小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白水平的影响

目的探究小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平的影响。方法选取2021年5月至10月收治的218例肺炎支原体肺炎患儿作为研究对象,根据治疗方案不同将其分为对照组和观察组,各109例。对照组采用阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上联合小儿肺咳颗粒治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。观察组的发热、咳嗽、喘息及肺部啰音消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的CCSP、补体C3及补体C4水平高于对照组(P<0.05)。观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素能够减轻小儿肺炎支原体肺炎患儿的炎症反应,缩短临床症状消失时间,提高免疫功能和临床效果,安全性较高。

Clara细胞、Clara细胞分泌蛋白在哮喘发病机制中的作用

Clara细胞是一种无纤毛上皮细胞,主要分布于终末细支气管和呼吸性细支气管上皮;Clara细胞具有活跃的增殖分化特性,参与支气管上皮损伤的修复过程。Clara细胞分泌蛋白(CCSP)是Clara细胞最主要的分泌产物,具有抗炎、抗纤维化的生物学特性。而支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病,本文就近年来Clara细胞、CCSP与哮喘发病机制关系的研究进展简要综述。

Clara细胞分泌蛋白CC16与支气管哮喘的关系

CC16(Clara细胞分泌蛋白-16)是Clara细胞主要的分泌物,具有抗炎、抗氧化、调节免疫及抑制肿瘤的生成和转移等多种生物活性。我国近年来研究显示CC16与支气管哮喘的发病机制、诊断及治疗有密切关系,其中CC16与Th1/Th2失衡的关系成为一研究热点。现就CC16与支气管哮喘的关系作一综述,为以后进一步深入研究作铺垫。

哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白、白介素-13的检测及意义

目的:探讨哮喘儿童血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP或CC10或CC16)、白介素-13(IL-13)的变化和临床意义。方法;采用酶联免疫吸附法检测22例哮喘急性发作期儿童血清CCSP、IL-13水平,经治疗后于缓解期采血复查,并与20例健康儿童作对照观察。结果:哮喘急性发作期、缓解期儿童血清CCSP水平均较健康对照组儿童低(P<0.01),在急性发作期尤为明显。哮喘急性发作期儿童血清IL-13明显高于对照组(P<0.001),缓解期降至正常。无论是急性发作期还是缓解期血清CCSP与IL-13无相关性(P>0.05)。结论:CCSP具有抗炎作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症。IL-13参与哮喘的发病过程,在呼吸道炎症的形成、呼吸道重塑中起重要作用。

基于CLARA算法的考虑时序特性分布式电源规划

针对配电网分布式电源(DG)的优化选址定容问题,以配电网年损耗电量最小为目标,考虑不同类型DG出力的随机性和时序特性,建立多场景多时段混合整数非线性随机优化模型。利用蒙特卡洛方法生成描述DG出力的序列场景,通过考虑各场景需要满足的约束条件近似对随机过程进行约束,将原随机优化问题转化为确定性优化问题。利用CLARA算法对各场景各时段模拟得到的样本进行聚类,以避免全场景下样本规模大、模型求解难等问题。IEEE 14和IEEE 33节点标准系统的测试表明,所提模型和算法能有效利用不同类型DG的时序互补作用,提高配电网对DG出力的消纳能力。与不采用聚类方法全场景代入及采用PAM聚类方法相比,所提算法在保证优化结果近似误差低于3%的同时,能显著降低模型的求解难度和节省计算时间。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响

目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.01)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组(均P<0.01)。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。

血清基质金属蛋白酶⁃12、纤维蛋白原、Clara细胞分泌蛋白⁃16联合临床特征预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的风险

目的研究血清标志物及临床特征预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者预后的价值。方法比较急性加重期COPD不同预后患者临床资料,利用ROC分析基质金属蛋白酶⁃12(MMP⁃12)、纤维蛋白原(FIB)、Clara细胞分泌蛋白⁃16(CC⁃16)预测其预后不良的价值,并进行多因素该分析。结果预后不良患者中年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并冠心病、合并糖尿病、合并消化道出血出现比例及MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平高于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05)。不同血清标志物预测患者预后不良的下曲线面积为0.719、0.824、0.683。经logistic回归性分析证实MMP⁃12≥20.930 pg/mL,FIB≥3.465 g/L,CC⁃16≥0.405 pg/mL、年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并症是患者预后不良的危险因素。结论年龄、肺功能分级、合并症等临床特征及血清MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平对急性加重期COPD患者预后有重要的预测作用。

哮喘儿童血清、诱导痰Clara细胞分泌蛋白的相关研究

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在儿童哮喘中的作用及血清和诱导痰CCSP的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测34例哮喘临床缓解期儿童血清、诱导痰CCSP水平,同时对25例健康儿童血清CCSP水平进行测定,对两者进行比较。结果临床缓解期哮喘儿童血清CCSP明显低于正常对照组(P<0.001);血清和诱导痰CCSP水平呈正相关(r=0.772 P<0.01)。结论CCSP在儿童哮喘的发生、发展中可能起保护作用,血清CCSP水平可反映呼吸道中CCSP水平。

血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在儿童哮喘检测中的临床意义

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)检测在哮喘儿童中的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定59例哮喘患儿急性发作期血清CC16水平,同时应用UniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设30例健康儿童作为健康对照组。结果与健康对照组比较,哮喘组血清CC16水平显著降低、血清总IgE、ECP水平显著增高(t=2.93,2.72,4.52Pa<0.01);中重度哮喘发作患儿血清CC16水平显著低于轻度发作患儿(t=5.26P<0.05),中重度哮喘发作患儿血清总IgE显著高于轻度发作患儿(t=3.89P<0.05),血清ECP水平在哮喘轻度发作组与中重度发作组比较无统计学差异(t=1.57P>0.05);哮喘组血清CC16与总IgE呈显著负相关(r=-0.602P<0.05),血清CC16与ECP(r=0.153P>0.05)及总IgE与ECP(r=0.290P>0.05)无相关。结论血清CC16降低与总IgE、ECP水平增高在儿童哮喘发病过程中发挥重要作用;血清总IgE、CC16可反映哮喘发作严重程度;血清ECP水平高低并不能反映呼吸道炎症严重程度。

七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A_2和clara细胞分泌蛋白表达的影响(英文)

目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。

RSV感染毛细支气管炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE及ECP的临床研究

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所致毛细支气管炎发病中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定32例RSV感染引起的毛细支气管炎患儿血清的CCSP含量,同时应用uniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设25例正常婴幼儿作对照。结果与正常对照组比较,RSV组患儿血清的CCSP含量显著降低(t=10.52,P<0.001)、血清总IgE显著增高(t=5.96,P<0.01)、血清ECP水平差异无统计学意义(t=1.97,P>0.05)。RSV组患儿血清CCSP与总IgE之间呈显著负相关(r=-0.654,P<0.05)、血清CCSP与ECP(r=-0.166,P>0.05)以及总IgE与ECP(r=0.137,P>0.05)之间无统计学相关关系。结论血清CCSP的降低与总IgE水平的增高在呼吸道合胞病毒感染所致毛细支气管炎发病中发挥着重要作用,呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿血清ECP无异常改变。

被动吸烟对大鼠肺组织Clara细胞及CC16的影响

目的研究被动吸烟不同时间大鼠肺组织Clara细胞及其分泌蛋白CC16的变化,以探讨被动吸烟与肺部慢性炎症性疾病发生的关系。方法将Wistar雄性大鼠随机分为被动吸烟1、2、3月组和正常对照组,每组10只。进行HE染色,观察实验组大鼠肺组织光镜表现,以透射电镜观察其Clara细胞的超微结构。以RT-PCR法检测各组大鼠肺组织CC16mRNA的表达水平,以免疫组织化学法检测肺组织Clara细胞数量,以酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CC16含量。结果被动吸烟3月组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有显著改变;HE染色见肺泡壁变薄,相互融合成肺大泡。随着被动吸烟时间的延长,大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量逐渐降低。被动吸烟2月和3月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。被动吸烟1月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在一定吸烟量条件下,随暴露时间延长,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与肺部慢性炎症性疾病的发生发展有一定的关系。

BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素-1、Clara细胞蛋白和Copeptin水平的影响

目的分析BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素(ET)-1、Clara细胞蛋白(CC)16、和肽素(Copeptin)水平的影响。方法96例肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者随机分为两组各48例,对照组接受BiPAP无创呼吸机治疗,观察组接受BiPAP无创呼吸机联合坎地沙坦酯治疗。比较两组治疗2 w后的疗效、心肺功能指标及血清ET-1、CC16和Copeptin水平,并统计不良反应发生情况。结果观察组总有效率较对照组显著高(P<0.05)。治疗2个疗程后观察组肺动脉压(PASP)显著低于对照组,而每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度比值(E/A)、1 s用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1%、呼吸流量峰值(PEF)指标水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清ET-1、CC16和Copeptin水平均显著下降,且观察组降低较多(P<0.05)。主要不良反应为低血压、头痛、恶心、发热等,两组发生率无统计学差异(P=0.726)。结论BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对老年患者肺心病急性期合并呼吸衰竭疗效显著。

重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白、IL-23含量与预后相关性研究

目的研究重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白、IL-23含量与预后的相关性。方法以2017年1月-2018年12月在邢台医学高等专科学校第二附属医院呼吸内科就诊的128例重症肺炎患者为研究对象。患者在确诊当天进行临床肺部感染评分(Clinical pulmonary infection score,CPIS),急性生理学和慢性健康状况评分(Acute Physiology and Chronic HealthevaluationⅡ,APACHEⅡ),测定患者血清中Clara细胞分泌蛋白、白细胞介素(Interleukin-23,IL-23)的含量,按照患者治疗28 d后的预后情况分为生存组和死亡组,分析2组患者血清中Clara细胞分泌蛋白和IL-23含量对重症肺炎患者预后的相关性。结果2组患者在性别、年龄、平均动脉压、CPIS评分、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与死亡组患者入院第3、第5天比较,生存组患者入院第3、第5天血清中Clara细胞分泌蛋白水平升高,IL-23含量降低,CPIS评分和APACHEⅡ评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。以第5天CPIS、APACHEⅡ、血清Clara细胞分泌蛋白、IL-23为自变量,以预后为因变量,纳入非条件多元Logistic回归分析,结果显示血清Clara细胞分泌蛋白(OR=1.257,95%CI:1.116~1.417)、IL-23(OR=1.075,95%CI:1.025~1.126)为影响重症肺炎患者预后的独立危险因素(P<0.05)。采用pearson回归分析患者确诊重症肺炎后第1、3、5天血清中Clara细胞分泌蛋白含量与APACHEⅡ评分呈正相关,r值分别为0.806、0.895、0.875(P<0.05),IL-23含量与APACHEⅡ评分呈负相关,r值分别为-0.706、-0.695和-0.862(P<0.05)。结论重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白和IL-23含量对患者预后评估具有重要价值。

吸烟者Clara细胞形态和功能的改变

目的 :观察吸烟者小气道中Clara细胞形态和功能的改变 ,了解Clara细胞在吸烟所致肺部损伤中的作用。方法 :收集手术肺组织标本 5 4例 ,免疫组织化学法观察小气道中Clara细胞分布及所占比例 ,RNA酶保护实验测定肺组织中Clara细胞 16kD特异性分泌蛋白 (CC16 )mRNA表达并用Western法测定CC16蛋白水平。结果 :终末及呼吸性细支气管中 ,Clara细胞占上皮细胞的比例在吸烟组较非吸烟组减低 (终末细支气管 11 7%、18 8% ;呼吸性细支气管 15 2 7%、2 5 32 % ,P <0 0 1)。戒烟组较吸烟组回升 (分别为 19 4 1%、13 2 % ,P <0 0 5 )。吸烟组杯状细胞增生明显 ,P <0 0 1。呼吸性细支气管中 ,戒烟组杯状细胞增生明显减轻 ,P <0 0 1。吸烟组肺组织中CC16mRNA表达 (0 2 9± 0 0 2、0 5 1± 0 0 6 ,P <0 0 1)及蛋白水平 (0 87± 0 12、1 78± 0 31,P <0 0 1)均下降 ,戒烟组有所恢复 ,但无显著性差异。结论 :吸烟破坏Clara细胞 ,使其分泌蛋白CC16表达减少 ,戒烟可使Clara细胞的破坏部分恢复。Clara细胞数目减少与功能的变化削弱人体保护机制 ,导致肺损伤。其改变可能是吸烟所致肺部疾病形成的机制之一。

阿奇霉素序贯疗法联合糖皮质激素治疗小儿肺炎支原体肺炎的疗效及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白表达的影响

目的探讨阿奇霉素序贯疗法联合糖皮质激素治疗小儿支原体肺炎(MPP)的临床效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法选择MPP患儿100例分为对照组和观察组各50例,两组均给予阿奇霉素序贯疗法治疗,观察组同时给予甲强龙静脉滴注及布地奈德溶液雾化吸入治疗。治疗后比较两组的治疗有效率、住院时间及不良反应发生情况,以及两组治疗前后血清CCSP、补体3、补体4水平。结果观察组的总有效率为96.0%,高于对照组的90.0%(P<0.05)。观察组的住院天数、不良反应发生率均少于或低于对照组(均P<0.05)。治疗后观察组患儿血清CCSP水平高于对照组(P<0.05),而补体3水平低于对照组(P<0.05)。结论序贯疗法联合糖皮质激素治疗儿童MPP的疗效优于单纯序贯治疗,能减轻炎症水平,且不良反应发生率低。

N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠Clara细胞及CC16的影响

目的 :观察抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)干预对小鼠支气管哮喘模型 Clara细胞数量及其分泌蛋白 CC1 6表达的影响。方法 :卵蛋白 (OVA)致敏、滴鼻激发建立 BAL B/c小鼠哮喘模型。将小鼠随机分为对照组、哮喘组、NAC干预组 ,每组 1 0只。应用免疫组化方法检测各组小鼠肺组织 Clara细胞数量及细胞内 CC1 6含量。 Western印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BAL F)中 CC1 6含量。 结果 :哮喘组小鼠终末及呼吸性细支气管上皮 Clara细胞分别占上皮细胞的 (5 8.0 5± 3.75 ) %及(6 3.70± 1 .79) % ,与对照组的 (74 .5 4± 5 .81 ) %及 (78.4 6± 1 .6 8) %相比差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;NAC干预组为 (6 2 .74±1 .72 ) %和 (6 7.4 7± 3.5 3) % ,与哮喘组相比有所增加 (P<0 .0 5 )。同时 ,哮喘组 Clara细胞内 CC1 6含量较对照组明显减少(P<0 .0 1 ) ;NAC干预后 ,促进了 CC1 6的合成 (P<0 .0 5 )。哮喘组小鼠 BAL F中 CC1 6蛋白水平为 (35 .6± 4 .0 ) ,与对照组的(5 4 .7± 5 .0 )比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;NAC干预组 CC1 6蛋白水平为 (4 4 .1± 3.2 ) ,与哮喘组比较差异也有显著性(P<0 .0 5 )。NAC干预组 BAL F细胞总数及嗜酸粒细胞比例较哮喘组均下降 ,气道炎症较哮喘组减轻。 结论

急性肺损伤大鼠肺Clara细胞蛋白的变化及相关因素研究

目的研究急性肺损伤(ALI)大鼠肺Clara细胞蛋白(CCSP)的变化及相关影响因素。方法将6周龄雄性SD大鼠随机分成4h实验组及对照组、12h实验组及对照组(各8只);实验组腹腔注射(IP)脂多糖(10mg/kg),对照组IP等量生理盐水;于实验第4、12小时观察肺泡灌洗液(BALF)中WBC及分类、肺组织湿/干重比(W/D)、肺组织病理学评分(LIS);检测肺组织γ干扰素(IFN-γ)、白介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量及BALF中CCSP含量、肺组织CCSP mRNA表达。结果腹腔注射脂多糖4h后,肺部病理改变显著,BALF中CCSP及CCSP mRNA显著减少,肺组织MIP-2增高;12h后,进一步出现肺组织IFN-γ、IL-8显著增高。结论ALI大鼠肺CCSP减少并与急性炎症反应有关。

COPD大鼠Clara细胞超微结构及CC16的变化

目的观察大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞超微结构及其分泌蛋白CC16的变化。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组和COPD组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量及CC16的含量。Western-blot检测CC16含量的变化。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有突出改变,其数量占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);COPD组大鼠肺组织中CC16的含量明显低于对照组(P<0.01)。结论COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞超微结构改变,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与COPD的发生发展有一定的关系。