运动疲劳损害大鼠空间认知能力并导致海马CA1区L-LTP抑制

目的:探讨运动疲劳对空间认知能力的影响及海马突触可塑性调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(control)和疲劳组(fatigue),选用3级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫空间识别记忆实验评估大鼠的空间识别和记忆变化,使用Western Blot测定海马组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及磷酸化水平,并利用在体电生理记录大鼠海马CA1区晚期时相长时程增强效应(L-LTP),随后通过免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区小清蛋白(PV)的表达。结果:疲劳组大鼠在新异臂的停留时间比和在各臂的总穿梭次数均明显低于对照组(P<0.01)。高频刺激后30、60、120直至180 min,疲劳组大鼠海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率较对照组大鼠均显著降低(P<0.01)。Western Blot结果表明,疲劳组大鼠海马组织磷酸化CREB(p-CREB)水平明显低于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,疲劳组大鼠海马CA1区PV表达下调(P<0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠空间认知能力受损,其机制可能与海马L-LTP抑制、CREB磷酸化水平降低以及PV阳性神经元减少有关。

运动疲劳通过基底神经节输出核团损伤大鼠工作记忆能力

目的:探讨基底神经节输出核团[脚内核(EPN)和黑质网状部(SNr)]内小清蛋白(PV)阳性神经元参与运动疲劳损害工作记忆能力的神经调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),选用三级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫自主交替实验评估大鼠的工作记忆能力。免疫组织化学染色观察大鼠EPN和SNr内PV和caspase-3的表达。结果:Y迷宫自主交替实验表明,疲劳组大鼠自主交替正确率较对照组大鼠呈显著性降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,疲劳组大鼠EPN和SNr内PV阳性细胞密度和阳性纤维染色程度与对照组相比均大幅降低(P<0.05,P<0.01)。同时,疲劳组大鼠EPN和SNr内caspase-3阳性细胞密度明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳导致大鼠工作记忆能力受损,其机制可能与EPN和SNr内PV阳性神经元凋亡有关。

运动疲劳通过HPA轴及促海马细胞凋亡诱导大鼠抑郁样行为

目的:探讨运动疲劳导致大鼠抑郁样行为的相关神经调控机制。方法:将SPF级健康雄性大鼠随机分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),疲劳组大鼠采用Ⅲ级递增负荷跑台训练方案建立运动疲劳模型。使用悬尾和强迫游泳实验评估大鼠的抑郁样行为,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠血浆中促肾上腺激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的浓度,采用免疫组织化学染色观察胱天蛋白酶-3(caspase-3)的表达,同时通过RT-PCR检测大鼠海马区凋亡因子caspase-3、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:疲劳组大鼠在悬尾和强迫游泳时的不动时间较对照组大鼠显著性增加(P<0.05),表现出抑郁样行为。同时,疲劳组大鼠血浆中ACTH和CORT的浓度也明显高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色发现,疲劳组大鼠海马区单位面积caspase-3阳性细胞数量显著增多(P<0.01),并且阳性染色较深,出现膜破碎、胞体肿胀现象。RT-PCR显示,疲劳组大鼠海马组织caspase-3 mRNA表达水平较对照组显著升高(P<0.05),而Bcl-2 mRNA的表达大幅降低(P<0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠抑郁样行为增多,并伴有下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱和海马区神经细胞凋亡。

慢性运动性疲劳大鼠海马多种单胺类递质水平变化规律的研究

目的探讨慢性运动性疲劳状态下,大鼠海马组织各种单胺类递质的变化特点。方法建立慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,造模时间为4周;对照组不采取任何干预措施,与模型组相同条件正常喂养,时间四周。所有实验动物取材部位为大鼠双侧海马,检测方法为高效液相色谱电化学检测法,研究指标选取5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)的含量进行定量分析。结果与对照组相比,模型大鼠在慢性运动性中枢疲劳状态下,其海马组织中5-羟色胺含量明显升高(P<0.01),同时多巴胺和肾上腺素的含量明显下降,二者均在统计学有显著性差异(P<0.01,P<0.05);而同样属于单胺类神经递质的去甲肾上腺素的水平则明显升高(P<0.01)。结论在中枢性疲劳发生时,大鼠海马内四种重要的单胺类神经递质的水平均发生了改变,与额叶皮质研究发现存在不同,这说明大鼠慢性运动性疲劳状态下中枢神经递质确实发生着明显的改变,同时这种变化在不同脑组织中存在着明显差异。

慢性运动性中枢疲劳大鼠额叶皮质单胺类递质变化的研究

目的研究慢性运动性疲劳状态下,大鼠中枢神经系统各种单胺类递质的变化规律。方法应用慢性运动性中枢疲劳大鼠模型,取材大鼠额叶皮质,采用高效液相色谱电化学检测的方法,对实验大鼠额叶皮质组织5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺的含量进行定量分析。结果与正常饲养大鼠比较,疲劳大鼠在持续训练条件下发生运动性中枢疲劳后,其额叶皮质5-羟色胺含量明显升高,同时多巴胺的含量明显下降,并在统计学出现非常显著性差异(P<0.01);而同样属于单胺类神经递质的肾上腺素和去甲肾上腺素的水平则没有出现统计学差异。结论在中枢性疲劳发生时,中枢神经系统内两种重要神经递质5-羟色胺和多巴胺的水平同时发生了改变,且这两种变化的方向均为抑制性趋势,这也说明该模型大鼠形成了中枢疲劳状态,这种状态的形成引起了脑内递质水平调节机制的变化。

运动疲劳对大鼠焦虑情绪及脑内星形胶质细胞的影响

目的:探讨运动疲劳导致大鼠焦虑样行为的神经免疫调控机制。方法:采用随机数字法将雄性Wistar大鼠分为对照组(control)和运动疲劳组(Fatigue),选用三级递增跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用旷场实验(OFT)评估大鼠的焦虑样行为,采用免疫组织化学染色观察大鼠下丘脑和海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,采用RT-PCR检测海马区GFAP和白介素-6(IL-6)mRNA的表达。结果:与对照组大鼠相比,疲劳组大鼠在旷场箱中央区域活动的距离显著减少(P<0.01),在中央区域停留的时间明显缩短(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,疲劳组大鼠下丘脑、海马区内GFAP染色变深,阳性染色胞体肥大、突起增多,呈活化反应性状态。统计结果表明,疲劳组大鼠下丘脑内单位面积阳性细胞的数量显著多于对照组大鼠(P<0.05),海马区GFAP染色光密度值显著高于对照组大鼠(P<0.01)。RT-PCR结果显示,疲劳组大鼠海马区GFAP mRNA表达水平较对照组大鼠显著升高(P<0.01),IL-6 mRNA表达量也大幅升高(P<0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠产生焦虑样行为,其作用机制可能与下丘脑、海马区星形胶质细胞活化并分泌IL-6有关。