CircOGDH通过miR-24-3p介导的HOXA1上调对缺氧复氧诱导的神经元损伤的影响

该文探讨了CircOGDH通过mi R-24-3p靶向调控HOXA1对缺氧复氧(H/R)诱导的神经元损伤的作用机制。以Ht22细胞为研究对象,利用缺氧复氧诱导神经元细胞损伤,将细胞分为阴性对照组(si-NC组)、CircOGDH沉默组(si-CircOGDH组)、过表达阴性对照组(miR-NC组)、miR-24-3p过表达组(miR-24-3p minic组)、CircOGDH沉默+抑制剂阴性对照组(si-CircOGDH+anti-miRNC组)、CircOGDH沉默+miR-24-3p抑制剂组(si-CircOGDH+anti-miR-24-3p组),另设置未转染的对照组(control组)、H/R组。qRT-PCR法检测CircOGDH、miR-24-3p、HOXA1 mRNA表达水平;CCK-8法检测细胞活性;氧化应激水平检测采用微量法;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测HOXA1、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果显示,H/R组Ht22细胞CircOGDH、HOXA1表达上调,miR-24-3p表达下调,细胞凋亡率以及Bax、LDH、MDA含量升高,细胞存活率以及Bcl-2水平、SOD活性、GSH-Px活性下降(P<0.05);沉默CircOGDH可以上调H/R诱导的Ht22细胞中miR-24-3p表达,下调HOXA1表达,提高细胞存活率和Bcl-2蛋白、SOD、GSH-Px水平,降低细胞凋亡率以及Bax、LDH、MDA含量(P<0.05);过表达miR-24-3p能够下调HOXA1表达,提高细胞存活率及以Bcl-2、SOD、GSH-Px水平,降低细胞凋亡率及以Bax、LDH、MDA含量(P<0.05);抑制miR-24-3p表达能够一定程度上逆转沉默CircOGDH对HT22细胞损伤的保护作用。由此提示,沉默CircOGDH可能通过上调miR-24-3p表达,下调HOXA1表达,改善H/R诱导的神经元氧化损伤,抑制其凋亡。