蕏苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的 研究 艹猪 苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法 采用免疫组化方法研究 艹猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达影响。结果 艹猪 苓多糖作用后 ,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白 (P16蛋白 )表达显著增强 (P <0 .0 1) ;小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P10 5 -Rb蛋白 )表达增强 (P <0 .0 5 ) ,小鼠HepA瘤细胞TNF -α表达显著增强 (P <0 .0 1)。结论 艹猪 苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF -α表达的激活可能是艹猪 苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。

蕏苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的研究(艹猪)苓得糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法采用免疫组化方法研究(艹猪)苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达影响。结果 (艹猪)苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白(P16蛋白)表达显著增强(P<0.01);小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P105-Rb蛋白)表达增强(P<0.05),小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论 (艹猪)苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF-α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF-α表达的激活可能是(艹猪)苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。

蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达的影响

目的研究多糖抗肿瘤作用的可能机制。方法采用免疫组化方法研究蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达影响。结果蕏苓多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达显著增强(P<0.01)。结论蕏苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达有激活作用。