circSEC24A靶向miR-152-3p调控ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

目的探讨circSEC24A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC建立细胞氧化损伤模型,用脂质体转染法将si-NC、si-circSEC24A、miR-NC、miR-152-3p mimics、si-circSEC24A与anti-miR-NC、si-circSEC24A与anti-miR-152-3p分别转染至HBMEC后用ox-LDL处理24h;qRT-PCR法检测circSEC24A和miR-152-3p的表达量;利用试剂盒检测MDA的水平与SOD、CAT的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证circSEC24A与miR-152-3p的靶向调控作用。Western blot法检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HBMEC中circSEC24A的表达量升高(P<0.05),MDA的水平、细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平升高(P<0.05),miR-152-3p的表达量降低(P<0.05),SOD、CAT的活性降低(P<0.05);转染si-circSEC24A或转染miR-152-3p mimics均可降低ox-LDL诱导的HBMEC中MDA的水平(P<0.05),并可降低细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平(P<0.05),而SOD、CAT的活性升高(P<0.05);circSEC24A靶向调控miR-152-3p的表达;共转染si-circSEC24A与anti-miR-152-3p后MDA的水平升高(P<0.05),细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleavedcaspase9蛋白水平升高(P<0.05),而SOD、CAT的活性降低(P<0.05)。结论干扰circSEC24A表达可靶向调控miR-152-3p表达而抑制细胞氧化应激及凋亡从而减轻ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。