Choke Vessels扩展的研究进展

穿支皮瓣是创伤修复的研究热点,穿支皮瓣研究的重点和难点则在于choke vessels。我们对近年来choke vessels扩展研究的相关文献进行综述,目前的研究主要聚焦于形态学的描述,其扩张机制很可能是剪切力变化,激活TRPV4,通过NF-kb通路而导致choke vessels扩张。

穿支皮瓣中Choke vessels的相关研究与展望

Choke vessels作为连接穿支皮瓣中相邻血管体的桥梁,在提高穿支皮瓣存活率方面发挥重要作用。目前,如何提高穿支皮瓣存活率的研究重点是通过施加不同措施增加Choke vessels的供血而改善皮瓣血运。本文通过对Choke vessels在穿支皮瓣中的研究进展进行回顾,分析不同干预措施对Choke vessels的影响,旨在为未来提高穿支皮瓣存活率的相关研究提供参考方向。

大鼠背部跨区皮瓣的Choke静脉的变化规律

目的通过皮窗对大鼠背部跨区皮瓣Choke静脉的变化情况进行观察。方法首先利用氧化铅-明胶一次性整体血管灌注技术,对30只SD大鼠背部血管的分布情况进行研究;然后在10只SD大鼠背部一侧切取大小为10.0cm×3.5cm的跨区皮瓣,放置皮窗,用体视显微镜连续观察8d并摄片记录Choke动静脉的变化情况。另2只大鼠同法安置皮窗后,尾静脉注射2%伊文思蓝各1ml,视频记录Choke区动静脉的循环过程。结果跨区皮瓣切取后,Choke区的动脉与静脉管径均扩张,连接小静脉于术后(60±12)h开始出现管径扩张,一直延续到(4.5±0.5)d。通过尾静脉注射伊文思蓝,可以完整地观察到Choke动静脉的循环过程,其动脉血流速度为2.53mm/s。结论在皮瓣切取后的早期,静脉血主要以"迷宫"式回流为主,而术后晚期则通过"迷宫式"及"瓣膜失效"两种方式进行回流,以"瓣膜失效"为主。伊文思蓝可作为一种血流示踪剂,与皮窗直视观测相结合,适用于皮瓣内的微循环血流动力学研究。

一种研究choke血管新的动物模型—大鼠背部皮窗

目的建立大鼠背部皮窗来观察大鼠皮肤血管体之间的choke血管。方法首先设计一种可以骑跨在大鼠背部的观察窗,之后在SD大鼠背部一侧设计切取一个以髂腰动脉皮支为蒂的跨3个血管体区的皮瓣,后原位缝合。将观察窗对准皮瓣的choke区安装上去,每隔12 h在体视显微镜下观察choke血管的形态,用数码相机拍照,连续观察7 d。结果 10只中有3只术后出现严重感染。通过皮窗观察孔能够完整流器地观察到choke区的动静脉。皮瓣掀起60 h可见连接小静脉管径发生轻微扩张,随后几天管径继续扩张,并因为血流动力学的改变,血管的曲度增加;这些小静脉的管径扩张于术后5 d达到极致。术后choke区静脉干及动脉管径也可见相应扩张,但其变化不及静脉明显。结论与之前报道过的X线造影、CTA相比,大鼠背部皮窗作为观察choke血管的一种新的方法,其最大的优点是能在同一活体上对choke血管在较长时间内进行实时观察。其缺点为频繁麻醉可能影响大鼠的生理状态。

大鼠背部穿支体区间choke血管变化规律初探

目的设计可对大鼠背部穿支体区间choke血管进行直视观察的模型,并进一步探索choke血管扩增的规律。方法制作皮肤血管观察窗套件,选择左、右髂腰动脉穿支体区间的微血管吻合（即choke血管）作为目标观察区,并分时间点在体视显微镜下观察choke血管的扩增,测量并计算微血管在各时间点的＂扩增率＂,总结其扩增规律。结果设计的皮肤观察窗套件可清楚观察到大鼠皮肤血管的扩增过程,该观察窗套件还可根据观察对象的大小调整尺寸进而观察不同动物的choke血管。通过对大鼠背部穿支体区间choke血管观察发现第1h、1d、2d、3d、4d、6d、10d、16d目标观察区choke血管的＂扩增率＂分别是（1.00±0.00）、（1.11±0.08）、（1.25±0.17）、（1.36±0.22）、（1.85±0.33）、（1.82±0.38）、（1.54±0.39）和（1.83±0.45）。结论对于皮肤微血管的活体动物研究,皮窗结合体视显微镜观察是方便、有效的直视观察手段。大鼠两髂腰动脉穿支体间的choke血管在第4~6天时处于扩增高峰,逐渐减弱后在第10~16天出现二次扩增。

再探大鼠背部穿支体区间choke血管变化规律

目的观察大鼠背部穿支体区间choke血管密度的变化规律,探索choke血管扩增的评价指标。方法选择大鼠左、右髂腰动脉穿支体区间的微血管吻合(即choke血管)区为目标观察区制作皮瓣模型,分时间点进行灌注、摄X线片,在Scion Image Beta 4.02中测量各时间点穿支体区间choke血管的灰度值和穿支体区血管的灰度值,并计算它们的比值("谷-峰比"),总结体区间choke血管的变化规律。结果术后1h、1d、2d、3d、4d、6d、10d、16d穿支体区间choke血管灰度值(V-valley)和穿支体血管灰度值(V-peak)的比分别为(0.29±0.05)、(0.67±0.10)、(0.78±0.08)、(0.85±0.06)、(0.60±0.12)、(0.56±0.10)、(0.53±0.11)和(0.41±0.07)。结论大鼠背部穿支体区间choke血管密度增加在第1天出现,第3天到峰值,第4天明显减小,随后逐渐消退。明胶-氧化铅灌注-X线摄片技术,结合Scion Image Beta 4.02软件,可计算出choke血管区和穿支体区的灰度值比,能定性反映微血管的相对密度。

小鼠跨区供血耳瓣choke区的组织学观察

目的 观察小鼠跨区供血耳瓣模型血管组织学和形态学变化.方法 以小鼠右耳为实验组,用眼科剪从尾侧向头侧剪断小鼠耳基底部尾侧2/3,保留头侧1/3,建立耳前动静脉为蒂内含3个血管体和2个choke区的跨区供血耳瓣小鼠模型.左耳为对照组,仅作脱毛处理.在术后0d、1d、3d、5d、7d分别切取鼠耳置于体积分数10％甲醛固定,用于观察耳瓣choke Ⅰ区和choke Ⅱ区的组织学变化.结果 不同时间点choke Ⅰ区实验组血管管径均大于对照组（P＜0.01）;choke Ⅰ区和choke Ⅱ区静脉血管数量分别在3d和5d达到峰值,然后逐渐减少,这一趋势可能与耳瓣基底部静脉回流的建立有关.choke Ⅰ区和choke Ⅱ区动脉血管充盈度平均值分别为40.64％和38.85％,静脉血管充盈度平均值分别为57.02％和61.48％.结论 ①跨区耳瓣切取后,静脉扩张是被动扩张,而动脉扩张是主动增值;②跨区耳瓣切取后choke Ⅱ区扩张的choke血管数量及扩张度均小于choke Ⅰ区;③跨区耳瓣切取后,血管管径变化对皮瓣存活起积极作用.

穿支皮瓣Choke区动、静脉血流阻力对皮瓣存活的影响

目的通过在同一组皮瓣中对choke血管的动、静脉阻力进行比较研究,探究血流跨过choke血管的动、静脉阻力大小关系及其对皮瓣存活的影响。方法将34只SD大鼠随机分成两组,A组保留右侧肋间后动脉+左侧肋间后静脉,B组保留右侧肋间后动脉+右侧髂腰静脉。测量保留的动、静脉之间的距离。术后7天,统计皮瓣存活率以及血管造影观察皮瓣区微血管形态;choke区取材,H&E染色,计算平均微血管密度;尾静脉采血,检测乳酸含量。结果A组保留的动、静脉之间的距离比B组短[(2.5±0.3)cmvs(3.7±0.2)cm,t=14.608,P<0.05)]。术后7d,A组皮瓣存活率为100%,B组1号血管体区存活率为(67.0±13.1)%,4号血管体区的为100%,整块皮瓣存活率为(88.0±6.8)%;A组比B组血管增生明显[(24.0±3.9)vs(17.6±4.3),t=2.727,P=0.021];A组与B组乳酸均接近术前水平,差异无统计学意义[(8.0±0.8)mmol/Lvs(8.4±0.4)mmol/Lvs(7.5±0.6)mmol/L,P>0.05]。结论①血流跨过choke血管的静脉阻力大于动脉阻力;②缩短跨choke区的动、静脉血流单向距离有利于减小跨choke区所受的静脉阻力,提高皮瓣的存活率。

跨区皮瓣切取后choke血管管径的定量分析及MMP-2与MMP-9的表达

目的探讨MMP-2与MMP-9在Choke血管演变过程中的表达情况。方法 SD大鼠40只,体重(310±10)g。在大鼠背部一侧切取髂腰动脉穿支为蒂,宽3 cm,长10 cm的皮瓣。术后将皮瓣分如5个时间点,在每个时间点切取髂腰动脉与肋间后动脉穿支之间的Choke区组织,利用Western blot、明胶酶谱法及免疫组化对MMP-2与MMP-9的表达情况进行分析。利用皮窗技术对Choke血管管径的变化进行定量分析。结果 Western blot结果检测表明皮瓣术后MMP-2、MMP-9的表达量均有所增高,MMP-9以术后1 d增高最为显著;明胶酶谱结果显示,术后MMP-9的活性明显增高,以术后1 d增高最为显著,而MMP-2的活性没有显著差异。MMP-2免疫阳性细胞主要表达在血管内皮,MMP-9主要表达在血管腔内及血管内皮。PGP9.5免疫组织化学显色,皮瓣切取后3d皮瓣内的轴突已经完全退变。结论通过对皮瓣内血管演变过程进行定量分析,在形态学上验证了跨区皮瓣术后前3 d静脉血"迷宫式回流",之后主要通过轴型静脉进行回流的假说。在跨区皮瓣术后血管的形态学演变中MMP-9可能扮演比MMP-2更重要的角色。

几种炎症因子在小鼠跨区供血耳瓣choke区血管新生过程中的作用

目的探讨几种炎症因子在choke区血管新生过程中的作用。方法建立小鼠跨区供血耳瓣模型,切取小鼠耳瓣,HE染色后,观察血管管径变化。运用免疫组织化学技术,分别在造模术后当日(0d)、1d、3d、5d、7d检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞标记物(CD68)的表达情况。结果对小鼠耳瓣血管管径观察显示,术后3d可见新生血管,7 d后血管扩张明显。在术后3d,两个choke区中CD68标记的巨噬细胞聚集量最大,MCP-1和ICAM-1在术后早期炎症反应期间出现高表达。choke区血管扩张期间,组织中的三种炎症因子表达明显增多。结论ICAM-1、CD68、MCP-1三种炎症因子在血管重塑中起重要作用,适当的炎症反应对皮瓣存活起到积极作用。

延迟术通过加强血管扩张的方式促进跨区皮瓣存活

目的在小鼠耳上建立耳瓣延迟模型,探究延迟术促进组织存活的原因。方法 ICR小鼠30只,等分入延迟组、非延迟组及分叉以下组。延迟组小鼠先在中间血管体分叉即上水平做一切口,1周后再切开尾侧血管体;非延迟组小鼠在中间血管体分叉即上水平剪断尾侧与中间血管体;分叉以下组在中间血管体分叉即下水平剪断中间与尾侧血管体。术后对3组耳瓣的坏死率进行测量,对延迟组与非延迟组耳瓣内不同位置出现显著管径变化的choke血管的数量及管径进行计数与测量。结果延迟组、非延迟组及分叉以下组最终坏死率分别为(7.7±4.8)%、(31.0±12.4)%及(15.4±7.4)%,有显著性统计学差异(P=0.003)。延迟组小鼠平均每耳瓣出现(8.8±2.0)根有显著形态学变化的choke血管;非延迟组小鼠平均每耳瓣出现(6.5±1.2)根,显著少于延迟组(t=3.083,P=0.006)。延迟组小鼠耳瓣内choke静脉的扩张幅度显著大于非延迟组,延迟组小鼠耳瓣内平均血管内阻力显著小于非延迟组。结论延迟术通过加强choke血管扩张的方式促进皮瓣的存活。中间血管的类型及处理方式可能对跨区皮瓣的存活起重要作用。

外科延迟术对跨区皮瓣多血管体间微循环重构的影响

目的建立小鼠背部单穿支和多穿支跨区皮瓣模型,探讨3种延迟术对皮瓣微循环重构的影响,术后中央choke区内皮型一氧化氮合酶(e-NOS)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化以及该区域血流对其形态学的影响。方法 Balb/c小鼠100只,随机分为对照组(10只)及实验A、B、C组(每组30只)。A组结扎右胸背穿支;B组结扎2条右侧穿支;C组仅保留左胸背穿支。各实验组分别于术前、术后6h、1d、3d、5d、7d用激光多普勒血流仪连续监测choke区,观察血管形态学变化,并取材进行HE染色,对目的蛋白的表达进行检测(Western blotting)及定位(免疫组织化学染色)。结果与术前相比,术后各组choke区血流增加明显,差异且有统计学意义(P<0.01);此区血管曲度也明显增加,管径增粗,管壁增厚,蛋白含量增加,目的蛋白主要定位于血管内及其外周。结论术后各组choke区呈现不同的血流动力学与血管形态学变化特点,即微循环重构;以保留单穿支的延迟方式对跨区皮瓣choke区微循环重构影响最大;e-NOS、MMP-2参与了血管新生过程。

新型小鼠跨区供血耳瓣模型的构建

目的：建立一个实时活体观察血管形态学变化小鼠跨区供血耳瓣模型。方法体重25～30 g清洁级ICR小鼠30只，双耳脱毛后，观察其血管分布情况。小鼠麻醉后，用眼科剪从尾侧向头侧剪断鼠耳基底部尾侧2/3，保留头侧1/3，形成耳前血管蒂跨三个血管体、二个choke区的耳瓣模型。将小鼠侧卧置于二维图像采集系统的动物承载台上，调节体视显微镜物镜并固定为25倍，设置步进参数，“弓”型路线渐次、局部采集造模后0，1，2，3，5，7，10，14，21，30 d的时间点图像，合成鼠耳全景图。重点观察皮瓣的坏死率、皮瓣内choke血管的形态学变化。结果 ICR小鼠耳有三个恒定的血管体来供养，从内到外依次为头侧血管体、中间血管体及尾侧血管体。术后5 d，耳瓣坏死面积趋于稳定，坏死率为（15±7）％。内侧血管体与中间血管体之间的choke动静脉的管径出现快速扩增，两者都在第10天左右达最大，choke静脉管径最高峰可达到原来的（3.9±0.5）倍，choke动脉管径最高峰可达到原来的（3.5±0.7）倍。10 d后，choke静脉管径开始减小，21 d后逐渐平稳，而choke动脉管径于术后10 d左右开始平稳，之后无明显减小。结论①跨区皮瓣切取后，静脉扩张是被动扩张，而动脉扩张是主动增值；②跨区皮瓣切取后血流动力学供区与潜力供区之间的choke区参与扩张的choke血管数量及扩张度均小于解剖供区与血流动力学供区之间的choke血管；③小鼠耳瓣模型为研究血管扩张机制及遴选促皮瓣存活药物的理想动物模型。

骨髓间充质干细胞移植促进皮瓣存活的实验研究

目的 ：探讨骨髓间充质干细胞移植促进跨区皮瓣存活的作用。方法 ：采用全骨髓差异贴壁法培养获得骨髓间充质干细胞,90%融合后消化传代扩增。传至第3代后行CD29^＋、CD90^＋、CD34^-、CD45^-细胞免疫表型鉴定后备用。SD大鼠20只,体重300-350 g,随机等分为两组：对照组切取大鼠背部一侧跨3个区皮瓣后缝回原处;治疗组切取大鼠背部一侧跨3个区皮瓣,缝回原处后1 h,按每100 g体重注射1 ml骨髓间充质干细胞悬液（1×10^6个/ml）至尾静脉。观察两组大鼠1周后皮瓣坏死率,同时比较choke区choke血管的管径大小。结果：分离培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞中CD29阳性细胞为99.3%,CD90阳性细胞为93.5%,CD34阳性细胞为0.82%,CD45阳性细胞为2.22%。术后7 d对照组皮瓣坏死率为（29.4±4.2）%,髂腰动脉与肋间动脉之间choke血管的管径（183±25）μm;治疗组皮瓣坏死率为（10.4±3.3）%,髂腰动脉与肋间动脉之间choke血管的管径为（226±23）μm,治疗组皮瓣坏死率显著小于对照组（P〈0.001）,治疗组choke血管管径显著大于对照组（P=0.001）。结论：骨髓间充质干细胞移植后能够通过促进choke血管扩张的方式促进皮瓣存活,其分子生物学机制有待进一步探讨。

胰岛素依赖型糖尿病大鼠Chock血管扩增的观察研究

目的通过新型大鼠皮肤血管实时观察窗套件(皮窗)直视下观察糖尿病大鼠和正常大鼠背部穿支体区间Choke血管密度变化情况,以探讨糖尿病对大鼠皮瓣Choke血管扩增产生的影响。方法 40只成年SD大鼠随机分两组,对照组20只(正常大鼠),实验组20只[腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型]。两组大鼠均选择左、右髂腰动脉穿支体区间的微血管吻合(即Choke血管)区为目标观察区制作皮瓣模型,分时间点进行灌注、摄X线片,在Scion Image Beta 4.02中测量各时间点穿支体区间Choke血管的灰度值和穿支体区血管的灰度值,并计算它们的比值(谷-峰比),通过对比总结糖尿病对体区间Choke血管变化规律的影响。结果两组Choke区皮窗内血管数目、血管直径、血流速度、血管扩增率及灰度值的谷-峰比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论大鼠背部Choke体区及Choke体区间血管血管扩增成一定时程差异,糖尿病大鼠亦有此规律,但患糖尿病的大鼠Choke血管生长受到很大影响。

皮蒂在穿支筋膜蒂皮瓣中的作用探讨

目的进一步阐明穿支筋膜皮瓣的皮蒂对皮瓣的静脉引流和动脉输入的作用。方法 40只重约300g的雄性SD大鼠,在背部切取大小为9 cm×3 cm的皮瓣后,等分入以下4组:穿支完好组(蒂部穿支保留完好)、动脉缺失组(结扎蒂部动脉)、静脉缺失组(结扎蒂部静脉)及穿支缺失组(结扎动静脉)。术后7 d使用激光多普勒血流仪监测皮瓣血液灌注,计算皮瓣坏死率,测量皮蒂血管的直径。结果激光多普勒血流仪提示穿支完好组与静脉缺失组的灌注模式相似,穿支缺失组与动脉缺失组的灌注模式相似。穿支完好组和静脉缺失组的血流灌注量更大。穿支缺失组皮瓣的坏死率(26±1)%与动脉缺失组皮瓣的坏死率(29±1)%无显著差异,但均显著高于穿支完好组(11±3)%和静脉缺失组(12±4)%皮瓣的坏死率(P<0.001)。静脉缺失组和穿支缺失组的皮肤基底部静脉网明显扩张,而动脉缺失组和穿支完好组的动脉网管径轻度增大。结论穿支筋膜皮瓣的皮蒂作为静脉引流额外通道的作用比其作为动脉输入的作用更加重要。

时间与缺血程度对皮瓣延迟效果的影响探讨

目的探讨不同时长及缺血程度的延迟术式对皮瓣存活的影响。方法125只成年ICR小鼠随机等分为5组。对照组切取以髂腰血管为蒂的4.5 cm×1.5 cm皮瓣。4个延迟组按照延迟时间与切断胸背动脉尾侧支与否分为留血管7 d组与14 d组及切血管7 d与14 d组。在延迟结束后,建立与对照组同样的皮瓣模型。之后,计算皮瓣的坏死率,并用激光散斑衬比成像仪测量皮瓣的动脉管径及血流灌注、以及利用CD31抗体标示皮瓣内的血管。利用单因素方差分析对各组数据进行统计学比较。结果术后7 d各延迟组的皮瓣坏死率均小于对照组(P<0.001)。4个延迟组蒂部与choke动脉管径及灌注强度都显著大于对照组(P<0.05)。两切血管组皮瓣存活率、蒂部与choke动脉管径、血流灌注强度均显著大于两留血管组(P<0.05);延迟7 d组之间与延迟14 d组之间各项指标的差异没有统计学意义(P>0.05)。术后0 d,4组延迟皮瓣的血管密度显著大于对照组(P<0.001),但术后7 d各组皮瓣的血管密度没有统计学差异(P=0.883)。结论延迟只需要7 d便能达到最佳效果。此外,延迟期间应尽量使皮瓣处于缺血最严重但不致组织坏死的状态。

尾静脉注射DMOG对大鼠跨区皮瓣choke血管区的影响

目的探讨尾静脉注射二甲氧乙二酰甘氨酸（DMOG）对大鼠背部跨区皮瓣血管体吻合区（choke血管区）微循环以及皮瓣成活率的影响。方法2015年2月至2015年9月，将40只SD大鼠随机分成DMOG实验组和生理盐水对照组，在背部右侧，切取以髂腰动脉为蒂，其远端跨越肋间后动脉，延伸至胸背动脉体区，制备9cm×3cm跨区皮瓣。实验组于皮瓣切取前1d、术后即刻、术后1、2、3d尾静脉注射DMOG40mg／kg，对照组于相同时间点尾静脉注射等量的生理盐水。①Choke区术后1、3、7d取材，HE染色，光镜下观察同一部位动、静脉管径形态，并计算两组管径大小改变的相对值。②术后7d，Western blot检测皮肤相关蛋白PCNA和HIF—1α表达水平；ELISA检测皮肤PCNA、HIF-1α、SDF—1α和VEGF含量。③术后7d处死大鼠，统计皮瓣成活率以及血管造影观察皮瓣微血管形态。结果①实验组、对照组皮瓣术后7d的成活率分别为（96．3±5．1）％和（73．9±5．8）％，实验组显著高于对照组（t=6．528，P〈0．05）。②X线显示实验组髂腰动脉明显比对照组增粗增长，与术前相比，实验组和对照组于术后1、3、7d时动、静脉管径逐渐扩大：术后1d，实验组和对照组管径扩大倍数为1．40±0．01和1．27±0．15，差异无统计学意义（P〉0．05）；术后3d．实验组和对照组管径扩大倍数为2．20±0．26和1．50±0．20，差异有统计学意义（t=3．656，P〈0．05）；术后7d，实验组和对照组管径扩大倍数为3．67±0．35和2．03±0．15，差异有统计学意义（t=7．387，P〈O．05）。③术后7d，实验组皮肤PCNA、HIF—1α表达明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。④术后第7天，实验组和对照组皮肤PCNA的蛋白含量为（8．95±0．71）ng／mg和（4．15±0．72）ng／mg，HIF—1α的蛋白含量为（5．04±0．50）ng／mg和（2．98±0．29）ng／mg，SDF-1α的蛋白含量（2．91±0．61）ng／mg和（1．39±0．62）ng／mg，VEGF的蛋白含量为（2．17±0．41）ng／mg和（0．95±0．44）ng／mg，实验组均高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论尾静脉注射DMOG通过改善皮瓣穿支血管体choke区微循环，减轻皮瓣缺血、缺氧的损伤，从而提高皮瓣成活率。

choke血管血流动力学及血管重构的研究进展

传统的穿支皮瓣因面积较小而无法满足大面积创伤修复的需要。因此,包含多个穿支体的跨区皮瓣越来越多地用于创面修复。然而,跨区皮瓣中choke血管的阻力较大,导致跨区皮瓣远端血供匮乏,易出现坏死。因此,跨区皮瓣远端坏死成为大面积创面修复的一大难题。研究choke血管的血流动力学变化及血管重构对改善跨区皮瓣远端血供具有重要意义。该文对近年来国内外学者关于choke血管血流动力学及血管重构机制的研究进行了综述,以期对降低跨区皮瓣远端坏死具有一定意义。

保留Choke血管区穿支皮瓣修复躯干部肿瘤缺损的效果

目的探讨穿支皮瓣修复躯干部肿瘤切除后大面积缺损时Choke血管区保护的临床意义。方法2012年3月至2016年1月,苏州大学附属第二医院整形外科修复躯干部大面积缺损患者62例,男38例,女24例;年龄19~79岁。依据术前多普勒探测的穿支位置,设计穿支皮瓣,以穿支为蒂,深筋膜层深面(包含部分肌膜),切取皮瓣5.0 cm×10.0 cm至22.0 cm×19.0 cm,供区直接拉拢缝合或局部皮瓣移位修复。结果62例中59例皮瓣成活良好;1例糖尿病患者术后皮瓣尖端部分坏死,换药后愈合;1例阴囊缺损患者术后皮瓣远端表皮坏死,换药后愈合;1例褥疮患者术后10 d,皮瓣坏死,2次修复。17例随访3个月至2年,25例随访6个月至2年,后期效果均良好。隆突性纤维肉瘤和鳞状细胞癌各1例复发,一期修复后功能及外形均满意。结论对Choke血管区的保护可提高穿支皮瓣血供,获得较大的皮瓣成活面积及成活质量。