CTGF与ET-1水平在AECOPD伴呼吸衰竭患者进行经鼻高流量氧疗治疗前后的变化分析

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)与内皮素-1(ET-1)水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭患者进行经鼻高流量氧疗治疗前后的变化情况。方法选取2021年12月至2022年12月陕西中医药大学附属医院收治的AECOPD伴呼吸衰竭患者76例作为研究对象,按不同呼吸支持治疗方式分为对照组和观察组,每组38例。对照组予以无创正压通气治疗,观察组予以经鼻高流量氧疗。比较两组CTGF、ET-1水平变化,以及血气指标、肺功能指标、不良事件发生情况等。结果治疗前,两组CTGF、ET-1、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)水平及血氧饱和度(SaO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后7 d,两组CTGF、ET-1水平均较治疗前降低,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组SaO_(2)、PaO_(2)均较治疗前升高,且观察组均高于对照组,而PaCO_(2)较治疗前下降,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组FVC、FEV1、PEF水平均较治疗前升高,且观察组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良事件发生率(5.26%)低于对照组的21.05%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AECOPD伴呼吸衰竭患者行经鼻高流量氧疗治疗后CTGF、ET-1水平降低,血气指标、肺功能指标有效改善,且治疗过程中不良事件发生率较低。

慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、转化生长因子β水平改变及相互关系

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)及转化生长因子β(TGF-β)水平及其相互调节作用,并探讨其临床意义。方法选择COPD缓解期组、急性加重期组和正常对照组各20例,用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9、TIMP-1和TGF-β的表达水平,探讨各组间有无差异,并分析其与肺功能的关系。结果①1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)在COPD缓解期为(59.1±5.6)%和急性加重期为(34.6±4.6)%,均低于正常对照组的(99.1±11.3)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05);FEV1/用力肺活量(FVC)在COPD缓解期为(53.1±10.8)%和急性加重期为(31.2±11.3)%,均低于正常对照组的(84.0±6.7)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05)。②血清MMP-9浓度在COPD缓解期为(203.0±33.5)μg/L和急性加重期为(221.7±30.4)μg/L,均高于正常对照组的(131.4±44.5)μg/L(P<0.01);TIMP-1浓度在COPD急性加重期为(213.2±27.2)μg/L,比缓解期的(149.9±20.1)μg/L增高(P<0.05),而缓解期比正常对照组的(84.1±14.0)μg/L明显增高(P<0.01);MMP-9/TIMP-1比值在急性加重期为(1.1±0.2)和缓解期为(1.3±0.1),均低于正常对照组的(1.5±0.3)(P<0.01);TGF-β浓度在COPD急性加重期为(902.5±49.2)ng/L,明显高于正常对照组的(546.2±36.1)ng/L(P<0.01)。③COPD组血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β浓度均与肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.01),而MMP-9/TIMP-1与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度与TIMP-1呈正相关(P<0.01)。结论COPD不同时期血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β及MMP-9/TIMP-1含量不同,且与其肺功能水平具有一定相关性。它们在体内存在复杂的相互调节机制,共同在肺气肿气道重塑中发挥重要作用。

慢性阻塞性肺病大鼠结缔组织生长因子的表达

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的表达以及与肺结构重塑的相关性。方法 通过烟熏及气管内注入脂多糖法建立COPD大鼠模型。RT-PCR和免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中CTGF mRNA与蛋白表达水平;天狼猩红偏振光法观察大鼠Ⅰ、Ⅲ胶原沉积情况,并对大鼠肺组织作病理形态学分析。结果 CTGF mRNA早期出现高峰,后期出现下降并保持在一较高水平。对照组、7 d组大鼠肺组织未检测到CTGF蛋白表达,从14 d组开始CTGF表达逐步增加。结论 CTGF在COPD间质纤维化的形成与进展过程中起着重要作用。

结缔组织生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺泡灌洗液中表达的研究

目的 研究结缔组织生长因子 (CTGF)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)早期的表达情况以及与肺结构重塑的相关性。方法 通过烟熏及气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型。按吸烟天数不同 ,将 5 0只大鼠随机分为 0d组 (对照组 )、7d组、14d组、2 1d组和 2 8d组。应用RT PCR动态检测大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中CTGFmRNA水平 ,天狼猩红偏振光法观察大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原分布和沉积情况。结果 肺泡灌洗 7d可检测到CTGF表达 ,表达峰出现于 14d(P <0 0 5 ) ,2 1～ 2 8d维持在一高水平。与对照组相比 ,模型组胶原沉积明显增多 ,2 1d组及 2 8d组以Ⅰ型胶原增多为主。结论 CTGF在COPD早期即有高表达 ,并早于肺的形态学改变。提示COPD早期就有致纤维化因素存在 ,若早期进行干预 ,可能延缓COPD的结构重塑。

细菌诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病中结缔组织生长因子的mRNA表达

目的:研究结缔组织生长因子的mRNA在细菌感染导致的慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达。方法:以适量肺炎链球菌反复经气管穿刺注射感染大鼠,制作大鼠慢性阻塞性肺疾病模型,在感染后的不同时间段处死大鼠,采用实时荧光定量PCR,对大鼠肺组织中结缔组织生长因子的mRNA表达情况进行研究。结果:生理盐水对照组结缔组织生长因子mRNA的表达明显低于肺炎链球菌组(P<0.01)。同时,肺炎链球菌组结缔组织生长因子mRNA的表达随着细菌感染时间的增加而升高(P<0.01)。结论:大鼠长期反复细菌感染可诱导慢性阻塞性肺疾病,其机制可能和结缔组织生长因子表达上调有关。

慢性阻塞性肺部疾病大鼠支气管成纤维细胞体外培养条件下结缔组织生长因子水平检测及意义

目的:探讨慢性阻塞性肺部疾病(COPD)大鼠和正常大鼠支气管成纤维细胞体外培养下结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白活性、转录水平以及胶原合成水平。方法:以正常大鼠(对照组)和COPD模型大鼠(实验组)为细胞来源,组织块法进行成支气管成纤维细胞原代培养,应用第5代细胞为研究对象。比色法进行培养液羟脯氨酸含量检测,免疫组织化学染色技术、RT-PCR、免疫印迹方法进行CTGF定位检测、蛋白活性及转录水平观察。结果:实验组羟脯氨酸含量显著高于对照组。对照组大鼠支气管成纤维细胞有一定水平的CTGF表达,实验组成纤维细胞CTGF阳性表达增强,免疫印记及RT-PCR结果显示CTGF蛋白活性增强、转录水平升高。结论:CTGF在成纤维细胞中的高表达是大鼠COPD发生发展的重要环节。

老年慢性阻塞性肺疾病病人不同时期TNF-α、IFN-γ、CTGF表达水平分析

目的了解老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同时期肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达水平及临床意义。方法采集96例老年COPD病人(病例组)治疗前后和同期健康体检者(对照组)空腹血清进行TNF-α、IFN-γ和CTGF水平检测,并进行对比分析。结果病例组治疗前TNF-α、IFN-γ、CTGF水平均显著高于对照组(P<0.05),加重期病人治疗前TNF-α、IFN-γ、CTGF水平均显著高于稳定期病人(P<0.05);病例组治疗8周和16周后的TNF-α、IFN-γ、CTGF水平均显著低于入院前(P<0.05),治疗16周后血清TNF-α、IFN-γ、CTGF水平均显著低于治疗8周后(P<0.05)。结论老年COPD病人血清TNF-α、IFN-γ、CTGF水平升高,急性加重期升高最为明显,TNF-α、IFN-γ、CTGF水平检测对判定COPD病人的病情和评估预后具有一定的临床意义。

COPD患者相关炎性因子水平与其病情严重程度的相关性研究

探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者的可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、亲环素-A(CyPA)水平与其病情严重程度的相关性。ELISA检测COPD患者与健康人血清sTREM-1、CTGF、CyPA水平。结果显示,COPD患者sTREM-1、CTGF、CyPA水平高于健康人。随着肺功能分级的增加,COPD患者血清中sTREM-1、CTGF、CyPA水平也随之增加。sTREM-1、CTGF、CyPA水平与FEV1/FVC呈现显著负相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,sTREM-1、CTGF、CyPA水平是严重COPD的影响因素。结果说明,COPD患者血清sTREM-1、CTGF、CyPA水平显著升高,并且与患者肺功能指标显著相关,可用于判断COPD患者的病情严重程度。

阿托伐他汀对COPD大鼠转化生长因子β1及胶原表达的干预作用

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管肺组织转化生长因子(TGF)-β1和胶原表达的变化特点以及两者相关的关系,探讨阿托伐他汀对支气管肺组织TGF-β1和胶原表达的干预作用。方法将雄性SD大鼠分成3组(健康对照组、COPD模型组和阿托伐他汀干预组),10周后用小动物肺功能仪测定气道阻力(RL)和动态顺应性(Cdyn);观察各组大鼠支气管肺组织的病理特征;测定支气管肺组织的胶原表达率和TGF-β1含量。比较各组支气管肺组织TGF-β1含量,支气管肺组织中胶原的表达率,以及两者相关性。结果(1)COPD模型组基本符合人类COPD病理生理变化。外周细支气管平滑肌层和细胞外基质胶原较健康对照组大鼠明显增多。阿托伐他汀干预组与COPD模型组比较,RL减少(P<0.01),Cdyn增加(P<0.01)。(2)COPD模型组TGF-β1蛋白(5.66±0.35)μg·L^(-1),较阿托伐他汀干预组(3.25±0.69)μg·L^(-1)升高明显(P<0.01),健康对照组(1.62±0.46)μg·L^(-1),与另两组相比降低明显(均P<0.01)。(3)COPD模型组支气管肺组织胶原表达率为(17.18±5.34)%,较健康对照组[(7.42±2.97)%1增高(P<0.01),阿托伐他汀干预组为(11.94±4.03)%,较健康对照组升高(P<0.05),但较COPD摸型组降低(P<0.01)。(4)各组支气管肺组织TGF-β1含量与胶原表达率呈显著正相关(r=0.802,P<0.01)。结论(1)慢性烟薰和气道内滴入LPS能构建含有气道重构特征的COPD大鼠模型。(2)支气管肺组织胶原沉积增多是COPD气道重构的重要病理变化。胶原表达率与TGF-β1呈正相关,表明TGF-β1在COPD气道重构中起重要作用。(3)早期应用阿托伐他汀可明显抑制气道TGF-β1的表达,影响COPD大鼠气道重构的发生、发展。

玉屏风散加味方干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的探讨

目的:探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑病理形态的影响及其对相关细胞因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9),金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:SD大鼠48只,除正常组8只外,其余各组大鼠采用烟熏加脂多糖滴入叠加法复制COPD动物模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,玉屏风散加味方高、中、低剂量组(30,10,5 g·kg-1),阳性药物组(罗红霉素胶囊),ig给药30 d后,取大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的MMP-9,TIMP-1,TGF-β1的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理形态出现显著改变,支气管壁黏膜充血,水肿以肺泡巨噬细胞(AM),中性粒细胞(NEU),淋巴细胞(LYM),嗜酸性粒细胞(EOS)炎性细胞浸润较为明显,模型组MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,玉屏风散加味方组大鼠肺组织纤毛倒伏、粘连、缺失;上皮细胞坏死、脱落;支气管壁黏膜充血、水肿以及AM,NEU炎性细胞浸润程度均有所改善,其中高剂量组较为明显(P<0.05),玉屏风散加味方高、中剂量组下调细胞因子MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显(P<0.05)。结论:玉屏风散加味方可影响COPD气道重塑的病理形态,下调MMP-9,TIMP-1和TGF-β1的过度表达,可能为该方药干预COPD气道重塑作用机制之一,且以高剂量效果最为明显。

结缔组织生长因子在吸烟者及慢性阻塞性肺疾病患者肺血管中的表达及其与肺血管重塑的关系

目的探讨吸烟者及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺血管重塑中结缔组织生长因子(CTGF)的表达及意义。方法取24份(非吸烟对照组、吸烟组、吸烟伴 COPD 组,每组8例)手术切除的肺组织,HE 染色观察肺血管重塑,天狼猩红染色检测胶原增殖,免疫组化观察 CTGF 在肺动脉的表达,RT-PCR 检测肺动脉 CTGF mRNA 表达。结果 (1)肺动脉管壁面积/管总面积(WA%),非吸烟对照组为(28.4±4.7)%,吸烟组为(46.3±3.5)%,吸烟伴 COPD 组为(55.5±3.9)%(P<0.01)。HE 染色可见,吸烟组、吸烟伴 COPD 组肺动脉管壁明显增厚。(2)肺动脉壁胶原厚度,非吸烟对照组为(6.4±1.6)μm,吸烟组为(15.9±2.4)μm,吸烟伴 COPD 组为(16.4±2.3)μm(P<0.01)。天狼猩红染色可见,吸烟组、吸烟伴 COPD 组肺动脉管壁胶原明显增多。(3)CTGF mRNA 表达量,非吸烟对照组为0.095±0.015,吸烟组为0.396±0.167,吸烟伴 COPD 组为0.501±0.177(P<0.01)。(4)CTGF 蛋白表达量,非吸烟对照组为0.085±0.011,吸烟组为0.245±0.095,吸烟伴 COPD组为0.303±0.191(P<0.01)。(5)相关分析:CTGF mRNA 及蛋白表达量与 WA%呈正相关(r 分别为0.915、0.919,P<0.01)。结论单纯吸烟者即有肺血管重塑,吸烟伴 COPD 者的肺血管重塑程度更重,CTGF 可能在此过程中起重要作用。

COPD合并肺间质纤维化患者临床特点及血清TGF-β1、CTGF、TNF-α检测意义分析

目的:分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)患者临床特点及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测意义。方法:选取2020年1月~2022年1月我院收治的80例COPD患者为研究对象,根据是否合并PF分为COPD合并PF组(n=35)和COPD组(n=45),分析临床表现、肺功能、血气分析、胸部X线片、胸部CT及高分辨CT(HRCT)结果,检测血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平,并采用ROC曲线分析血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平对COPD合并PF的预测效能。结果:COPD合并PF患者的临床症状位于两种单病之间,肺功检查表现为混合性通气功能障碍,DIco弥散量多表现为中重度减低,血气分析显示低氧血症较明显,胸部X线片和胸部CT具有两病的特点。COPD合并PF组血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平均显著高于COPD组(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平联合诊断COPD合并PF的敏感度为96.00%,AUC为0.894,均高于单独检测(P<0.05)。结论:COPD合并PF患者具有COPD和PF临床表现融合的特点,使得原来单一的疾病表现不典型而有其独特的临床表现,为疾病诊断、治疗提供了依据,且其血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平呈高表达,对COPD合并PF具有一定预测价值。

结缔组织生长因子在慢性阻塞性肺疾病血管重建中表达研究(英文)

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)血管重建中的表达及意义。方法:将30例有吸烟史的男性鳞癌需要手术的患者按其肺功能结果分成二组,对照组:(肺功能正常组);COPD稳定期组:(肺功能异常组),每组15例,标本来自于癌旁的肺组织,肺血管重塑的形态学观察行HE和MASSON三色染色,行免疫组化来观察CTGF蛋白、PCNA蛋白在肺血管平滑肌中的表达。结果:(1)COPD组肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)、管壁的胶原厚度、肺动脉平滑肌中CTGF蛋白及PCNA蛋白的表达与对照组相比差异有统计学意义。(2)CTGF与管壁面积/管总面积(WA%)、管壁的胶原厚度及血管平滑肌中PCNA表达呈正相关(,r值分别为0.81、0.68、0.86,P<0.05)。吸烟指数与管壁面积/管总面积及PCNA的表达呈正相关(r=0.73,0.99,P<0.01)。结论:单纯吸烟者即有血管重建,吸烟伴COPD者血管重建更加严重,CTGF在COPD患者肺血管中的表达较对照组高,可能参与了COPD血管重建过程。

单核细胞趋化蛋白-1、组织因子和转化生长因子β1在慢性阻塞性肺疾病中的意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、组织因子(TF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的变化。方法选择COPD患者135例,其中缓解期53例,急性加重期82例,根据肺功能分级将患者分为Ⅰ级22例、Ⅱ级27例和Ⅲ级33例。观察不同分期和不同肺功能分级COPD患者血清MCP-1、TF和TGF-β1水平变化。结果急性加重期和缓解期COPD患者的MCP-1、TF和TGF-β1水平明显高于对照组,而急性加重期患者的升高水平明显高于缓解期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性加重期COPD患者中,随着肺功能分级升高,患者的MCP-1、TF和TGF-β1水平相应升高。结论 MCP-1、TF和TGF-β1在COPD的发生发展中起到重要作用,检测其水平对于COPD的防治具有重要意义。

氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型转化生长因子β1和胶原的干预作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（ COPD）大鼠模型支气管肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的变化以及氨茶碱药物干预的影响。方法 将35只雄性Wistar大鼠分3组；正常对照组（A组，10只）、COPD模型组（B组，15只）、氨茶碱治疗组（C组，10只）。气管内注入脂多糖（LPS）及每天烟熏法制作COPD动物模型，氨茶碱治疗组于模型制备后给予每日灌胃氨茶碱共1周，5周后对大鼠肺进行苏木素-伊红染色、Masson染色及免疫组织化学染色检测TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原在支气管肺组织的表达。结果 ①B组支气管肺组织TGF-β1表达率为（11.75±3.14）％,较A组（2.41±1.16）％增高（P＜0.01），C组为（5.54±2.00）％，较B组降低（P＜0.01）,但仍较A组增高（P＜0.01）。②B组支气管肺组织Ⅰ型胶原表达率为（14.70±3.76）％，较A组（2.87±1.03）％增高（P＜0.01），C组为（7.36±1.39）％，较B组降低（P＜0.01），但仍较A组增高（P＜0.01）。B组Ⅲ型胶原表达率为（17.26±3.81）％，较A组（8.28±3.29）％增高（P＜0.01），C组为（11.37±3.29）％，较B组降低（P＜0.01）,与A组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。③支气管肺组织TGF-β1表达率与Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达率呈显著正相关（分别为r=0.751、0.605，P＜0.01）。结论支气管肺组织胶原沉积增多是COPD气道重塑的重要病理变化。TGF-β1可能在COPD气道重塑中起重要作用。氨茶碱可以部分抑制COPD的气道重塑。

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用及机制研究

目的:探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道重塑的作用机制。方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、复方佛耳草合剂6.8、13.6、27.2 g/kg组。除正常对照组外,其余大鼠均采用香烟烟雾暴露联合气管注射脂多糖(LPS)建立COPD模型大鼠,复方佛耳草合剂和地塞米松于造模后第12 w灌胃给药,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积生理盐水,连续24 w。采用动物肺功能仪测定大鼠肺功能相关参数的变化;观察各组大鼠肺部病理变化;测定气管壁面积(WAt)、平滑肌面积(WAm)、管腔内周长(Pi)及平滑肌细胞核数(N);ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量变化;实时荧光定量PCR、Western blot法检测肺组织Mmp2、Mmp9、Tgfb1及Timp1 mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管病理改变明显,全身及肺组织MMP-2、MMP-9、TGF-β1以及TIMP-1含量升高,肺组织Mmp2、Mmp9、Tgfb1及Timp1 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,复方佛耳草合剂13.6、27.2 g/kg组和地塞米松0.5 mg/kg组均能够改善肺通气功能障碍,减少支气管管壁平均厚度和平滑肌面积,降低血清与肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9、TGF-β1及TIMP-1含量,下调肺组织Mmp2、Mmp9、Tgfb1及Timp1 mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:复方佛耳草合剂能够改善COPD大鼠肺组织损伤和气道重塑,其机制可能与其能够下调MMP-2、MMP-9、TGF-β1以及TIMP-1蛋白和mRNA表达有关。

慢性阻塞性肺疾病患者测定结缔组织生长因子与血清纤维化指标的价值

目的探讨联合检测结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和血清纤维指标对慢性阻塞性肺疾病患者的临床价值。方法慢性阻塞性肺疾病患者123例,其中病程<5a者42例(<5a组)、5～10a者40例(5～10a组)、>10a者41例(>10a组),同期体检健康者41例为对照组,采用ELISA法检测4组CTGF水平,采用放射免疫法检测4组血清透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平,并进行比较。结果 <5a组血清CTGF、透明质酸水平高于对照组(P<0.05),5～10a组与>10a组血清CTGF、透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平均高于对照组(P<0.05);5～10a组血清层黏连蛋白水平高于<5a组(P<0.05),>10a组血清CTGF、透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平均高于<5a组与5～10a组(P<0.05)。结论 CTGF在肺纤维化的形成中可能起重要作用,联合检测血清纤维化指标对慢性阻塞性肺疾病患者早期肺纤维化的诊断和预防有重要意义。