V-调频信号和Chirp-SF信号分辨力性能对比分析

V 调频信号是雷达系统中采用的一种重要的高分辨力信号 ,子脉冲线性调频步进信号(Chirp SubpulseStepped Frequency ,简称Chirp SF)是一种新型的高分辨力雷达信号 ,二者都有不少优点 ,但都是以增加信号处理的复杂程度为代价的。给出了两种信号的速度和距离分辨力 ,并对两种信号的分辨力性能进行了比较。

同步辐射装置主信号源的扩展方法研究

主信号源是同步辐射装置的关键组成部分之一,它不仅用于产生同步辐射光源各子系统所需的稳定度极高的参考信号,还用于生成整个装置的控制系统所需的高精度工作时钟。一般使用射频信号源作为主信号源,而商业射频信号源一般只配备单输出通道,远远不能满足同步辐射装置的需要,使用传统功分器对主信号通道进行扩展又存在幅度衰减、精度下降且相位不一致的问题。为解决上述问题,利用射频芯片AD9361,研究了对主信号源的单路输出进行扩展的方法。该方法可根据用户需求完成相应数量的信号通道扩展,设计了AD9361芯片和FPGA主控模块相结合的硬件架构。搭建实验平台,开展了射频信号源在C波段扩展的实验研究,对所提出的扩展方法进行实验验证。实验结果表明,该方法能保证扩展信号的幅度、频率与相位与主信号保持高度一致。

GNSS线极化天线干涉信号反演土壤湿度算法测试

利用全球导航卫星系统干涉信号(GNSS-IR)测量土壤湿度已成为热门的研究课题。搭载低成本线性极化天线的智能手机可以方便快捷采集干涉信号信噪比(SNR)。分别仿真垂直和水平线性极化天线采集的GNSS干涉信号,给出2种极化方式下干涉信号SNR波形和反射率随卫星高度角变化的结果。对于垂直极化分量,电磁波会在入射角65°~85°左右时发生全透射,导致干涉信号振荡效果消失,而水平极化不存在该现象。同时,分别仿真右旋圆极化(RHCP)直射和左旋圆极化(LHCP)反射天线采集的GNSS信号,并计算直反射信号的幅值比。在仿真基础上分别利用不同极化天线进行实验,结果表明:采用线性极化天线采集的GNSS干涉信号振荡效果几乎不受卫星高度角的限制,可以为土壤湿度反演提供更多的有效数据,并且反演得到的土壤湿度与同位数据具有良好的一致性,两者的相关性达到0.95。使用搭载圆极化天线的双通道接收机采集北斗系统卫星数据进行对比,相关性达到0.91。对于不同的设备,智能手机采集的GNSS数据占用空间相对比于双通道接收机降低1%,且反演结果相关性接近,由于干涉信号提取直反射信号需要一定的振荡周期,故反演结果的时间分辨率要低于双通道接收机。

溯源弹簧形变过程的断路器振动信号递归量化分析辨识方法

从锁止机构脱扣引起储能弹簧释能,经部件带动动触头运动再到静止的每个动作具有严格阶段特征,伴随断路器动作的机械振动展现了能量传递及设备健康状态。该文提出一种溯源弹簧形变过程的断路器振动信号递归量化分析方法,首先由高速相机捕捉断路器操动时储能弹簧的动作图像,通过计算机视觉跟踪动态提取反映弹簧形变特征帧,再依据特征帧时序划分操动过程;然后将不同阶段振动信号映射至高维相空间,经递归分析得到体现动力系统变化特征的递归图,并递归量化分析其纹理结构特征;最后利用支持向量机模型对正常及故障状态下的断路器振动特征样本进行分析辨识,对比结果证明,由弹簧释能时序细化振动信号特征分析有效提高了分类识别准确率。该文方法在断路器操动机构状态辨识中具有广阔的应用前景。

丁酸钠通过G蛋白偶联受体41介导蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路刺激牛乳腺上皮细胞增殖

本试验旨在研究丁酸钠(SB)刺激牛乳腺上皮细胞(BMECs)增殖的分子机制。采用单因素设计,以含不同浓度(0、15、30、45、60和75μmol/L)SB的DMEM/F12培养基(含10%新生胎牛血清)培养BMECs,通过细胞计数试剂盒(CCK⁃8)检测细胞活性,确定适宜SB浓度。然后以对照(0μmol/L)和适宜SB浓度培养BMECs,并采用蛋白激酶B(Akt)阻断剂(AKT⁃IN⁃1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)阻断剂雷帕霉素(Rap)或小干扰RNA(siR⁃NA)沉默G蛋白偶联受体41(GPR41)对信号通路及受体进行处理,检测BMECs细胞增殖、凋亡以及GPR41和Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达的变化。结果表明:1)与对照组相比,60μmol/L的SB显著提高了BMECs细胞活力(P<0.05),75μmol/L的SB显著抑制了BMECs细胞活力(P<0.05);60μmol/L的SB极显著增加了增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白A2(CCNA2)和细胞周期蛋白D1(CCND1)的mRNA相对表达量(P<0.01),显著增加了PCNA和细胞周期蛋白A1(CCNA1)的蛋白相对表达量(P<0.05)。2)与对照组相比,60μmol/L SB显著或极显著提高了B细胞淋巴瘤2(BCL2)的mRNA和蛋白相对表达量及BCL2/B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)比值(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低了BAX、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase⁃3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase⁃9)的mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05),同时显著或极显著提高了磷酸化蛋白激酶B(p⁃Akt)/Akt和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p⁃mTOR)/mTOR比值(P<0.05或P<0.01)。60μmol/L的SB对Akt和mTOR信号通路的激活被AKT⁃IN⁃1极显著阻断(P<0.01),而Rap抑制mTOR完全逆转了60μmol/L SB对BMECs增殖的促进作用以及增殖基因和蛋白表达的改变(P<0.05或P<0.01),但不影响与凋亡和SB激活的Akt信号通路相关的mRNA或蛋白表达(P>0.05)。3)与对照组相比,60μmol/L的SB极显著提高了GPR41的mRNA相对表达量(P<0.01),显著提高了GPR41蛋白相对表达量(P<0.05)。GPR41 siRNA沉默GPR41后完全逆转了60μmol/L SB对BMECs增殖的促进作用以及Akt/mTOR信号通路相关的增殖基因和蛋白的mRNA或蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。由此可见,60μmol/L SB可通过GPR41介导Akt/mTOR信号通路促进BMECs增殖。

基于FAERS数据库的白消安不良事件信号挖掘与分析

目的 利用美国食品药品管理局不良事件报告系统(FAERS)数据库对白消安的药品不良事件(ADE)进行研究,挖掘潜在的ADE信号,为临床安全用药提供参考。方法 检索FAERS数据库中2004年第1季度至2023年第1季度的数据,通过数据清洗、目标药物名称标准化,获得以白消安为首要怀疑药物的ADE记录。采用报告比值比法、比例报告比值法和综合标准法挖掘白消安ADE信号,并利用信息成分法进行信号强弱判断。以《国际医学用语词典》对ADE进行系统器官分类(SOC),并按照ADE发生频次和信号强度分别排序。结果 共获得20 326份以白消安为首要怀疑药物的ADE报告,涉及患者5 615例,男性患者比例高于女性(40.71%vs.30.74%);年龄小于18岁占31.56%;上报人群主要为医师(33.71%)、其他健康专业人员(24.35%)以及药师(23.86%);上报国家主要为美国(29.69%)、日本(15.78%)、法国(11.79%)。共挖掘出白消安相关ADE信号556个,其中117个ADE信号未被药品说明书收载。556个ADE信号中,发生频次前五位ADE分别为产品用于未经批准的适应证、肝小静脉闭塞症、黏膜炎症、巨细胞病毒感染和移植物抗宿主病;信号强度排名前五位ADE分别为肝小静脉闭塞症、急性移植物抗宿主病、静脉闭塞性疾病、移植物抗宿主病以及慢性移植物抗宿主病。挖掘的ADE信号共累及23个SOC,数量排名前三的SOC分别为感染及侵染类疾病,各类检查,良性、恶性及性质不明的肿瘤(包括囊状和息肉状)。结论 白消安临床应用中,应警惕肝小静脉闭塞症、感染、移植物抗宿主病、神经相关毒性和血栓性微血管病等易造成严重后果的ADE,临床药师协助医师做好ADE的预防方案,提高白消安的使用安全性。

高阶伪随机信号在对地通讯中的应用

对地通讯(Through-The-Earth Communication,TTEC)以大地为传播介质,使用低频电磁波来传输信息,在地下工程建设调度、预警、救援中有着重要作用.高阶伪随机信号可同时包含数十个频率,其具有易于实现、频率可控、抗干扰能力强的特点,有应用于对地通讯的潜力和价值.鉴于此,本文提出一种基于高阶伪随机信号的对地通讯新方法.通过在高阶伪随机信号中设置静态频组和动态频组,利用静态频组保证多个主频的平均幅值以维持发射稳定性,利用动态频组对通讯信息编码,传输有效信息.在实际工作时,发射端将通讯信息编码转换为高阶伪随机信号,利用长导线源向大地发射,接收端利用电极或者线圈接收电磁信号,经模式识别、时频变换、反向解码转换为有效通讯信息.通过仿真测试和在济南市某煤矿井下试验,完成有效通讯信息的发射、传输、解译等过程,实现了基于高阶伪随机信号的对地通讯方法,验证了方法在地下工程通讯的可行性和可靠性.

黄芩苷对多杀性巴氏杆菌感染猪巨噬细胞后炎症因子表达及信号通路影响的研究

为研究不同浓度黄芩苷对多杀性巴氏杆菌(Pm)HN-13株感染的猪巨噬细胞(HD11)内炎症因子表达的影响及与炎症信号通路的相互作用关系,本研究采用western blot检测HN-13株感染(0、30 min、60 min、90 min)HD11细胞中促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路3个关键蛋白(p-ERK/ERK、p-p38/p38、p-JNK/JNK)的表达水平;采用ELISA和荧光定量RT-PCR(RT-qPCR)分析检测低浓度剂量黄芩苷(L组,20μmol/L)、中浓度剂量黄芩苷(M组,40μmol/L)和高浓度剂量黄芩苷(H组,60μmol/L)对Pm感染的猪巨噬细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β分泌水平及其m RNA转录水平的影响,同时设置对照组(Control)和模型组(HN-13);利用抑制剂SCH772984阻断ERK通路,采用ELISA和RT-qPCR检测黄岑苷对Pm感染的HD11细胞内炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达及m RNA转录水平的影响,同时设置对照组(Control)、模型组(HN-13)、抑制组(HN-13+抑制剂)。结果显示:与HN-13株处理0 min组相比,随着感染时间的延长,HN-13株感染HD11细胞中p-ERK/ERK的蛋白表达量逐渐升高(P<0.01),而p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达量均未发生显著变化(P>0.05),表明,HN-13株可使HD11细胞炎症相关ERK通路蛋白表达增强,且与作用时间呈正相关。与模型组(HN-13)相比,3个浓度剂量的黄芩苷均显著抑制TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌水平及m RNA转录水平(P<0.05),且抑制作用随着黄芩苷浓度升高而增强。与抑制组相比,黄芩苷与抑制剂共处理组可以显著抑制HN-13感染的HD11细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌及m RNA转录水平(P<0.05)。综上所述,黄芩苷可以抑制Pm感染的HD11细胞中ERK通路相关蛋白的表达和分泌,进而发挥抗炎作用。本研究为研制防治Pm引起的猪肺疫的新药提供了思路。

基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果:1~16µg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC50为3.26µg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4µg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显著下调ROS水平,显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05)。体内实验显示,50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。

一种压阻式传感器信号调理电路的设计

由于压阻式MEMS传感器输出信号极其微弱,极易受到测试环境的噪声干扰,还需要外接调理电路,为了提升信号的采集精度,提出一种压阻式传感器信号ASIC调理电路的设计方案,实现输出信号的放大、滤波功能。测试结果表明,调理电路可以在10~200倍的范围内调节增益,-0.5 dB截止频率调节范围覆盖0.1~20 kHz;低频范围内,芯片的等效噪声为45 nV/√Hz。将调理电路与传感器相结合,改进的测试系统响应速度快,滤波效果更好,测试精度优于5%,传感器非线性为5.4%。同时,调理电路的大小和体积也很小,功耗低,对后续继续研究传感器测试系统有重要意义。

基于JAK/STAT信号通路探讨针刺治疗脑出血机制研究进展

脑出血是一种急性脑血管病,发病率、病死率较高,发病机制十分复杂。Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路在脑出血发展过程中起关键作用。针刺治疗脑出血疗效肯定,本文以JAK/STAT信号通路作为切入点,梳理近年来针刺治疗脑出血机制研究,归纳其在抑制炎性反应,减轻脑水肿,抑制细胞凋亡,促进神经、血管再生、促进神经功能重塑等方面作用,为相关研究提供参考。

鸢尾素调节Hippo/YAP信号通路对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢的调节作用

目的:探讨鸢尾素(Irisin)对绝经后骨质疏松(PMOP)大鼠骨代谢及Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路的影响。方法:采用双侧卵巢切除法构建PMOP大鼠模型,将所有实验大鼠分为对照组(Control组)、PMOP组、鸢尾素低、中、高剂量组(Irisin-L、Irisin-M、Irisin-H组)、鸢尾素高剂量+YAP抑制剂维替泊芬组(Irisin-H+VTPF组);骨密度仪测定骨密度(BMD);Micro-CT分析骨小梁的平均厚度(Tb.Th)、骨小梁面积百分比(Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp);HE染色观察股骨组织形态学变化;ELISA法检测大鼠血清中骨代谢标志物特异性碱性磷酸酶(BALP)、I型前胶原氨基端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PINP)、骨钙素(OC)、核结合因子-α1(CBF-α1)水平;Western blot法检测带pdz结合基序的转录共激活因子(TAZ)、YAP、p-YAP蛋白表达水平。结果:与Control组比较,PMOP组大鼠股骨组织的骨小梁结构紊乱,骨小梁厚度变薄,空骨陷窝明显,甚至发生轻微骨折,BMD、Tb.Th、Tb.Ar、Tb.N、BALP、P1NP、OC、CBF-α1、TAZ、YAP、p-YAP表达水平显著降低,Tb.Sp显著升高(P<0.05);与PMOP组比较,Irisin-L、Irisin-M、Irisin-H组大鼠股骨组织骨小梁结构逐渐排列有序,空骨陷窝减少,股骨组织损伤逐渐减轻,BMD、Tb.Th、Tb.Ar、Tb.N、BALP、P1NP、OC、CBF-α1、TAZ、YAP、p-YAP表达水平依次显著升高,Tb.Sp依次显著降低(P<0.05);与Irisin-H组比较,Irisin-H+VTPF组大鼠股骨组织的骨小梁结构紊乱,空骨陷窝明显增加,股骨组织损伤加重,BMD、Tb.Th、Tb.Ar、Tb.N、BALP、P1NP、OC、CBF-α1、TAZ、YAP、p-YAP表达水平显著降低,Tb.Sp显著升高(P<0.05)。结论:鸢尾素可以通过激活Hippo-YAP信号通路,调节绝经后骨质疏松大鼠骨代谢,防治骨质疏松。

复杂电能信号谐波时频域特征分析及其对电能计量影响

为准确分析复杂电能信号谐波时频域特性对电能计量的影响,提出了一种零值搜索-短时傅里叶变换时频域电压、电流信号幅度和相位分析算法,利用信号波形过零特征,自适应调整短窗傅里叶变换的时域窗宽,解决了电网频率波动导致的相位累积效应对相位分析的影响,算法的幅值分析误差为10-3、相位分析误差小于1°;建立了复杂电能信号时频域数据表征模型和4类时频域全局化特征矩阵提取算法,解决了时频域特性表征与提取的问题;以典型非线性动态负荷中频炉为分析案例,分析给出了其4类时频域全局化特征,并建立了畸变波形动态电能测试信号特征模型,通过辅助实验验证了4个时频域全局化特征对电能表动态超差的影响,提出了对国际和国内标准修改的建议。

Notch信号通路在成人EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症中的作用

目的:观察成人传染性单核细胞增多症(IM)患者Notch信号通路分子和Th22细胞的变化,检测抑制Notch信号通路对Th22细胞的调控作用。方法:纳入42例IM患者和21例健康对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(IL)-17和IL-22水平,流式细胞术检测CD3+CD4+IL-17+Th17细胞和CD3+CD4+IL-22+Th22细胞比例,实时定量PCR法检测Th17转录因子维甲酸相关孤独核受体γt(RORγt)、Th22转录因子芳香烃受体(AhR)及Notch信号通路分子(包括Notch受体、Notch配体、Notch下游分子)mRNA相对表达量。纯化CD4+T细胞,使用γ-分泌酶抑制剂(GSI)刺激培养,检测GSI刺激后细胞增殖、Th17和Th22细胞比例、IL-17和IL-22分泌、转录因子mRNA相对表达量变化。结果:IM组外周血单个核细胞中Notch1和Notch2 mRNA的相对表达量分别为13.58±3.18、4.73±1.16,均明显高于对照组的1.09±0.12、1.07±0.15(均P<0.001),而Notch3和Notch4 mRNA相对表达量在IM组和对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。IM组Notch配体DLL1和Jagged1 mRNA相对表达量、Notch信号下游分子Hes1、Hes5和Hey1 mRNA相对表达量均高于对照组(均P<0.001)。IM患者Th17和Th22细胞比例分别为5.03%±1.15%、4.48%±1.29%,均高于对照组的4.36%±0.82%、3.83%±0.55%(均P<0.05);血浆IL-17和IL-22水平分别为(301.1±53.82)pg/ml、(101.2±16.45)pg/ml,均高于对照组的(237.2±72.18)pg/ml、(84.75±11.83)pg/ml(均P<0.001);RORγt和AhR mRNA相对表达量分别为1.25±0.22、1.21±0.12,均高于对照组的0.99±0.15、1.04±0.11(均P<0.001)。CD4+T细胞增殖水平、Th17细胞比例、IL-17分泌和RORγt mRNA相对表达量在无GSI刺激组和经GSI刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。经GSI刺激后Th22细胞比例、IL-22分泌和AhR mRNA相对表达量较无GSI刺激降低(均P<0.05)。结论:Notch信号通路通过AhR调控IM患者CD4+T细胞分泌IL-22,Notch-AhR-Th22细胞通路可能参与IM发病。

基于点云分割网络的雷达信号分选方法

针对现有基于图像分割的端到端雷达信号分选方法存在的像素点重叠与处理效率不高的问题,该文提出一种基于点云分割网络的端到端分选方法。首先将雷达脉冲流的脉冲描述字(PDW)映射为点云;之后利用点云分割网络(PointNet++)对该点云中各点依据其所属辐射源进行分割;最后将具有相同标签的点聚类形成脉冲集合,分别提取各脉冲集合所包含的辐射源并形成相应的辐射源描述字。仿真结果表明:所提方法能够有效对未知雷达信号进行分选,在脉冲丢失和虚假脉冲干扰的分选环境下也表现出较强的可靠性与稳定性,并且由于采用具有轻量化特点的模型使得该方法的执行效率更高。

Wnt/β-catenin信号通路的中药调控与创面愈合

创面愈合是由于外伤、糖尿病溃疡、压疮、感染和术后创面不愈合等多种因素导致的如表皮、真皮、肌肉、筋膜等局部组织的损伤,其愈合过程是一个复杂且动态的程序,涉及到多种细胞反应和周围微环境的相互配合。目前,创面发病率呈逐年增长的趋势,造成了全球范围内巨大的社会和经济负担,老龄人口中发生的慢性损伤随着年龄的增长而逐年攀升。当前,修复创面的药物种类及方法多样,一定程度上减轻了患者的生理、心理和经济社会压力。中药单体及复方制剂修复创面具有独特的优势和力量,引起社会各界广泛的关注及应用,Wnt/β-catenin是调节细胞增殖、分化及凋亡,高度参与创面修复,是皮肤损伤修复过程中最重要的经典信号通路之一。Wnt/β-catenin信号通路通过中药单体及复方制剂降低机体创面中蛋白激酶、炎症反应,促进血管新生和表皮干细胞等表达,对创面愈合的治疗具有重要的参考价值。本文复习国内外相关文献,对Wnt/β-catenin信号通路与创面的关系及中药单体和中药复方通过调控该信号通路影响创面愈合的机制进行归纳总结,为中药治疗创面损伤提供新的思路和方向。

基于公交优先的干线协调信号控制改进模型

基于公交信号优先策略,对MULTIBAND模型进行改进,重新定义了权重系数、车道清空时间和最小绿波带宽,结合不同相位放行方式实施红灯早断或绿灯延长控制策略,并在此基础上考虑公交车辆的车速与停靠时间,建立对公交车辆的约束,提出基于公交优先的干线协调信号控制改进模型。通过VISSIM仿真,将该模型与传统干线协调信号控制模型对比分析,结果表明:与传统协调控制模型相比,模型使社会车辆平均延误降低了4.77%,停车次数降低了3.77%,公交车辆平均延误降低了11.35%,停车次数降低了2.06%,人均延误降低了7.22%,且在不同的公交流量下均有较好的效果。

软骨细胞中SIRT1基因敲减后作用状态不明确信号通路及对相关疾病或功能的影响

背景:沉默信息调节因子1以去乙酰化的方式调控软骨细胞中相关蛋白的功能,参与软骨细胞增殖分化,促进软骨缺损修复。目的:利用高通量技术筛选软骨细胞中沉默信息调节因子1基因敲减后作用状态不明确的信号通路以及产生变化的疾病或功能。方法:取处于对数生长期的小鼠ATDC5软骨细胞,分2组转染:对照组转染沉默信息调节因子1基因敲减阴性对照慢病毒,实验组转染沉默信息调节因子1基因敲减慢病毒。转染72 h后,利用小鼠基因表达谱芯片GeneChip®Mouse Genome 4302.0 Array检测mRNA的基因层面变化情况,应用生物信息学技术筛选激活或抑制不明确的信号通路以及这些信号通路相关因子,并分析疾病或功能模块的富集情况。结果与结论:①沉默信息调节因子1基因敲减后,小鼠ATDC5软骨细胞中激活或抑制状态不明确的信号通路有245条;②根据-log(P-value)排序选择排前20的激活或抑制状态不明确信号通路中的因子情况进行报道,包括IGFBP4、TGFBR1、CTGF、COL4A5、LHX2、IL1RL1、KLF6等;③根据-log(P-value)进行排序,细胞生长和增殖、生物体存活和细胞死亡与存活等14个疾病和功能密切相关模块明显变化;根据差异基因数量排序,生物体损伤和异常、癌症和细胞死亡与存活3个疾病和功能密切相关模块明显变化;根据-log(P-value)与差异基因数量综合排序,固有免疫应答这一疾病和功能模块被显著激活。

柴胡皂苷A调节cAMP/PKA/CREB信号通路对失眠大鼠的改善作用及机制研究

目的基于cAMP/PKA/CREB通路探讨柴胡皂苷A对失眠大鼠的改善作用及机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴胡皂苷A低剂量组(0.625 mg·kg^(-1))、柴胡皂苷A高剂量组(2.500 mg·kg^(-1))、艾司唑仑组(0.1 mg·kg^(-1)),每组15只。采用腹腔注射苯丙氨酸(PCPA,0.1 mg·kg^(-1))复制失眠大鼠模型。观察大鼠一般情况及昼夜节律;采用戊巴比妥钠翻正实验测定大鼠睡眠潜伏期及睡眠持续时间;观测大鼠睡眠时相,记录慢波睡眠第1期(SWS1)、慢波睡眠第2期(SWS2)、快速眼球运动睡眠期(REMS)时长以及总睡眠时长(TST);qRT-PCR法测定下丘脑节律基因Clock、Bmal1 mRNA及钟控基因Rev-erbα、RorαmRNA的表达水平;免疫荧光法测定海马组织NeuN表达水平;ELISA法测定脑组织中的cAMP水平;Western Blot法测定脑组织中Clock、Bmal1、Rev-erbα、Rorα及cAMP/PKA/CREB通路相关蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠昼伏夜出的节律紊乱,极度兴奋,易激惹,睡眠减少;睡眠潜伏期明显延长(P<0.05),睡眠持续时间及SWS1、SWS2、REMS、TST均明显缩短(P<0.05);神经元排列紊乱,NeuN阳性神经元IOD值明显降低(P<0.05);脑组织Clock、Bmal1、Rev-erbα、RorαmRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);脑组织cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠的攻击性明显减弱,昼伏夜出有节律性,活动减少,睡眠增多;睡眠潜伏期明显缩短(P<0.05),睡眠持续时间及SWS1、SWS2、REMS、TST均明显延长(P<0.05);神经元排列紊乱情况有所恢复,NeuN阳性神经元IOD值明显升高(P<0.05);脑组织Clock、Bmal1、Rev-erbα、RorαmRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);脑组织cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论柴胡皂苷A可能通过激活cAMP/PKA/CREB通路改善失眠大鼠的昼夜节律。

PMF+双门限Tong检测的北斗B1I信号捕获算法

针对传统Tong检测算法检测时间长、漏警概率大的问题,提出将PMF+双门限Tong检测算法应用于北斗B1I信号的捕获中。首先,将射频前端模块处理得到的中频信号下变频至基带,对基带信号进行降速等预处理;然后,利用部分匹配滤波(PMF)算法计算相关值,通过PMF算法将数据信号分成几个均等片段,对每一段信号都分别计算相关值,会出现三组具有同相位的相关结果;最后,利用双门限Tong检测算法对PMF算法计算得到的相关结果检测,达到捕获B1I信号的目的。仿真结果表明,利用该算法捕获北斗B1I信号,有效提高了捕获时的检测概率并缩短了检测时间,提高了捕获B1I信号的速度。