顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

二叔丁基二环己基-18-冠-6的合成及其对锶的萃取

^(90)Sr(T_(1/2)=28.9 a)是一种具有高释热性和强放射性的高毒性核素,高放废液在进行处置之前必须准确测量放射性废液中^(90)Sr的含量,而将^(90)Sr从放射性废液中分离出来是其准确测量的关键。本工作通过改变合成反应路径和优化合成反应参数,解决了二叔丁基二环己基-18-冠-6(DtBuCH18C6)合成反应存在的加氢危险、纯化困难的问题,实现了高纯度产品的合成;而后采用溶剂萃取法,以DtBuCH18C6为萃取剂,分别研究稀释剂种类、萃取剂浓度、硝酸浓度、相比等条件对Sr^(2+)萃取性能的影响,以此来确定Sr^(2+)选择性分离的最佳萃取条件,建立一种有效的快速分离Sr^(2+)的方法,为后续提取^(90)Sr提供了一种可供选择的材料。

弱相互作用构筑的二维、三维冠醚配合物｛[K(18-C-6)]_2(C_2H_4Cl_2)｝[Ni(dmit)_2]_2和[K(18-C-6)][Ni(dmit)_2]的合成与结构

研究了 18 冠 6与NiCl2 ·6H2 O,K2 dmit(dmit=4,5 dimercapto 1,3 dithiole 2 thione,C3S2 -5)在不同溶剂中反应生成的两个标题配合物｛[K(18 C 6)]2 (C2 H4 Cl2 )｝[Ni(dmit)2 ]2 (1)和[K(18 C 6)][Ni(dmit)2 ](2).通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射进行了表征.1和 2均属三斜晶系,空间群P 1.1的晶体学数据:a =1 0 2 72 (2)nm,b =1 2 2 82 (3 )nm,c=1 42 0 5(3 )nm,α =113 473(3 )°,β =90 60 9(3)°,γ =91 43 9(3)°,V =1 64 3 0 (6)nm3,Z =2,F(0 0 0 )=876,R1=0 0 5 0 3 2的晶体学数据:a =0 85 0 2 (2)nm,b=1 2 178(4)nm,c =1 5 118(4)nm,α =86 45 4(5 )°,β =77 73 4(5 )°,γ =85 3 64 (5)°,V =1 5 2 2 8(8)nm3,Z =2,F(0 0 0) =774,R1=0 0 5 65.配合物 1,2分别通过K S,K Cl,S S和K S,S S弱相互作用形成二维。

一维链状冠醚配合物[K（18—C—6）]2[M（NO2）4]（H2O）（M=Pd,Pt）的合成与结构

研究了18-C-6分别与K2[Pd(NO2)4],K2[Pt(NO2)4]的反应,并通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射对生成的配合物[K(18-C-6)]2[Pd(NO2)4](H2O)0.5(1)和[K(18-C-6)]2[Pt(NO2)4](H2O)(2)进行了表征.两个配合物均为单斜晶系,空间群P21/c.1的晶体学数据:a=1.7104(3),b=1.4859(3),c=1.5763(3)nm,β=93.49(3)°,V=3.9987(14)nm3,Z=4,Dc=1.507g/cm3,F(000)=1880,R1=0.0681,wR2=0.1004.2的晶体学数据:a=1.1312(3)nm,b=1.4227(2)nm,c=1.2266(3)nm,β=93.141(10)°,V=1.9711(8)nm3,Z=4,Dc=1.614g/cm3,F(000)=936,R1=0.0265,wR2=0.0721.在固态,配合物1具有[K(18-C-6)]2[Pd(NO2)4](H2O)(1a)和[K(18-C-6)]2[Pds@(NO2)4](1b)两个分子,两者比例为1:1.前者相邻的两个分子通过水分子中的氧原子相连接形成一维链状结构,后者形成假一维链状结构.在配合物2中相邻的两个分子通过水分子中的氧原子相连接形成一维链状结构.

莪红片对不同证型不稳定型心绞痛患者血清白细胞介素-6、18和C反应蛋白的影响

目的观察莪红片治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效,探讨不同证型UA与白细胞介素-6、18(IL-6、18)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性,以寻找对UA辅助诊断及中医辨证具有一定意义的客观化、量化指标。方法120例患者随机分为治疗组、对照组各60例,对照组采用常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用莪红片,疗程20d。治疗前后检测2组IL-6、IL-18、hs-CRP。结果2组均能缓解UA,2组总有效率分别为97%、83%(P<0.01),主要适用于标实为主患者;同时能明显降低患者血清中IL-6、IL-18和hs-CRP(均P<0.01)。治疗组治疗前IL-6、IL-18、hs-CRP标实为主患者明显高于本虚为主及对照组(P<0.01、P<0.05),治疗组降低hs-CRP效果优于对照组(P<0.01)。结论莪红片可有效治疗UA,不同证型UA与IL-6、IL-18和hs-CRP的变化密切相关。

复元活血汤加味对肺挫伤患者的疗效及对IL-6、IL-18和CRP的影响

目的探究复元活血汤加味对肺挫伤患者的疗效及对血清中IL-6、IL-18和C反应蛋白(CRP)的影响。方法将我院收治的160例肺挫伤病人按数字法分为治疗组和对照组各80例,对照组施行常规治疗,治疗组80例在治疗组基础上运用加味复元活血汤,并对比疗效,治疗前后分别检测两组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、(CRP)。结果治疗组治疗后血清中IL-6、IL-18和CRP含量较对照组明显降低(P<0.05),治疗组肺部感染发生率、机械通气率、ARDS发生率均低于对照组(P<0.05)。结论加味复元活血汤可减轻细胞因子介导,抑制炎性反应,疗效确切,值得应用。

肺炎支原体肺炎患儿血清IL-6、IL-18和hs-CRP水平检测和意义

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,并探讨在MPP发生、发展中的作用。方法选择MPP患儿60例,检测其急性期和恢复期血清IL-6、IL-10和h-CRP水平,并与正常对照组进行比较。结果 MPP急性期患儿血清IL-6、IL-10和h-CRP水平明显增高,MPP恢复期显著降低(P<0.01);MPP急性期血清IL-6、IL-18水平与hs-CRP正相关(P<0.05);血清IL-6与IL-18与水平呈正相关P<0.05)。结论 IL-6、IL-18和h-CRP等炎性介质参与了MP的发生、发展;联合检测血清IL-6、IL-18和hs-CRP水平有助于MP病情严重程度的判定。

三水合氯化镨与18C6在乙醇中的配位行为及配合物的合成与表征

采用半微量相平衡方法研究了ＰｒＣｌ_３·３Ｈ_２Ｏ－１８Ｃ６－Ｃ_２Ｈ_５ＯＨ三元体系在２５℃的溶解度，测定了各饱和溶液的折光率。在该体系中有三种比学计量的配合物形成，其化学组成为：２ＰｒＣｌ_３·１８Ｃ６·６Ｈ_２Ｏ·Ｃ_２Ｈ_５ＯＨ、４ＰｒＣｌ_３·３（１８Ｃ６）·１２Ｈ_２Ｏ和ＰｒＣｌ_３·１８Ｃ６·３Ｈ_２Ｏ，依据相平衡结果，合成了三种固态配合物，利用化学分析、ＩＲ、ＴＧ、ＤＴＧ、ＤＳＣ及电导研究了配合物的组成和性质。

逆转录病毒介导IL-18基因在大鼠胶质瘤细胞C6中的表达

目的 :建立表达IL 18基因的大鼠胶质瘤细胞C6 /IL 18,并探讨外源性IL 18基因对C6细胞生长的影响。方法 :应用逆转录病毒载体 ,将IL 18基因导入C6细胞。经G4 18筛选后 ,获得表达IL 18分子的细胞克隆C6 /IL 18。用RT PCR法检测目的基因mRNA的表达 ;用流式细胞和免疫细胞化学染色法检测目的蛋白的表达。用ELISA法检测C6 /IL 18细胞培养上清诱导脾细胞分泌IFN γ的能力 ,以确定IL 18的生物学活性。用MTT比色法检测细胞体外增殖的状况 ,用流式细胞技术检测细胞的增殖活性 ,并建立大鼠胶质瘤模型 ,观察C6 /IL 18细胞体内致瘤性的改变。结果 :外源IL 18基因于mRNA水平和蛋白水平可获得稳定表达 ,并可诱生大鼠脾细胞分泌IFN γ。同时 ,该细胞系的体外增殖率及体内致瘤性 ,均较亲代C6胶质瘤细胞明显下降。结论 :外源性IL 18基因能部分地抑制C6细胞的体外增殖率和体内致瘤性。建立了可进一步用于相关肿瘤基因免疫和基因治疗研究的大鼠胶质瘤细胞系C6 /IL 18。

外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞周期及相关基因表达的影响

目的:本研究拟从分子水平探讨IL-18基因转染对C6胶质瘤细胞周期及其相关基因表达的影响。方法:用流式细胞仪检测C6/IL-18细胞周期、细胞增殖指数的变化;以MTT法检测细胞的增殖活性及细胞抑制率,用RT-PCR、Western blot分析C6/IL-18细胞PCNAc、yclin D1c、yclin B1、p21 mRNA及蛋白的表达。结果:与C6/LXSN细胞及亲代C6细胞相比,C6/IL-18细胞周期有所改变,表现为G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,细胞增殖指数(PI)与细胞增殖活性降低。C6/IL-18细胞的PCNAc、yclin D1c、yclin B1 mRNA及蛋白表达降低,p21 mRNA及蛋白表达增高。结论:外源性IL-18基因表达可降低C6细胞的增殖活性,下调PCNA,cyclin D1,cyclin B1表达,上调p21基因表达,其作用机制有待进一步研究。

PDB-18C6对TI(Ⅰ),An(Ⅲ),Cu(Ⅱ)的吸附及从α轰击的金靶中分离^(199)TI

本文研究了用冠醚树脂二苯并-18-冠-6甲醛聚合物(简称PDB-18C6)对T1(Ⅰ),Au(Ⅲ),Cu(Ⅱ)的吸附行为。实验表明,在盐酸溶液中冠醚树脂的吸附效率顺序为Au(Ⅲ)>T1(Ⅰ)>Cu(Ⅱ)。用高氯酸和乙二醇乙醚淋洗T1(Ⅰ),Au(Ⅲ),它们的回收率一般在82-98.9％和98-100％。还在1.2m回旋加速器的外靶装置上,用25-27MeV的α粒子轰击金靶,累计束流强度为27μA·h,经处理分离后得到仅含0.50％^(200)T1的较高纯度的^(199)T1。

转染白细胞介素18基因通过下调多药耐药基因表达增强顺铂对C6胶质瘤细胞毒作用

目的探讨转染白细胞介素18(IL18)基因对大鼠C6胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的影响及可能的作用机制。方法体外培养转染IL18基因的C6/IL18细胞株和未转染的C6细胞系,MTT法观察顺铂对两类肿瘤细胞的抑制率;流式细胞术检测顺铂作用后转染及未转染肿瘤细胞的凋亡率;反转录PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测转染细胞内多药耐药基因(Mdr1)和拓扑异构酶TopoⅡα的m RNA水平和蛋白质水平的表达变化。结果顺铂对转染IL18基因的胶质瘤细胞株的抑制率明显高于未转染细胞(P<0.05),半数抑制浓度分别为29.66μg/ml和55.49μg/ml;流式细胞术显示顺铂作用后的转染细胞凋亡增多(P<0.05);反转录PCR及Western blot显示转染细胞的Mdr1基因表达显著下降,TopoⅡα基因表达无明显变化。结论转染IL18基因能够下调多药耐药基因Mdr1的表达,增强顺铂对大鼠C6胶质瘤细胞的毒作用。

外源性IL-18基因转染联合顺铂对胶质瘤C6细胞凋亡的诱导作用

目的研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径。方法将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLX-SN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,经0.3、3、30、60、120μg/ml顺铂作用48h后,用酶标仪在490nm波长处测吸光度值,计算细胞抑制率;以顺铂的10倍血浆峰浓度作用(3μg/ml)细胞24h后,采用吖啶橙/溴乙啶(A//EB)双荧光染色法检测细胞凋亡率。结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及亲代C6细胞经120、60、30、3、0.3μg/ml顺铂作用后的抑制率依次降低,C6/IL-18细胞抑制率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05)。以30μg/ml顺铂作用后C6/IL-18细胞的凋亡率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均<0.05)。结论外源性IL-18基因联合顺铂可明显增加对胶质瘤C6细胞的抑制作用,其相关机制有待进一步探讨。

[C_6N_2H_(18)]_2[Mo_5O_(15)(HPO_4)_2]·H_2O的水热合成与结构表征

通过水热法合成了一个新化合物 [C6 N2 H18]2 [Mo5O15(HPO4 ) 2 ]· H2 O,并通过 IR光谱、ICP、元素分析、差热与热重分析和 X射线单晶衍射分析等手段进行了表征 .结果表明 ,晶体属三方晶系 ,P3 (2 ) 2 1空间群 ,a=1 .1 2 3 1 (1 ) nm,c=2 .2 80 2 (5 ) nm,V=2 .4 91 1 (7) nm3,Dx=2 .83 5 Mg/m3,Z=6,最后的一致性因子 R=0 .0 2 2 7,w R=0 .0 675 .阴离子中 Mo5O15构成一环状结构 ,2个 HPO4 一个连在环的下方 ,一个连在环的上方 ,形成类似于“飞碟”状的结构 ,阳离子为

IL-18基因转染对大鼠C6胶质瘤细胞生长特性的影响

探讨IL-18基因转染对大鼠C6胶质瘤细胞生长特性的影响。用MTT法和流式细胞术检测C6/IL-18细胞和C6细胞的增殖特性和细胞周期分布。免疫细胞化学检测C6/IL-18细胞和C6细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)、波形蛋白表达。结果显示,与C6细胞相比C6/IL-18细胞的增殖能力降低,G0/G1期细胞增多而G2/M期细胞减少;PCNA、波形蛋白表达降低。研究表明,IL-18基因具有抑制C6胶质瘤细胞增殖、降低其恶性程度的作用。

Y(ClO_4)_3·3H_2O与冠醚18C6在无水乙醇中配合行为的研究

采用改进的半微量相平衡方法研究了Y(ClO_4)_3·3H_20-18C6-C_2H_5OH三元体系在15℃时的溶解度,测定了各饱和溶液的折光率,考查了相平衡过程中水的行为。结果表明,无论在液相还是在固相中,每摩尔高氯酸钇均带有三摩尔水。

感染性肠炎患儿血IL-18、CRP和IL-6检测的临床意义

目的探讨不同病原体肠炎患儿血IL-18、CRP和IL-6的检测及其临床意义。方法对确诊的32例细菌性肠炎患儿、30例病毒性肠炎患儿及体检正常的30例小儿的血IL-18、CRP、IL-6进行检测。结果细菌性肠炎组患儿血IL-18、CRP、IL-6分别为(200·19±29·53)ng/L、(31·41±13·65)mg/L、(297·13±51·42)ug/L。病毒性肠炎组患儿分别为(60·80±13·32)ng/L、(11·53±3·59)mg/L、(28·27±15·69)ug/L。对照组患儿分别为(54·47±11·62)ng/L、(8·45±1·92)mg/L、(17·30±4·72)ug/L。细菌性肠炎组IL-18、CRP、IL-6均升高(P<0·01),而病毒性肠炎组升高不明显,与对照组相比差异无统计学意义(P>0·05)。结论血IL-18、CRP、IL-6检测对鉴别小儿肠炎的病原体有重要临床意义。

外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞体内致瘤抑制作用

将转IL-18基因的C6/IL-18细胞接种于SD大鼠颅内,以接种C6细胞为对照。致瘤21天后磁共振成像下测量肿瘤大小。然后行病理切片,HE染色观察肿瘤组织形态学变化;应用免疫组织化学技术检测增殖性细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)。应用流式细胞(flow cytometer,FCM)技术检测细胞周期和细胞凋亡的改变,以及记忆性T淋巴细胞抗原CD45RO表达。结果显示,C6/IL-18细胞成瘤体积为(49.3±11.5)mm3;亲代C6细胞成瘤体积为(232.6±22.3)mm3,二者差异明显。HE染色观察可见C6/IL-18细胞形成的肿瘤区内少见病理性核分裂相;瘤组织内肿瘤血管较亲代C6细胞明显减少。C6/IL-18肿瘤细胞核PCNA表达为+++;对照组为++。FCM检测结果表明,C6/IL-18细胞形成的肿瘤S期和G2/M细胞明显减少,细胞凋亡程度明显增加;记忆型T淋巴细胞明显增多。表明IL-18基因转染后可直接抑制C6细胞增殖,并可能通过分泌IL-18激发机体免疫系统应答反应、抑制肿瘤血管生长、降低C6胶质瘤细胞的体内致瘤性。

急性结膜炎患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-10、IL-18检测的临床意义

目的:探讨了急性结膜炎患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-10、IL-18水平的变化及意义。方法:分别应用放免法、免疫比浊法和酶联法对38例急性结膜炎患者进行了血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平检测,并与35名正常健康人作比较。结果:急性结膜炎患者在治疗前血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平均非常显著地高于正常人(P<0.01),经2周的抗炎治疗后则与正常人比较无显著性差异(P>0.05)。结论:检测急性结膜炎患者血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值。