异莲心碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路影响结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬

目的:探讨异莲心碱(Iso)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法:用10、20和40μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62表达的影响。然后,用20μmol/L的Iso和25μmol/L的PI3K激活剂740 Y-P分别处理SW480细胞,将细胞分为对照组、740 Y-P组、Iso组和Iso+740 Y-P组,流式细胞术、WB法检测Iso和740 Y-P对各组细胞凋亡及细胞中LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达的影响。结果:10、20和40μmol/L的Iso处理后,SW480细胞增殖活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率均显著升高(均P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著上调(均P<0.05),p26蛋白表达显著下调(P<0.05)。Iso和740 Y-P处理后,与对照组相比,740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05);Iso组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与740 Y-P组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与Iso组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05)。结论:Iso通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制结肠癌SW480细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬。

冬凌草甲素对人软骨肉瘤SW-1353细胞迁移和侵袭能力的影响

为探究冬凌草甲素对人软骨肉瘤细胞迁移和侵袭能力的影响,体外培养人软骨肉瘤SW-1353细胞,将试验分别设为对照组(不做干预),1.25、2.50、5.00μmol/L冬凌草甲素组(1.25、2.50、5.00μmol/L冬凌草甲素)和阳性药物组(6μmol/L阿霉素),检测人软骨肉瘤SW-1353细胞的活力、迁移率、侵袭能力、上皮-间质转化(EMT)蛋白表达量。结果显示:与对照组比较,5.00μmol/L冬凌草甲素组和阳性药物组人软骨肉瘤SW-1353细胞活力降低(P<0.05);1.25、2.50、5.00μmol/L冬凌草甲素组和阳性药物组迁移率及侵袭能力降低,且浓度越高变化越显著(P<0.05)。冬凌草甲素能够通过升高E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达、降低波形蛋白(vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量进而抑制EMT进程,且浓度越高变化越显著(P<0.05)。冬凌草甲素可显著抑制人软骨肉瘤SW-1353细胞的迁移和侵袭,或是通过介导EMT实现的,这为人软骨肉瘤细胞的生物学研究提供了理论基础。

国产SW26010-Pro处理器上3级BLAS函数众核并行优化

BLAS(basic linear algebra subprograms)是最基本、最重要的底层数学库之一.在一个标准的BLAS库中,BLAS 3级函数涵盖的矩阵-矩阵运算尤为重要,在许多大规模科学与工程计算应用中被广泛调用.另外,BLAS 3级属于计算密集型函数,对充分发挥处理器的计算性能有至关重要的作用.针对国产SW26010-Pro处理器研究BLAS 3级函数的众核并行优化技术.具体而言,根据SW26010-Pro的存储层次结构,设计多级分块算法,挖掘矩阵运算的并行性.在此基础上,基于远程内存访问(remote memory access,RMA)机制设计数据共享策略,提高从核间的数据传输效率.进一步地,采用三缓冲、参数调优等方法对算法进行全面优化,隐藏直接内存访问(direct memory access,DMA)访存开销和RMA通信开销.此外,利用SW26010-Pro的两条硬件流水线和若干向量化计算/访存指令,还对BLAS 3级函数的矩阵-矩阵乘法、矩阵方程组求解、矩阵转置操作等若干运算进行手工汇编优化,提高了函数的浮点计算效率.实验结果显示,所提出的并行优化技术在SW26010-Pro处理器上为BLAS 3级函数带来了明显的性能提升,单核组BLAS 3级函数的浮点计算性能最高可达峰值性能的92%,多核组BLAS 3级函数的浮点计算性能最高可达峰值性能的88%.

石见穿多糖对结肠癌SW620细胞上皮间质转化的影响

目的研究石见穿多糖对结肠癌SW620细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,探讨石见穿多糖抑制结肠癌侵袭转移的作用机制。方法采用不同浓度石见穿多糖对SW620细胞进行干预,干预时间分别为12小时和24小时;CCK-8法检测各组细胞的增殖,并选择后续实验的药物浓度和时间;细胞划痕和Transwell迁移实验来检测各组细胞的迁移能力;Transwell侵袭实验检测各组细胞的侵袭力;Western blot和qRT-PCR方法检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin及其mRNA,以及转录因子ZEB1、ZEB2、Twist1及其mRNA的表达。结果与对照组比较,石见穿多糖能够抑制SW620细胞的增殖,且浓度越高、干预时间越长,抑制作用越强,且呈浓度和时间依赖性。因此,在后续实验中,选择0.25 mg·mL^(-1)、1 mg·mL^(-1)、2 mg·mL^(-1)、3 mg·mL^(-1)作为干预浓度,选择24 h作为干预时间。与对照组比较,石见穿多糖能够抑制SW620细胞的迁移和侵袭,且浓度越高,抑制作用越强,呈浓度依赖性;与对照组比较,石见穿多糖能够上调E-cadherin及其mRNA的表达,且浓度越高,表达水平越高,呈浓度依赖性;同时下调Vimentin、ZEB1、ZEB2、Twist1及其mRNA的表达,且浓度越高,表达水平越低,呈浓度依赖性。结论石见穿多糖能够抑制SW620细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调E-cadherin的表达,下调Vimentin、ZEB1、ZEB2和Twist1的表达,从而抑制EMT过程有关。

贝母素乙通过下调CDK2/CDK4/CDK6和cyclin D1表达抑制人结肠腺癌SW480细胞活力

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑制SW480活力的最适剂量和最佳作用时间;划痕和Transwell实验检测贝母素乙对SW480迁移与侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot检测贝母素乙对SW480细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响;构建SW480移植瘤裸鼠模型,在体内分析贝母素乙对SW480活力及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,当贝母素乙作用浓度为110 mg/L时能够显著抑制SW480细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.01),并诱导SW480细胞周期G1期阻滞,周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p-Rb/Rb、E2F1、E2F3和E2F4的表达水平受到显著抑制(P<0.05);在体内,贝母素乙抑制SW480移植瘤的活力、延长荷瘤裸鼠的生存周期,影响肿瘤组织中CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达。结论:贝母素乙通过下调CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达,引起SW480细胞的G1期阻滞,进而抑制人结肠腺癌细胞SW480增殖。

王浆酸对人结肠癌SW620细胞增殖的抑制作用及其网络药理学分析

目的:基于网络药理学探讨王浆酸(10-HDA)对人结肠癌SW620细胞增殖和迁移的影响,阐明其相关分子机制。方法:利用中药系统药理学(TMSCP)数据库和中医药综合数据库(TCMID)以关键词“蜂王浆”进行检索得到10-HDA等活性成分及对应靶点,采用Swiss Target Prediction数据库预测小分子靶点。采用Gene Cards数据库和在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库以关键词“Colon Cancer”获得靶点,利用String数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,筛选核心靶点;利用Metascape数据库对基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路进行富集分析,筛选特有成分10-HDA进行体外活性实验。将生长状态良好的人结肠癌SW620细胞分为对照组和不同剂量(1、5、10、15和20 mmol·L^(-1))10-HDA组,采用MTT法检测各组细胞活性并计算细胞存活率。SW620细胞分为对照组、低剂量(5 mmol·L^(-1))10-HDA组、中剂量(10mmol·L^(-1))10-HDA组和高剂量(15mmol·L^(-1))10-HDA组,Hoechst33342染色法观察各组细胞形态表现,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率,生化法检测各组细胞中总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:TCMSP数据库筛选得到蜂王浆6种活性成分,10-HDA治疗结肠癌核心靶点28个。GO功能富集分析主要涉及细胞增殖和细胞凋亡等信号通路;KEGG信号通路富集分析涉及细胞周期、前列腺癌、细胞衰老和p53等信号通路,GSK3β/β-catenin信号通路与细胞周期有密切关联。与对照组比较,5、10、15和20 mmol·L^(-1)10-HDA组细胞存活率呈剂量依赖性降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,不同剂量10-HDA组细胞中凋亡细胞数明显增多,细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05或P<0.01),中和高剂量10-HDA组细胞中S期细胞百分率明显升高(P<0.05或P<0.01),不同剂量10-HDA组细胞中T-AOC和SOD活性明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,低剂量10-HDA组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),GSK3β蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,中和高剂量10-HDA组细胞中Bax、Caspase-3、Caspase-9和GSK3β蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2、β-catenin和Cyclin D1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:10-HDA可明显抑制结肠癌细胞增殖和迁移,并可促进结肠癌细胞的凋亡和氧化水平,其作用机制可能与激活GSK3β/β-catenin信号通路有关。

NEDD4L增强IGF2BP2的泛素化对结直肠癌细胞SW620增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的:探讨NEDD4L对人转移性结直肠癌细胞SW620迁移和侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:生物信息学分析筛选IGF2BP2/NEDD4L泛素化作用轴并构建NEDD4L过表达的SW620细胞株,实时荧光定量(RT-qPCR)检测NEDD4L mRNA表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,CHX和MG132处理SW620细胞,Western blot检测IGF2BP2蛋白的表达。同时构建Flag-IGF2BP2、His-NEDD4L、HA-Ub重组质粒并在293T细胞中采用免疫共沉淀检测NEDD4L对IGF2BP2的泛素化水平的影响。结果:SW620细胞中成功实现NEDD4L过表达,并且导致细胞增殖能力显著降低(P<0.05),凋亡能力显著上升(P<0.01);同时抑制细胞周期进程(P<0.05)。细胞迁移率显著降低(P<0.01),细胞侵袭数量显著降低(P<0.01);Western blot结果显示,过表达NEDD4L能够显著降低IGF2BP2、YAP、VEGFA的蛋白表达水平,Co-IP结果显示NEDD4L增强IGF2BP2与Ub的结合能力。结论:NEDD4L在结直肠癌细胞中通过增强IGF2BP2的泛素化,进而降低YAP、VEGFA的蛋白表达来实现抑癌功能。

SW-硅墨烯外墙保温系统在超低能耗绿色建筑中的应用

目前我国能源和环境问题日益突出,建筑能耗对环境的影响也越来越明显。针对此问题,住房和城乡建设部于2015年发布了《被动式超低能耗建筑技术指导(试行)(居住建筑)》,以鼓励被动式超低能耗绿色建筑的发展与应用。在超低能耗绿色建筑研究中,外墙保温性能是至关重要的技术指标。对此,上海市嘉定区马陆镇理想之地住宅项目选用SW-硅墨烯外墙保温系统作为外墙保温解决方案,对SW-硅墨烯外墙保温系统进行了介绍,以对超低能耗绿色建筑施工提供参考。

阿曼托双黄酮通过JAK2-STAT3通路影响甲状腺癌SW579细胞的增殖和凋亡

目的:探讨阿曼托双黄酮(AF)对甲状腺癌SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其细胞增殖和凋亡的影响。方法:用0、50、100、150、200μmol/L的AF处理SW579细胞24、48、72 h,采用CCK-8和Celigo计数、FCM、WB及qPCR法检测AF对SW579细胞的增殖、凋亡、JAK2-STAT3通路活化及其下游调控基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果:AF处理后,SW579细胞增殖能力显著下降(P<0.05)且呈浓度依赖性,细胞凋亡呈浓度依赖性增多(P<0.05),细胞中JAK2-STAT3通路的活化受到显著抑制(P<0.05),其下游基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达均明显下降(均P<0.05)。结论:AF可通过抑制SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其下游基因的表达而抑制SW579细胞的增殖并促进其凋亡,有望成为治疗甲状腺癌的有效药物。

TPARM对人结直肠癌细胞株SW480增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的 探讨四肽重复结构域(TTC)12,也被称为TPARM,其表达对人结肠癌细胞SW480增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法 将人结肠癌SW480细胞株分为3组:NC组、TPARM-siRNA组和Scr-siRNA组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法和Western印迹法检测各组TPARM mRNA和蛋白表达。细胞计数试剂盒(CCK)8法、平板克隆法测定各组TPARM表达对SW480细胞增殖的影响。Western印迹法检测TPARM表达对各组周期相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达。流式细胞术检测各组TPARM表达对SW480细胞凋亡的影响。Transwell小室侵袭实验和划痕实验观察TPARM表达对SW480细胞侵袭、迁移能力的影响。结果 与NC组、Scr-siRNA组比较,转染TPARM-siRNA后,SW480细胞中TPARM mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。分别与NC组和Scr-siRNA组比较,TPARM-siRNA转染组SW480细胞增殖明显减少(P<0.05),周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、CDK4、CDK6的蛋白表达明显下降(P<0.05);SW480细胞凋亡水平明显增加(P<0.05),髓细胞白血病序列(Mcl)-1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-xl及Bcl-2的蛋白表达水平明显下降,Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达明显升高(P<0.05);SW480细胞的侵袭和迁移能力被抑制。结论 TPARM可能通过使结直肠癌细胞增殖增加和凋亡减少及促进结肠癌细胞的侵袭和迁移能力,从而在结直肠癌发生发展中发挥作用。

基于Swin Transformer的疟疾细胞图像识别研究

为了协助医务人员更准确、更快速地诊断疟疾,提出一种基于Swin Transformer(SwinT)的疟疾细胞图像识别方案。方案采用伪彩色图像增强算法对血片图像进行预处理,以突出图像的颜色对比度,并引入SwinT模型作为主干网络,解决下采样固定和全局信息无法交互的问题,同时引入卷积层对图像进行线性变换,构建残差网络解决梯度消失和梯度爆炸问题。实验表明,与图像量化等其他图像增强方法相比,本文方法增强了疟疾细胞图像的色彩对比度,改进后方案的准确率达到99.7%,高于现有文献方法,可以对疟疾的辅助治疗带来更有价值的支持。

基于SW与ANSYS软件的板式家具数字化设计研究

随着国际市场的饱和,国内家具行业的发展形势越来越严峻。为了改善家具类企业发展现状,提高家具产品设计的效率与质量,文章提出了利用SW与ANSYS软件进行板式家具数字化设计,并进行静力学与动力学分析,通过试验验证,测试了书桌数字化三维模型。实验结果表明,开发的板式家具数字化系统具有良好的稳定性与可靠性。

贝莱斯芽孢杆菌SW5菌株与外源蛋白酶协同发酵对鳀鱼鱼露品质的影响

为进一步研究接种贝莱斯芽孢杆菌(Bacillus velezensis)SW5菌株对发酵鳀鱼鱼露品质的影响,以低值鳀鱼为原料,通过接种贝莱斯芽孢杆菌SW5菌株,并添加多种蛋白酶协同发酵鳀鱼鱼露.测定氨基酸态氮(AA-N)质量浓度、pH值和总酸质量浓度的变化,采用电子舌和色差仪测定鱼露发酵完成后发酵液的鲜味成分含量和色泽,与商品鱼露和酶解液进行对比.结果表明在发酵过程中,采用贝莱斯芽孢杆菌SW5菌株与中性蛋白酶协同发酵,发酵第7天AA-N质量浓度达到最高,为13.93 g·L^(-1),符合市售一级鱼露标准.3个处理组的色泽和鲜味成分含量与商品鱼露相近.综上所述,通过接种贝莱斯芽孢杆菌SW5菌株和蛋白酶对鳀鱼鱼露进行协同发酵可以缩短发酵周期,提高鱼露的产量以及AA-N和鲜味成分的含量.因此,该菌株可用作海洋蛋白源物质的发酵深加工.

考虑土壤水分层的SW模型对果园蒸散发的过程模拟

为改善黄土高原地区苹果树生产的缺水状况,准确量化苹果树日尺度蒸散发以指导果园用水管理,选取咸阳市淳化县马家镇苹果园为研究对象,利用加入了土壤水分层模块的SW(Shuttleworth-Wallace)模型对果园进行日尺度的蒸散发模拟,同时计算果园水分利用效率。结果表明:加入土壤水分层模块后的SW模型模拟值与实测值相关系数R^(2)=0.78,RMSE=0.63;果树蒸腾T和蒸散发ET在4-10月份呈现先增大后减小的趋势,7月份果树蒸腾量T最大为46.64 mm;水分利用效率WUE在4月份达到最高值,5-9月的WUE较低;每单位水蒸腾和蒸发产生的干物质质量GPP从3月到10月份呈现先增大后减少的趋势,在9月达到最大值32.11 g/m^(2)。总体而言,加入土壤水分层模块的SW模型可以实现果园日尺度蒸散发的模拟,综合考虑各项指标变化,应在果树关键生育期6-8月份保证水分的供应。

解磷真菌产紫青霉菌SW-10全基因组测序及功能分析

磷是植物生长必需的营养元素之一,但土壤的固化作用等导致土壤有效磷只占土壤全磷含量的1%~5%。解磷真菌通过分泌有机酸及磷酸酶等能持续、稳定提高土壤磷素的有效性并促进作物对磷素的吸收。本课题组前期分离鉴定出一株对难溶性无机磷和有机磷均具有较好解磷效果的产紫青霉菌(Penicillium purpurogenum),将其命名为SW-10。本研究采用Illumina NovaSeq测序平台对菌株SW-10进行全基因组测序,完成基因组拼装后进行基因预测、功能注释和解磷相关基因分析。结果表明,菌株SW-10基因组大小为29.1 Mb,总基因序列长度15597887 bp,共预测到9195个编码基因,基因平均长度1696 bp。在GO、KEGG和KOG数据库中分别有6608、3878个和8817个基因得到注释;鉴定出多个与解磷相关的基因,包括柠檬酸合成酶基因2个、苹果酸脱氢酶基因2个、碱性磷酸酶基因2个、酸性磷酸酶基因7个、植酸酶基因1个和磷酸盐转运蛋白基因2个;利用hmmscan软件预测出菌株SW-10基因组序列中存在碳水化合物活性酶(CAZyme)基因共计460个,推测其具有较好的细胞壁水解酶活性。本研究结果可为后续产紫青霉菌解磷相关基因的挖掘利用及其遗传信息的改良提供相关理论依据,同时为其它解磷真菌的基因组学研究提供参考信息。

基于SW26010处理器的PANDAS众核并行优化方法及在地质变形分析中的应用

有限元数值模拟是目前研究地质体变形分析的重要方法,方程组求解对模拟结果的时效性和精确度有重要影响。针对并行自适应非线性变形分析软件(PANDAS)模拟千万级大规模模型时方程组求解耗时长和收敛速度慢的问题,本研究基于SW26010处理器主从核异构架构和并行计算技术实现PANDAS众核并行优化。首先,通过区域分解实现大规模地质模型分解,降低单主核计算的数据量,然后利用矩阵压缩存储技术有效节省存储资源。最后,利用SW26010处理器的从核阵列优化迭代求解算法加速方程组求解过程。全地球模型的速度场模拟结果表明本研究提出的方法具有可行性,多孔介质模型压缩模拟的速度较CPU单核串行程序提升8.1倍,断层系统变形模拟的速度提升7.6倍。

乐伐替尼对甲状腺癌SW579细胞放射敏感性及血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子受体表达的影响

目的:探究乐伐替尼对甲状腺癌SW579细胞放射敏感性以及对血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(bFGFR)表达的影响。方法:体外培养甲状腺癌SW579细胞,筛选最佳放射剂量,取培养至对数生长期的SW579细胞分为对照组(常规培养SW579细胞)、放射组(使用4 Gy X射线照射SW579细胞)、乐伐替尼低(在含SW579细胞的培养基中加入5μmol/L的乐伐替尼后,再使用4 Gy X射线照射SW579细胞)、高(在含SW579细胞的培养基中加入10μmol/L的乐伐替尼后,再使用4 Gy X射线照射SW579细胞)浓度组,培养48 h后。检测SW579细胞存活率、细胞凋亡率和细胞中B细胞淋巴瘤-2相关X(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、VEGF、bFGF、bFGFR蛋白表达。结果:随着放射剂量的升高,SW579细胞存活率依次降低(均P<0.05),选取4 Gy X射线进行后续实验;与对照组相比,放射组、乐伐替尼低、高浓度组SW579细胞存活率、Bcl-2、VEGF、bFGF、bFGFR蛋白表达依次降低(均P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达依次升高(均P<0.05)。结论:乐伐替尼能增强SW579细胞的放射敏感性,其机制可能与抑制VEGF、bFGF、bFGFR蛋白表达有关。

申威SW3231处理器的浸没式液冷模块研究

研究了一款申威处理器浸没式液冷模块。处理器采用SW3231,在国产化方面实现自主可控;散热采用浸没式液冷方式,克服了传统风冷散热方式噪音高、占用空间大的缺点,同时节约了电力成本,提高了散热效率。本模块对外提供两路千兆网口、两路万兆光口和USB接口;支持健康监控及管理功能,可监测电压等;可适配统信操作系统;利用虚拟网络控制台可实现图像化系统界面。本模块可应用于信号处理、数据处理、网络交换和液冷服务器等重要领域。

面向SW26010-Pro的1、2级BLAS函数众核并行优化技术

BLAS (basic linear algebra subprograms)是高性能扩展数学库的一个重要模块,广泛应用于科学与工程计算领域. BLAS 1级提供向量-向量运算, BLAS 2级提供矩阵-向量运算.针对国产SW26010-Pro众核处理器设计并实现了高性能BLAS 1、2级函数.基于RMA通信机制设计了从核归约策略,提升了BLAS 1、2级若干函数的归约效率.针对TRSV、TPSV等存在数据依赖关系的函数,提出了一套高效并行算法,该算法通过点对点同步维持数据依赖关系,设计了适用于三角矩阵的高效任务映射机制,有效减少了从核点对点同步的次数,提高了函数的执行效率.通过自适应优化、向量压缩、数据复用等技术,进一步提升了BLAS 1、2级函数的访存带宽利用率.实验结果显示, BLAS 1级函数的访存带宽利用率最高可达95%,平均可达90%以上, BLAS 2级函数的访存带宽利用率最高可达98%,平均可达80%以上.与广泛使用的开源数学库GotoBLAS相比, BLAS 1、2级函数分别取得了平均18.78倍和25.96倍的加速效果. LU分解、QR分解以及对称特征值问题通过调用所提出的高性能BLAS 1、2级函数取得了平均10.99倍的加速效果.

低密度脂蛋白受体相关蛋白11在结直肠癌组织中的表达及其对SW480细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白11(LRP11)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其对结肠癌SW480细胞增殖与凋亡的影响。方法:利用生物信息学方法分析TCGA数据库中LRP11在CRC组织中的表达水平。用慢病毒感染技术分别将sh-LRP11及sh-NC质粒转染至SW480细胞,采用qPCR、WB法检测感染后各组细胞中LRP11的mRNA和蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞的增殖活力、凋亡率及细胞周期分布情况,WB法检测SW480细胞中cyclin D1、BAX、Bcl-2、β-catenin、活化β-catenin等蛋白的表达水平。结果:TCGA数据库数据分析显示,LRP11 mRNA在CRC组织中的表达水平显著高于正常组织(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-LRP11组SW480细胞的增殖活力明显降低、细胞凋亡率显著升高(均P<0.01),细胞中BAX表达显著升高、Bcl-2表达显著降低(均P<0.01);G0/G1期细胞增多、S期细胞明显减少(均P<0.01),cyclin D1的蛋白表达显著降低(P<0.01);Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin和活化β-catenin的蛋白表达均显著下降(均P<0.01)。结论:LRP11 mRNA在CRC组织中呈高表达,干扰LRP11表达可抑制结肠癌SW480细胞增殖并促进其凋亡,为CRC提供了一种潜在的治疗靶点。