柴胡疏肝散加减对缺血性中风后抑郁的预防作用研究

目的评估柴胡疏肝散加减对缺血性中风后抑郁的治疗及预防效果。方法方便选取2020年2月—2022年2月滕州市中医医院住院治疗的86例缺血性中风后抑郁患者设为研究对象。依据统计学软件生成的分组序列均分为参照组与研究组,各选取43例;参照组予常规西医治疗,研究组则予以柴胡疏肝散加减治疗;判别比对两组治疗前后抑郁症状评分、中医症候评分、神经功能缺损评分、日常生活能力评分以及6个月后抑郁复发情况。结果通过治疗,研究组抑郁症状评分(6.18±1.03)分与中医症候评分(3.97±0.82)分均低于参照组的(8.02±1.15)分、(5.85±1.11)分,差异有统计学意义(t=7.815、8.933,P<0.05);NIHSS评分(5.22±1.51)分低于参照组(7.36±2.03)分,差异有统计学意义(t=5.547,P<0.05),Barthel评分(79.78±5.02)分则高于参照组(72.65±4.73)分,差异有统计学意义(t=-6.779,P<0.05);且该组治疗后6个月抑郁总复发率(6.98%)低于参照组(27.91%),差异有统计学意义(χ^(2)=6.541,P<0.05)。结论针对缺血性中风后抑郁运用柴胡疏肝散加减治疗效果优异,其能明显减轻抑郁与中医症候,有助于患者神经功能与日常生活能力的恢复,同时可进一步预防后期复发。

柴胡疏肝散治疗抑郁症对照研究临床疗效的Meta分析

目的:评价柴胡疏肝散治疗抑郁症的效果。方法:应用循证医学方法对符合标准的17项研究进行分析,评价柴胡疏肝散联合抗抑郁药物或单一治疗抑郁症的有效率、痊愈率以及与对照组的差异。结果:(1)与空白对照相比,柴胡疏肝散有较好的有效率和痊愈率,差异有统计学意义(痊愈率:23.4%vs11.2%,Z=2.41,P<0.05,OR=2.61,OR95%CI=1.19～5.69;有效率:81.3%vs43.9%,Z=5.45,P<0.001,OR=6.34,OR95%CI=3.27～12.32),而且症状学评分也显著降低(WMD=-2.87,OR95%CI=-3.23～-2.51,Z=15.56,P<0.001)。(2)柴胡疏肝散与抗抑郁药物治疗抑郁症的痊愈率和有效率相比差异没有统计学意义(痊愈率:41.6%vs38.4%,Z=0.58,P>0.05,OR=1.15,OR95%CI=0.69～1.92;有效率:65.1%vs58.2%,Z=1.20,P>0.05,OR=1.35,OR95%CI=0.83～2.22),但是柴胡疏肝散比抗抑郁药物治疗后HAMD评分低(WMD=-1.96,OR95%CI=-2.80～-1.11,Z=4.52,P<0.001)。(3)柴胡疏肝散联合抗抑郁药物的中西药联合组与单一使用抗抑郁药物相比,痊愈率和有效率均非常显著增高,具有统计学意义(痊愈率:30%vs25.6%,Z=4.56,P<0.001,OR=2.08,OR95%CI=1.52～2.85;有效率:68.6%vs50.5%,Z=5.03,P<0.001,OR=2.30,OR95%CI=1.66～3.19),同时第4周末的HMAD非常显著降低,差异有统计学意义(WMD=-3.04,OR95%CI=-3.67～-2.40,Z=9.40,P<0.001)。结论:柴胡疏肝散对抑郁症有良好效果。

柴胡疏肝散对非酒精性脂肪肝的治疗效果及机制探讨

目的探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪肝的治疗效果及机制。方法选择将2020年6月~2021年6月我院收治的120例非酒精性脂肪肝患者,随机分为对照组、观察组,每组60例。对照组口服多烯磷脂酰胆碱胶囊,观察组给予经典方剂柴胡疏肝散。治疗时间均为60d。比较两组治疗前后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、新饱食分子蛋白1(Nesfatin-1)、成纤维细胞生长因子21(FGF 21)水平。结果治疗后两组患者血清中TC、TG、ALT、AST、γ-GT、LDL-C、FGF 21水平均显著低于治疗前,且观察组上述各指标水平低于对照组;HDL-C、Nesfatin-1水平显著高于治疗前,且观察组高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率80.70%,明显高于对照组(74.14%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论柴胡疏肝散可有效调节非酒精性脂肪肝患者脂质代谢和肝功能,减轻FGF 21抵抗,改善机体对胰岛素的敏感性。

柴胡疏肝散联合奥美拉唑治疗老年消化性溃疡临床研究

目的:探讨柴胡疏肝散联合奥美拉唑治疗对老年消化性溃疡(PUD)患者的疗效。方法:选取我院老年PUD患者94例,按照随机数表法将其分为对照组及联合用药组,对照组单纯应用奥美拉唑治疗,联合用药组在对照组的基础上联合柴胡疏肝散联合治疗,疗程均为6周。治疗结束后比较两组患者在临床症状评分、治疗效果以及不良反应发生情况。对患者进行为期1年的随访,观察比较两组患者复发率情况。结果:治疗前,对照组患者临床症状评分为(2.1±0.7)分,联合用药组患者为(2.2±0.6)分,两组患者临床症状评分比较无统计学意义(P>0.05)。治疗后,对照组患者临床症状评分为(1.3±0.5)分,联合用药组患者评分为(0.8±0.3)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。复查电子胃镜结果表明,对照组患者治疗总有效率为85.0%,联合用药组患者总有效率为95.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组患者不良反应发生率为27.7%,联合用药组患者为12.8%,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组中患者病情复发率为25.53%;观察组复发率为8.51%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:奥美拉唑联合柴胡疏肝散治疗PUD效果显著,不良反应发生率及复发率低。

柴胡疏肝散联合西药治疗反流性食管炎随机平行对照研究

[目的]观察柴胡疏肝散联合西药治疗反流性食管炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组40例奥美拉唑肠溶胶囊20mg/次,2次/d;莫沙比利5mg/次,3次/d。治疗组40例柴胡疏肝散(海螵蛸、代赭石各30g,柴胡、白芍药各15g,旋覆花、川芎、陈皮、白术、枳壳、香附各12g,延胡索、木香、半夏、砂仁、甘草各10g,黄连8g);1剂/d,水煎400mL,饭前1h或饭后2h服用,早晚口服。西药治疗同对照组。连续治疗56d为1疗程。观测临床症状、胃镜检查、不良反应。连续治疗1疗程,判定疗效。[结果]临床疗效:治疗组治愈23例,显效11例,有效5例,无效1例,总有效率97.50%。对照组治愈17例,显效8例,有效5例,无效10例,总有效率75.00%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。胃镜疗效:治疗组治愈18例,显效11例,有效8例,无效3例,总有效率92.50%。对照组治愈12例,显效8例,有效8例,无效12例,总有效率70.00%。胃镜疗效治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]柴胡疏肝散联合西药治疗反流性食管炎效果显著,值得推广。

柴胡疏肝散加减治疗肝胃不和证临床观察

目的观察柴胡疏肝散加减治疗肝胃不和证的临床疗效。方法将90例肝胃不和证患者随机分为2组,治疗组60例予柴胡疏肝散加减治疗,水煎服,日1剂。对照组30例予气滞胃痛冲剂,每次1袋,每日3次。2组均30日为1个疗程,判定疗效。结果治疗组60例,痊愈30例,显效19例,有效10例,无效1例,总有效率98.3%;对照组30例,痊愈11例,显效11例,有效4例,无效4例,总有效率90.0%。2组总有效率比较经χ2检验有显著性差异(P<0.05)。结论柴胡疏肝散加减对肝胃不和证疗效肯定,优于气滞胃痛冲剂。

柴胡疏肝散联合雷贝拉唑治疗返流性食管炎(肝胃不和)随机平行对照研究

[目的]观察柴胡疏肝散联合雷贝拉唑治疗返流性食管炎(肝胃不和)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将98例住院患者按病志号抽签随机分两组;禁食辛辣刺激性及寒凉食物,忌烟酒。对照组49例雷贝拉唑,20mg/次,2次/d。治疗组49例柴胡疏肝散(柴胡、白芍各15g,川芎、枳壳、香附、甘草炙、陈皮各10g,泛酸加减浙贝母12g、瓦楞子煅15g,海螵蛸30g;烧心加蒲公英20g;胃脘针刺痛、舌紫有瘀斑加延胡索15g,丹参20g),1剂/d,水煎600mL,分早晚2次服,300mL/次;雷贝拉唑治疗同对照组。连续治疗8周为1疗程。观测临床表现、证候积分、食管黏膜、复发率、不良反应。治疗1疗程,随访4周,判定疗效。[结果]治疗组治愈16例,显效24例,有效6例,无效3例,总有效率93.88%;对照组治愈8例,显效21例,有效20例,无效10例,总有效率79.59%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。内镜疗效治疗组治愈17例,显效22例,有效4例,无效6例,总有效率87.76%;对照组治愈15例,显效21例,有效5例,无效8例,总有效率83.67%;两组间无明显差异(P>0.05)。随访4周,治疗组复发率明显低于对照组(P<0.05)。[结论]柴胡疏肝散联合雷贝拉唑治疗返流性食管炎(肝胃不和),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

柴胡疏肝散加减治疗甲状腺功能亢进症的效果观察

目的分析柴胡疏肝散加减治疗甲状腺功能亢进症的临床疗效。方法选定医院2018年6月—2020年4月收治的65例甲状腺功能亢进症患者,随机平均分为2组,参照组32例患者采纳甲巯脒唑治疗,试验组33例患者在参照组基础上采纳柴胡疏肝散加减治疗,对比两组中医证候积分、临床疗效。结果试验组大便稀溏、喉中堵塞、心悸失眠证候积分均明显低于参照组,试验组临床总有效率(93.94%)比参照组(65.63%)高,试验组不良反应发生率(3.03%)比参照组(28.13%)低,P<0.05(差异均具有统计学意义)。结论柴胡疏肝散可有效减轻甲亢患者临床症状,疗效确切。

柴胡舒肝散联合和解方剂治疗消化内科疾病140例临床观察

[目的]观察柴胡舒肝散联合和解方剂治疗消化内科疾病疗效。[方法]对140例治疗消化内科疾病患者使用柴胡舒肝散和解方剂治疗,柴胡舒肝散(柴胡、陈皮各6g,川芎、香附、枳壳、芍药各4.5g),胃炎与消化性溃疡合良附丸、荜茇、吴萸、砂仁等;胃食管反流合旋复代赭汤;功能性胃肠病合四逆散、参苓白术散和附子理中丸;肝、胆、胰疾病合金铃子散;慢性腹泻合四神丸;1剂/d,水煎300mL,早晚口服。连续治疗14d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗1疗程,判定疗效。[结果]痊愈107例,显效21例,无效12例,总有效率91.42%。[结论]柴胡舒肝散联合和解方剂治疗消化内科疾病效果良好。

辨证分型联合西药治疗慢性胃炎随机平行对照研究

[目的]观察辨证分型联合西药治疗慢性胃炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将100例住院及门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组50例奥美拉唑肠溶胶囊,20mg/次,2次/d。硫糖铝咀嚼片,1g/次,4次/d,饭前睡前空腹口服。硫糖铝咀嚼片1h之后再服奥美拉唑肠溶胶囊。腹胀加服潘立酮片,10mg/次,3次/d。治疗组50例辨证分型。肝胃气滞,柴胡疏肝散;脾虚胃热,半夏泻心汤;脾胃虚弱,香砂六君子汤;胃阴不足,益胃汤。西药治疗同对照组。连续治疗28d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗2疗程(56d),判定疗效。[结果]治疗组痊愈25例,显效18例,有效5例,无效2例,总有效率96.00%。对照组痊愈15例,显效15例,有效10例,无效10例,总有效率80.00%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。[结论]辨证分型联合西药治疗慢性胃炎效果显著,值得推广使用。

辨证分型治疗慢性胃炎随机平行对照研究

[目的]观察辨证分型治疗慢性胃炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法，将96例门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组50例枸橼酸铋钾，0．3g／次，4次／d，餐前30rain与睡前口服；阿莫西林，0．5g／次，1次／6～8h；甲硝唑，0．2g／次，3次／d；奥美拉唑，10mg／次，1次／d。治疗组46例辨证分型治疗。①肝胃气滞，柴胡疏肝散；②胃阴不足，以麦门冬汤；③脾胃虚寒，以黄芪建中汤；④肝胃郁热，以丹栀逍遥散合左金丸。l剂／d，水煎300mL，早晚口服；服药期间忌生冷、刺激性食物。西药治疗同对照组。连续治疗28d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗4疗程，判定疗效。[结果]治疗组痊愈26例，显效16例，有效5例，无效3例，总有效率94．00％。对照组痊愈18例，显效12例，有效8例，无效8例，总有效率82．60％。治疗组疗效优于对照组（P〈O．05）。[结论]辨证分型治疗慢性胃炎疗效可靠，值得推广。

柴胡疏肝散在抗抑郁治疗中的药效物质与作用机制研究进展

抑郁症是一种复杂的神经精神疾病,目前主要采取西药治疗的方式,但由于抗抑郁西药存在不良反应与患者个体化差异的综合影响导致疗效欠佳。抑郁症属中医的“郁证”,其治疗原则为疏肝解郁。中医经典名方柴胡疏肝散治疗抑郁症历史悠久、疗效确切。临床上,柴胡疏肝散加减方灵活,但有效成分性质性能模糊、机制作用不清。为阐明柴胡疏肝散药效基础、抗抑郁机制作用机制,该文综述了柴胡疏肝散药效物质基础、抗抑郁的临床研究与机制研究进展。临床上柴胡疏肝散可以治疗原发性抑郁、卒中后抑郁、产后抑郁等多种抑郁。汇总了柴胡疏肝散的32种主要成分,其中芍药苷内酯、阿魏酸、柚皮苷、橙皮苷、柴胡皂苷A、甘草次酸、桔皮素、橙皮内酯水合物、川陈皮素、甘草酸是柴胡疏肝散发挥抗抑郁作用的中药质量标志物(Q-Marker)。柴胡疏肝散抗抑郁作用机制复杂,包括调控单胺类神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)、神经营养因子、炎症反应、细胞损伤相关通路、氧化应激等。该文有助于深入理解柴胡疏肝散治疗抑郁的药效基础与作用机制,为柴胡疏肝散抗抑郁的临床应用与抗抑郁药物研发提供了理论依据。

柴胡疏肝散及其加减方治疗功能性消化不良的研究进展

柴胡疏肝散由柴胡、白芍、川芎、枳壳、陈皮、香附、甘草组成,具有疏肝解郁、理气止痛的功效,是后世医家所推崇治疗胃痞病的经典方剂。该文对柴胡疏肝散治疗功能性消化不良的临床应用和基础研究进展进行系统综述。现代临床应用中,柴胡疏肝散原方及其加减方均可用于治疗功能性消化不良,并可与其他方剂(四君子汤、金铃子散、枳术丸等)、西药(多潘立酮片、黛力新、布拉氏酵母菌等)、中医针刺等疗法联合应用。临床疗效结果显示柴胡疏肝散及其加减方能明显降低汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、中医证候积分,改善患者胃脘胀满、心烦、善太息等症状、提高患者生活质量且复发率低。实验药理学证明柴胡疏肝散可抑制Cajal间质细胞自噬,调控内质网应激、信号通路,调节脑肠肽水平以促进胃肠动力;抑制结肠组织5-羟色胺(5-HT)表达,降低腹壁撤退反射(AWR)评分以改善内脏高敏状态;降低白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子表达量以修复十二指肠黏膜炎症;调控肠道菌群,维持肠道内菌群稳态。其主要有效活性成分如柴胡皂苷、芍药苷、橙皮苷、柚皮苷等可起到抗炎、抗氧化、抗菌等作用。

基于线粒体自噬及Pink1/Parkin信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制

目的:基于线粒体自噬及PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制。方法:将40只SD大鼠按照随机分组原则分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、阳性药物组(多潘立酮),每组10只。正常组大鼠不予造模,其他各组采用夹尾刺激法制备功能性消化不良大鼠模型,每次造模结束后,正常组及模型组灌胃生理盐水,柴胡疏肝散组和多潘立酮组则分别用柴胡疏肝散(4.8 g·kg^(-1))及多潘立酮(4.5 mg·kg^(-1))灌胃。造模用药28 d后取材,检测每组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织损伤情况;透射电子显微镜(TEM)观察胃间质细胞(ICCs)超微结构;免疫荧光共定位法观察细胞色素C氧化酶(COXⅣ)与Parkin的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体自噬相关蛋白PHB2、Pink1、Parkin、USP30的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均明显下降(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝散组胃排空率及小肠推进率均明显提高(P<0.05)。透射电镜结果显示,柴胡疏肝散可减轻胃窦组织线粒体肿胀程度。免疫荧光结果显示,与正常组比较,Parkin在线粒体的荧光表达显著提高(P<0.01);与模型组比较,Parkin在线粒体的荧光表达显著减少(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,LC3、Pink1、Parkin及PHB2蛋白表达均明显提高(P<0.05,P<0.01),USP30蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,LC3、Pink1、Parkin及PHB2蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),USP30蛋白表达显著提高(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散治疗功能性消化不良的作用机制可能与抑制Pink1/Parkin信号通路的激活,从而抑制ICCs线粒体过度自噬有关。

柴胡疏肝散在肝郁证中的作用机制

柴胡疏肝散出自《景岳全书》,是中医疏肝解郁的代表方剂,自明代以来被广泛应用于临床。柴胡疏肝散的疏肝解郁作用通过多成分、多途径、多靶点来实现,目前研究已经从其对神经递质、细胞因子、神经细胞损伤信号通路、神经内分泌、氧化应激等多重作用分别诠释柴胡疏肝散的作用机制。该文总结了柴胡疏肝散的学术渊源、单味药药理、有效作用成分,从心血管系统、神经精神系统、消化系统、生殖相关系统4个方面的临床研究进展进行归纳,对近年来已发表的柴胡疏肝散相关文献进行分析和归纳,探讨柴胡疏肝散在肝郁证中研究的现状和不足之处,并对下一步研究提供思路,在大样本、规范化、临床及实验互相印证方面进行有益探索;结合蛋白质组学研究技术、网络药理学、中药超分子理论等领域,从微观角度把柴胡疏肝散与肝郁证有机相连,将中医学、代谢组学、蛋白质组学、基因组学等多学科综合起来研究,以详细阐明柴胡疏肝散方药、证候、治法及其作用机制。

柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠胃Cajal间质细胞增殖及其超微结构的影响

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床常见病及多发病,柴胡疏肝散治疗FD疗效显著,其机制与促胃动力有关。本研究通过将72只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散低、中、高剂量组、多潘立酮组,除正常组外,其余5组均采用改良夹尾刺激法制造FD大鼠模型,于造模同一天分别使用柴胡疏肝散低、中、高剂量组水煎剂(低中高剂量分别为0.16 g/m L,0.32 g/m L和0.64 g/m L)、多潘立酮(0.30 mg/m L)进行灌胃,持续4周后,测定胃排空率,透射电镜观察胃窦ICCs超微结构的变化,ELISA法检测血清SCF含量,免疫荧光法检测胃窦SCF和酪氨酸蛋白激酶受体(receptor tyrosine kinase,c-Kit)阳性ICCs表达,以探讨柴胡疏肝散促胃动力的可能机制。结果显示:(1)与正常组比较,模型组大鼠胃排空率显著减低(p<0.05),超微结构可见ICCs数目减少,体积变小,细胞器减少或变性,线粒体肿胀甚至空泡化,与周围细胞和神经纤维末梢之间的网络结构存在不同程度的紊乱及破坏,血清SCF含量显著减少(p<0.05),胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度均减弱(均p<0.05);(2)与模型组比较,柴胡疏肝散低、中、高剂量组、多潘立酮组胃排空率均显著升高(均p<0.05),ICCs超微结构较为正常完整,血清SCF含量显著升高(均p<0.05),胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度均增强(均p<0.05);(3)与多潘立酮组比较,柴胡疏肝散高剂量组胃排空率显著升高(p<0.05),血清SCF含量显著升高(p<0.05),胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度均增加(均p<0.05);(4)柴胡疏肝散低、中、高剂量组组间比较,胃排空率、胃窦SCF与c-Kit阳性ICCs荧光强度的影响随浓度增加而增加,各浓度组之间相互比较差异具有统计学意义(均p<0.05)。我们得出这样的结论,柴胡疏肝散促胃动力机制可能与上调SCF的表达,促进ICCs的增殖分化,改善ICCs超微结构有关。

柴胡疏肝散联合布拉氏酵母菌治疗小儿功能性消化不良的临床观察

目的:探讨柴胡疏肝散联合布拉氏酵母菌治疗小儿功能性消化不良(FD)的临床疗效及对血清细胞因子、胃肠激素表达的影响。方法:将120例FD患者随机分为对照组和观察组,各60例,对照组采用多潘立酮每次0.3 mg·kg^-1,3次/d,口服,联合布拉氏酵母菌每次0.25 g,2次/d,口服。观察组采用柴胡疏肝散每天1剂,分2次,口服,联合布拉氏酵母菌0.25 g/次,2次/d,口服,4周为1个疗程。观察两组患儿血清胃肠激素及细胞因子水平的变化,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,症状改善时间及临床疗效。伴跟踪随访6个月,观察其复发率。结果:总有效率观察组(96.15%,57/60)高于对照组(76.67%,46/60)(P<0.01)。与本组治疗前比较,治疗后两组患儿白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平下降,胃饥饿激素(Ghrelin)水平上升(P<0.01);治疗后与对照组比较,观察组IL-6,TNF-α水平下降,Ghrelin水平上升(P<0.01)。观察组HAMD评分、临床症状消失时间较对照组缩短(P<0.01)。治疗期间不良反应观察组低于对照组(P<0.05)。随访6月后观察组复发率低于对照组(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散联合布拉氏酵母菌治疗小儿FD临床疗效显著,复发率低,依从性好。其机制可能与中西医结合用药有效调节脑肠轴,平衡肠道菌群的构成,抑制炎症反应,调节细胞因子和胃肠激素水平有关。

柴胡疏肝散体外抗氧化活性成分与调控抑郁症相关酶的关联性分析

目的：研究柴胡疏肝散（CSGS）体外抗氧化活性能力,识别抗氧化活性成分并评价其对CSGS治疗抑郁症的调控能力。方法：将CSGS进行拆方研究,采用1,1-diphenyl-2-picryl-hydrazyl（DPPH）法测定各配伍方自由基清除能力,以半数抑制浓度（IC50）（清除率为50%时的质量浓度）为评价指标;高效液相色谱法（HPLC）建立特征图谱,利用正交投影偏最小二乘法（orthogonal partial least squares,OPLS）研究特征峰与药效的相关性,根据变异权重系数（variable importance of projection,VIP）来辨识显著活性成分。运用SYBYL 2.0软件对CSGS中的抗氧化活性成分与CSGS治疗抑郁症所调控的相关酶进行分子对接研究,根据Total score值判断小分子与大分子的结合能力。结果：CSGS组方药材对抗氧化药效贡献的大小依次为枳壳〉陈皮〉川芎〉柴胡〉香附〉白芍〉甘草,鉴定出3个具有显著抗氧化活性的成分,分别为橙皮苷、新橙皮苷和芸香柚皮苷。3个抗氧化活性成分与CSGS治疗抑郁症所调控的相关酶的分子对接打分结果均显示了良好的结合能力,其中橙皮苷与色氨酸酶（TPH）,新橙皮苷与超氧化物歧化酶（SOD）,芸香柚皮苷与色氨酸2,3-加二氧酶（TPHD）的结合能分别是9.088 7,8.734 0,9.271 8。结论：橙皮苷,新橙皮苷和芸香柚皮苷是CSGS体外抗氧化活性的主要有效成分且在CSGS治疗抑郁症中可能发挥了一定的调控作用。

桃红四物汤合柴胡疏肝散加减治疗不稳定型心绞痛A型行为的临床观察

目的:观察桃红四物汤合柴胡疏肝散加减治疗不稳定型心绞痛A型行为(气滞血瘀证)的疗效及对促炎因子和5-羟色胺(5-HT)表达的影响。方法:将124例患者随机分为对照组60例和观察组64例。对照组口服拜阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d;替格瑞洛片,90 mg/次,2次/d;酒石酸美托洛尔片,50 mg/次,2次/d;辛伐他汀片,10 mg/次,1次/d;心绞痛发作时舌下含服硝酸甘油片0. 5 mg。观察组西医治疗同对照组,并给予桃红四物汤合柴胡疏肝散加减内服,1剂/d。两组疗程均为连续治疗8周。记录每周心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度和硝酸甘油使用情况;进行治疗前后心电图检测;检测治疗前后甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;进行治疗前后西雅图心绞痛量表(SAQ)和气滞血瘀证评分;检测治疗前后白细胞介素-6 (IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超敏C反应蛋白(hs-CRP)和5-HT水平。结果:经秩和检验;观察组心电图疗效优于对照组(Z=1. 965,P <0. 05);观察组心绞痛发作次数少于对照组,持续时间缩短于对照组,疼痛程度轻于对照组,硝酸甘油用量少于对照组(P <0. 01);观察组SAQ量表各维度评分和SAQ总分均高于对照组(P <0. 01);观察组气滞血瘀证各症状评分和总积分均低于对照组(P <0. 01);观察组LDL-C低于照组(P <0. 01),HDL-C高于对照组(P <0. 01);观察组IL-6,hs-CRP,TNF-α和5-HT水平均低于对照组(P <0. 01)。结论:在常规西医治疗的基础上,采用桃红四物汤合柴胡疏肝散加减治疗不稳定型心绞痛(UAP) A型行为(气滞血瘀证)患者,可进一步控制心绞痛发作情况,减轻临床症状,提高生活质量,调节脂代谢,并可抑制促炎因子和5-HT表达,起到稳定病情的作用。

加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症大鼠ACE2-Ang(Ⅰ-Ⅶ)-MasR轴的影响

目的:通过观察加味柴胡疏肝散及其拆方对高血脂状态心肌缺血合并抑郁症大鼠血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(Ⅰ-Ⅶ)[Ang(Ⅰ-Ⅶ)]-线粒体组装受体(MasR)轴的影响,探讨其防治心肌缺血合并抑郁症的可能作用机制。方法:108只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,加味柴胡疏肝散组(11.7 g·kg^(-1)),拆方祛瘀化痰组(4.05 g·kg^(-1)),拆方疏肝行气组(3.15 g·kg^(-1)),拆方健脾养血组(4.5 g·kg^(-1)),氟西汀组(0.0018 g·kg^(-1)),曲美他嗪组(0.0054 g·kg^(-1)),辛伐他汀组(0.0018 g·kg^(-1)),每组12只。除正常组外,模型组及各药物组皆采用高脂饮食联合注射异丙肾上腺素(ISO)及慢性不可预见性温和应激(CUMS)方式建立高血脂状态的心肌缺血合并抑郁症大鼠模型,造模共8周。造模的第1天至结束各药物组大鼠予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组灌服等量生理盐水。造模结束后旷场实验、强迫游泳实验观察各组大鼠行为学变化;心脏超声测量左室缩短分数(LVFS),左室射血分数(LVEF)观察大鼠心功能变化;酶标仪检测大鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心脏组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),ACE2,Ang(Ⅰ-Ⅶ)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马、心脏组织ACE2,MasR mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验中心区域运动时间和距离及平均速度显著降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.01),LVFS,LVEF显著降低(P<0.01),心脏组织炎性渗出及纤维排序紊乱,血清TC,LDL-C,AngⅡ,ACE2,Ang(Ⅰ-Ⅶ)水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.01),海马与心脏ACE2,海马MasR基因及蛋白表达降低,心脏MasR mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味柴胡疏肝散组旷场实验中心区域运动时间和距离及平均速度较模型组显著增加(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著降低(P<0.01),LVFS,LVEF显著升高(P<0.01),心脏损伤减少,血清TC,LDL-C,AngⅡ,ACE2,Ang(Ⅰ-Ⅶ)水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.01),海马与心脏ACE2,海马MasR基因及蛋白表达明显升高,心脏MasR基因及蛋白表达显著降低(P<0.01);各拆方组一定程度上改善上述指标(P<0.05,P<0.01),但全方组效果最佳。结论:加味柴胡疏肝散及其拆方具有抗抑郁、改善心肌损伤、降血脂作用,方中祛瘀化痰药、疏肝行气药、健脾养血药存在协同作用,使全方效果优于各拆方药物,其机制可能与激活ACE2-Ang(Ⅰ-Ⅶ)-MasR轴有关。