在蒙、汉两族胃癌中的表达及意义

目的分析缺氧诱导因子(HIF)-1α和幽门螺旋杆菌(Hp)在蒙古族、汉族胃癌组织中的表达,探讨两种因子在蒙、汉两族胃癌发生中的相互作用。方法采用改良的Warthin-Starry(W-S)银染色法检测27例蒙古族和30例汉族胃癌患者Hp感染情况,采用免疫组化(S-P)法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测HIF-1α在癌组织、癌旁组织和正常组织中蛋白和mRNA的表达。分析HIF-1α蛋白和Hp在蒙古族、汉族胃癌组织中表达的关系。结果蒙古族、汉族胃癌患者Hp感染率分别为81.5%(22/27)、66.7%(20/30),差异无统计学意义(χ~2=1.608,P>0.05);HIF-1α蛋白在蒙古族、汉族胃癌患者癌组织中的阳性表达率分别为62.96%(17/27)、70.00%(21/30),mRNA相对表达量分别为0.8914±0.075 0、0.9074±0.0655,两民族间差异无统计学意义;HIF-1α蛋白和mRNA在癌旁和正常组织中均无阳性表达。蒙古族、汉族人群胃癌组织中HIF-1α蛋白的阳性表达与Hp感染均呈正相关(rs分别为0.424、0.617,P<0.05)。结论 HIF-1α和Hp均是胃癌的致病因子,Hp和HIF-1ɑ可能共同促进胃癌的发生。HIF-1α和Hp在蒙古族和汉族胃癌患者中的致病机制可能相同。

宫颈癌组织细胞分化抑制因子-1表达及其意义

目的了解细胞分化抑制因子-1(Id-1)mRNA和蛋白在人宫颈癌组织中的表达及其意义。方法分别应用荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应和免疫组织化学方法,检测Id-1 mRNA和蛋白在6例人正常宫颈、6例宫颈上皮内瘤样变(CIN)和24例宫颈癌组织中的相对表达定量,分析Id-1表达与宫颈癌病理参数间的相关性。结果 Id-1蛋白在正常宫颈组织未见阳性表达,在CIN组织中有少量表达,在宫颈浸润癌组织中呈明显的阳性表达,宫颈浸润癌组织Id-1蛋白阳性面积百分比和阳性染色吸光度均显著高于CIN组织(t=7.80、3.15,P<0.05)。正常宫颈组织、CIN组织和宫颈癌组织Id-1 mRNA相对定量依次增高,差异有显著性(F=3 030.30,q=17.78、95.04,P<0.01)。宫颈癌组织中Id-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.89,P<0.01)。Id-1表达和宫颈癌组织分级及FIGO分期呈正相关(r=0.67、0.58,P<0.01、0.05)。结论检测Id-1表达有助于宫颈癌的辅助诊断。

缺氧诱导因子-1α在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例正常宫颈和52例浸润性宫颈鳞癌组织中的表达特点,CD34抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:HIF-1α在浸润性癌组织中的阳性表达率为53.84%,明显高于正常组织表达率25.00%(P<0.05);FIGOⅡ期和淋巴结转移肿瘤组织HIF-1α表达明显高于Ⅰ期组和淋巴结未转移组(P<0.05)。肿瘤组织的MVD计数为38.85±4.04,明显高于正常对照11.95±2.31 (P< 0.05);Ⅱ期肿瘤MVD计数明显高于Ⅰ期,淋巴结转移组MVD计数明显高于未转移组(P< 0.05)。肿瘤组织中MVD计数与HIF-1α的表达水平正相关(r=0.31,P=0.02)。结论:浸润性宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与血管生成密切相关。HIF-1α过表达和高MVD计数与浸润性宫颈鳞癌的恶性生物学行为有关,可成为预测浸润性宫颈鳞癌侵袭转移的重要指标。

宫颈癌组织HIF-1α和IGF-2表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及胰岛素样生长因子-2（IGF-2）在宫颈癌（ICC）发生、发展中表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P方法,检测20例正常宫颈（NCE）、28例宫颈上皮内瘤变（CIN）、70例ICC组织HIF-1α和IGF-2蛋白表达。结果 NCE、CIN、ICC组织HIF-1α蛋白的表达阳性率分别为0、32.14%、72.86%,IGF-2蛋白表达的阳性率分别为10.00%、28.57%、68.57%,各组间比较差异均有显著性（Hc=39.487,q=5.782~35.582,P〈0.01;χ2=25.570,P〈0.01）。ICC组织中HIF-1α和IGF-2表达呈正相关（r=0.629,P〈0.01）。结论 HIF-1α及IGF-2的表达与宫颈癌的发生发展密切相关,二者在ICC发展中可能起协同作用。

子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义，并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较，差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589，P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同，正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内，子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达，子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达，APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701，P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973，P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969，P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469，P〈0．01），且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612，P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展，APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达，促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。

MIF及HIF-1α在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:探讨MIF和HIF-1α在上皮性卵巢癌组织中的表达情况及其与临床病理因素的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测80例上皮性卵巢癌组织中MIF和HIF-1α的表达情况,分析MIF和HIF-1α表达在上皮性卵巢癌组织中的临床意义。结果:MIF在卵巢癌组织中表达阳性率为68.8%,HIF-1α在卵巢癌组织中表达阳性率为77.5%。MIF和HIF-1α表达均与卵巢癌手术分期、细胞分化程度、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与卵巢癌患者年龄和病理类型无关(P>0.05)。卵巢癌组织中MIF和HIF-1α两者表达之间为正相关(R=0.605,P<0.05)。结论:MIF和HIF-1α表达之间具有协同作用,与卵巢癌病程发生发展相关。

宫颈鳞癌组织中血管生成拟态及HIF-1α的表达

目的研究宫颈鳞癌组织中是否存在血管生成拟态(VM),以及其与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与宫颈鳞癌发生发展浸润转移的关系和临床意义。方法收集2010年1月至2011年12月泸州医学院附属医院经病理证实为人宫颈鳞癌组织石蜡标本67例,进行CD34/过碘酸雪夫染色(PAS)双重染色检测是否存在VM;采用免疫组化检测HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达,分析VM与HIF-1α的相关性及临床病理特征。另随机选择同期因子宫肌瘤行子宫全切手术的正常宫颈组织标本20例作为对照。结果宫颈鳞癌组织中VM和HIF-1α阳性率分别为38.81%(26/67)、64.18%(43/67),显著高于正常宫颈组织[0(0/20)],差异均有统计学意义(P<0.05);不同病理分级、国际妇产科联盟(FIGO)分期及有无淋巴结转移患者宫颈鳞癌组织中VM阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤大小及有无淋巴结转移患者HIF-1α阳性率比较,差异也均有统计学意义(P<0.05)。VM与HIF-1α呈正相关(r=0.339,P<0.05)。结论宫颈鳞癌组织中存在VM、HIF-1α高表达可能促进VM的形成,可能共同促进宫颈鳞癌的浸润和转移。

宫颈癌组织中Endoglin和VEGF表达与血管生成和癌细胞增殖及侵袭转移的关系

目的:探讨Endoglin和血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测75例宫颈癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和15例正常宫颈上皮(NCE)组织中Endoglin和VEGF的表达情况,并检测其中微血管密度(MVD)(CD34标记)和Ki-67表达。结果:从NCE到CIN再到ICC,Endoglin和VEGF的阳性率显著升高,P<0.05。Endoglin和VEGF在ICC组织中表达均与MVD显著正相关,P=0.000。Endoglin在ICC组织中表达与间质浸润深度和Ki-67表达有关,P<0.05。ICC突破深肌层间质浸润和Ki-67高度表达者,其Endoglin阳性率分别显著高于未突破深肌层间质浸润和Ki-67表达在中度以内者,P<0.05。VEGF在ICC组织中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级及Ki-67表达有关,P<0.05。ICC伴有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、组织学分级为Ⅲ级及Ki-67高度表达者,其VEGF阳性率分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、组织学分级在Ⅱ级以内及Ki-67表达在中度以内者,P<0.05。Endoglin在ICC组织中表达与VEGF显著正相关,P=0.021。宫颈癌Endoglin和VEGF均阳性表达者,其Ki-67高度表达率及MVD均显著高于两者均阴性表达者,P<0.05。结论:宫颈癌组织Endoglin和VEGF均过度表达,其血管生成显著增加,癌细胞增殖活跃,更易发生侵袭转移。

JMJD2C和HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨含十字形结构域蛋白2C （JMJD2C） 和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 回顾性分析2005至2007年浙江省人民医院胃肠外科收治的110例胃癌患者的临床资料,其中男78例,女32例,平均年龄57（32～79） 岁,术前未经任何放化疗.通过免疫组织化学法检测110例原发性胃癌组织及80例癌旁正常胃黏膜组织中JMJD2C和HIF-1α蛋白表达情况.结果 JMJD2C约在69.1%（76例）的胃癌组织中呈高表达,正常胃黏膜组织中表达阴性（P〈0.05）;胃癌组HIF-1α的阳性表达率为73.6%（81/110）,而正常胃黏膜组织中无表达（P〈0.05）.胃癌组织中JMJD2C的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床TNM分期和淋巴结转移、远处转移密切均相关（均P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小等因素均无关（均P＞0.05）.HIF-1α的表达与胃癌的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移等均有关（均P〈0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度等因素均无关（均P＞0.05）.JMJD2C和HIF-1α表达呈正相关（r=0.219,P〈0.05）.Kaplan-Meier生存分析显示JMJD2C阳性组和HIF-1α阳性组平均生存时间均分别低于其阴性组[（38±4）比（56±6）个月,（38±4）比（60±6）个月,χ2=8.006、7.218,均P〈0.01];JMJD2C和HIF-1α双阳性组平均生存时间显著低于单阳性组和双阴性组（χ2=10.425,P〈0.01）.结论 JMJD2C和HIF-1α在胃癌组织中呈高表达,二者的表达呈正相关;JMJD2C和HIF-1α共同参与胃癌的发生,浸润,转移等生物学行为,可作为评价胃癌恶性程度和预后分析的新指标.

缺氧诱导因子-1α和磷酸化细胞外信号调节激酶在胃癌中的表达和意义

目的研究胃癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达特点和意义。方法常规石蜡包埋行HIF-1α和p-ERK免疫组织化学染色。结果HIF-1α和p-ERK在Ⅲ/Ⅳ期、低分化、癌细胞浸润浆膜层和淋巴结转移的胃癌组织中的阳性表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期、高分化、癌细胞未浸润至浆膜层和淋巴结未转移的胃癌组织,组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);HIF-1α和p-ERK在胃癌中表达密切相关(r=0.467,P<0.05)。结论HIF-1α和p-ERK表达与胃癌发生发展生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标记物。

分化型甲状腺癌中微淋巴管密度与缺氧诱导因子-1α表达的相关性

目的研究分析微淋巴管密度(MLVD)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在分化型甲状腺癌组织中的表达情况及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测100例分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达情况及分析二者表达的相关性。结果分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达比结节性甲状腺肿组织的表达显著升高(t=4.153和χ2=21.061,P<0.05),具有统计学意义。分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达呈正相关(r=0.662,P<0.05)。结论分化型甲状腺癌组织中HIF-1α和MLVD的表达较高,HIF-1α与分化型甲状腺癌组织MLVD呈高度正相关。

胃癌组织中缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2的表达及其与淋巴结转移和血管生成的关系

目的研究胃癌组织中缺氧诱导因子-1（HIF-1）和环氧合酶-2（COX-2）表达的临床病理学意义，探讨其与淋巴结转移、微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组织化学法检测64例胃癌和15例正常胃黏膜组织中HIF-1α和COX-2的表达，用CD34抗体标记微血管并计数相应的微血管密度（MVD）。结果64例胃癌组织中HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为67．19％和78．13％，HIF-1α与COX-2在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织中的表达水平（P〈0．05）。HIF-1α和COX-2的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05）；与患者的年龄、性别和组织学分级无关。HIF-1α和COX-2之间存在显著相关性（L=0．584，P〈0．01）。HIF-1俚阳性表达组的MVD均值（36．78±10．46）明显高于阴性表达组（17．92±3．71），COX-2阳性表达组的MVD均值（37．59±10．75）明显高于阴性表达组（18．43±4．15），HIF-1α、COX-2的表达与MVD之间呈正相关（t=0．624，P〈0．01，0．697，P〈0．01）。结论HIF-1α和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用，并且在促进肿瘤血管形成过程中两者可能起协同作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。

甲状腺滤泡癌PTEN和缺氧诱导因子1α的表达及其相关性

目的通过检测甲状腺滤泡癌组织中PTEN、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,探讨PTEN和HIF-1α异常表达的相关性。方法采用免疫组织化学PV6000两步法检测甲状腺滤泡癌,甲状腺滤泡性腺瘤及结节性甲状腺肿标本中PTEN、HIF-1α的表达。结果 PTEN蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺滤泡性腺瘤中的阳性率分别为100%和80%,均显著高于甲状腺滤泡癌组织中的25%。HIF-1α在甲状腺滤泡癌中(60%)的表达明显高于甲状腺滤泡性腺瘤(30%)及结节性甲状腺肿(0)。结论甲状腺滤泡癌中PTEN表达缺失而HIF-1α表达明显增强,推测PTEN表达的缺失促进了HIF-1α表达,最终将促使甲状腺滤泡癌的发生、发展。