Clara细胞分泌蛋白10在5岁以下喘息儿童外周血中的表达

目的探讨外周血中Clara细胞分泌蛋白10(CC10)和血清总IgE浓度在5岁以下喘息儿童中的表达。方法随机选取5岁以下反复喘息患儿59例,分为有特应质高危因素的喘息Ⅰ组(n=33)和无特应质高危因素的喘息Ⅱ组(n=26),对照组为近期无感染疾病史的外科术前患儿(n=23)。采用固相夹心酶免疫吸附实验(ELISA)测定3组患儿外周血CC10与IgE水平。结果喘息Ⅰ组、Ⅱ组CC10水平(3.95±1.26,5.41±1.64 ng/mL)均低于对照组(8.72±2.23 ng/mL),差异有统计学意义(P<0.01);喘息Ⅰ组CC10水平低于喘息Ⅱ组(P<0.05)。喘息Ⅰ组IgE水平高于喘息Ⅱ组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),喘息Ⅱ组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。喘息Ⅰ组血清CC10与IgE呈负相关(r=-0.912,P﹤0.01)。结论外周血CC10水平在5岁以下患儿喘息发作期显著降低,有特应质高危因素的患儿降低更为明显,并与外周血IgE水平呈负相关。

Clara细胞分泌蛋白10基因G38A多态性与5岁以下喘息患儿的相关性

目的探讨5岁以下喘息患儿Clara细胞分泌蛋白10(CC10)基因G38A位点多态性与喘息发病机制的关系。方法随机选取于本院就诊的5岁以下反复喘息患儿120例,分为有特应质高危因素的喘息Ⅰ组(n=67)(湿疹45例,父母或父母一方有哮喘病史13例,变应性鼻炎5例,变应性皮炎4例)和无特应质高危因素的喘息Ⅱ组(n=53);对照组为本院外科近期无感染疾病史、择期进行手术的术前患儿(n=55)。采用PCR-限制性片段长度多态性分析对喘息组和对照组患儿CC10 G38A位点基因型频率和等位基因频率进行检测,比较3组间CC10 G38A位点基因型频率和等位基因频率。结果喘息Ⅰ组、喘息Ⅱ组和对照组3种基因型AA、GA、GG分布频率分别为20.9%、44.8%、34.3%,9.4%、32.1%、58.5%、9.1%、31.0%、60.0%;喘息Ⅰ组和喘息Ⅱ组CC10基因G38A位点基因型频率比较差异有统计学意义(P<0.05);喘息Ⅰ组和对照组CC10基因G38A位点基因型频率比较差异亦具有统计学意义(P<0.05)。喘息Ⅰ组、喘息Ⅱ组和对照组38A和38G等位基因频率分别为43.3%、56.7%,25.5%、74.5%,24.5%、75.5%;喘息Ⅰ组和喘息Ⅱ组、喘息Ⅰ组和对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论喘息患儿与哮喘存在相同的基因分布频率,发生哮喘的危险性高;对于CC10基因具有A等位基因的喘息患儿应密切关注。

小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白水平的影响

目的探究小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平的影响。方法选取2021年5月至10月收治的218例肺炎支原体肺炎患儿作为研究对象,根据治疗方案不同将其分为对照组和观察组,各109例。对照组采用阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上联合小儿肺咳颗粒治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。观察组的发热、咳嗽、喘息及肺部啰音消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的CCSP、补体C3及补体C4水平高于对照组(P<0.05)。观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素能够减轻小儿肺炎支原体肺炎患儿的炎症反应,缩短临床症状消失时间,提高免疫功能和临床效果,安全性较高。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

哮喘儿童血清、诱导痰Clara细胞分泌蛋白的相关研究

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在儿童哮喘中的作用及血清和诱导痰CCSP的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测34例哮喘临床缓解期儿童血清、诱导痰CCSP水平,同时对25例健康儿童血清CCSP水平进行测定,对两者进行比较。结果临床缓解期哮喘儿童血清CCSP明显低于正常对照组(P<0.001);血清和诱导痰CCSP水平呈正相关(r=0.772 P<0.01)。结论CCSP在儿童哮喘的发生、发展中可能起保护作用,血清CCSP水平可反映呼吸道中CCSP水平。

血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在儿童哮喘检测中的临床意义

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)检测在哮喘儿童中的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定59例哮喘患儿急性发作期血清CC16水平,同时应用UniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设30例健康儿童作为健康对照组。结果与健康对照组比较,哮喘组血清CC16水平显著降低、血清总IgE、ECP水平显著增高(t=2.93,2.72,4.52Pa<0.01);中重度哮喘发作患儿血清CC16水平显著低于轻度发作患儿(t=5.26P<0.05),中重度哮喘发作患儿血清总IgE显著高于轻度发作患儿(t=3.89P<0.05),血清ECP水平在哮喘轻度发作组与中重度发作组比较无统计学差异(t=1.57P>0.05);哮喘组血清CC16与总IgE呈显著负相关(r=-0.602P<0.05),血清CC16与ECP(r=0.153P>0.05)及总IgE与ECP(r=0.290P>0.05)无相关。结论血清CC16降低与总IgE、ECP水平增高在儿童哮喘发病过程中发挥重要作用;血清总IgE、CC16可反映哮喘发作严重程度;血清ECP水平高低并不能反映呼吸道炎症严重程度。

RSV感染毛细支气管炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE及ECP的临床研究

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所致毛细支气管炎发病中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定32例RSV感染引起的毛细支气管炎患儿血清的CCSP含量,同时应用uniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设25例正常婴幼儿作对照。结果与正常对照组比较,RSV组患儿血清的CCSP含量显著降低(t=10.52,P<0.001)、血清总IgE显著增高(t=5.96,P<0.01)、血清ECP水平差异无统计学意义(t=1.97,P>0.05)。RSV组患儿血清CCSP与总IgE之间呈显著负相关(r=-0.654,P<0.05)、血清CCSP与ECP(r=-0.166,P>0.05)以及总IgE与ECP(r=0.137,P>0.05)之间无统计学相关关系。结论血清CCSP的降低与总IgE水平的增高在呼吸道合胞病毒感染所致毛细支气管炎发病中发挥着重要作用,呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿血清ECP无异常改变。

血清基质金属蛋白酶⁃12、纤维蛋白原、Clara细胞分泌蛋白⁃16联合临床特征预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的风险

目的研究血清标志物及临床特征预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者预后的价值。方法比较急性加重期COPD不同预后患者临床资料,利用ROC分析基质金属蛋白酶⁃12(MMP⁃12)、纤维蛋白原(FIB)、Clara细胞分泌蛋白⁃16(CC⁃16)预测其预后不良的价值,并进行多因素该分析。结果预后不良患者中年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并冠心病、合并糖尿病、合并消化道出血出现比例及MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平高于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05)。不同血清标志物预测患者预后不良的下曲线面积为0.719、0.824、0.683。经logistic回归性分析证实MMP⁃12≥20.930 pg/mL,FIB≥3.465 g/L,CC⁃16≥0.405 pg/mL、年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并症是患者预后不良的危险因素。结论年龄、肺功能分级、合并症等临床特征及血清MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平对急性加重期COPD患者预后有重要的预测作用。

重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白、IL-23含量与预后相关性研究

目的研究重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白、IL-23含量与预后的相关性。方法以2017年1月-2018年12月在邢台医学高等专科学校第二附属医院呼吸内科就诊的128例重症肺炎患者为研究对象。患者在确诊当天进行临床肺部感染评分(Clinical pulmonary infection score,CPIS),急性生理学和慢性健康状况评分(Acute Physiology and Chronic HealthevaluationⅡ,APACHEⅡ),测定患者血清中Clara细胞分泌蛋白、白细胞介素(Interleukin-23,IL-23)的含量,按照患者治疗28 d后的预后情况分为生存组和死亡组,分析2组患者血清中Clara细胞分泌蛋白和IL-23含量对重症肺炎患者预后的相关性。结果2组患者在性别、年龄、平均动脉压、CPIS评分、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与死亡组患者入院第3、第5天比较,生存组患者入院第3、第5天血清中Clara细胞分泌蛋白水平升高,IL-23含量降低,CPIS评分和APACHEⅡ评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。以第5天CPIS、APACHEⅡ、血清Clara细胞分泌蛋白、IL-23为自变量,以预后为因变量,纳入非条件多元Logistic回归分析,结果显示血清Clara细胞分泌蛋白(OR=1.257,95%CI:1.116~1.417)、IL-23(OR=1.075,95%CI:1.025~1.126)为影响重症肺炎患者预后的独立危险因素(P<0.05)。采用pearson回归分析患者确诊重症肺炎后第1、3、5天血清中Clara细胞分泌蛋白含量与APACHEⅡ评分呈正相关,r值分别为0.806、0.895、0.875(P<0.05),IL-23含量与APACHEⅡ评分呈负相关,r值分别为-0.706、-0.695和-0.862(P<0.05)。结论重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白和IL-23含量对患者预后评估具有重要价值。

阿奇霉素序贯疗法联合糖皮质激素治疗小儿肺炎支原体肺炎的疗效及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白表达的影响

目的探讨阿奇霉素序贯疗法联合糖皮质激素治疗小儿支原体肺炎(MPP)的临床效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法选择MPP患儿100例分为对照组和观察组各50例,两组均给予阿奇霉素序贯疗法治疗,观察组同时给予甲强龙静脉滴注及布地奈德溶液雾化吸入治疗。治疗后比较两组的治疗有效率、住院时间及不良反应发生情况,以及两组治疗前后血清CCSP、补体3、补体4水平。结果观察组的总有效率为96.0%,高于对照组的90.0%(P<0.05)。观察组的住院天数、不良反应发生率均少于或低于对照组(均P<0.05)。治疗后观察组患儿血清CCSP水平高于对照组(P<0.05),而补体3水平低于对照组(P<0.05)。结论序贯疗法联合糖皮质激素治疗儿童MPP的疗效优于单纯序贯治疗,能减轻炎症水平,且不良反应发生率低。

Clara细胞分泌蛋白

Clara细胞分泌蛋白 (CCSP)是Clara细胞最主要的分泌物 ,由二条相同肽链反向排列连接而成。CCSP作为肺上皮特异性蛋白 ,已成为肺上皮屏障损伤的外周标志。CCSP具有抗炎、抗氧化、免疫调节、肿瘤抑制等多种生物活性。CCSP的异常与新生儿呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等多种肺部疾病的发生发展有关。阐明CCSP的生理功能及作用机制 。

七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A_2和clara细胞分泌蛋白表达的影响(英文)

目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。

哮喘患儿Clara细胞分泌蛋白的临床意义

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)检测在儿童哮喘中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测50例哮喘急性发作期患儿血清CCSP水平,其中22例患儿经治疗后于缓解期采血复查,另设20例健康儿童作对照。结果哮喘急性发作期、缓解期患儿血清CCSP水平均较健康对照组显著降低(P<0.001,0.01)。中重度发作哮喘患儿,血清CCSP浓度显著低于轻度发作的哮喘患儿(P<0.001)。病程长的哮喘患儿CCSP水平显著低于病程短者(P<0.05)。结论CCSP具有抗感染作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症。检测血清CCSP是反映小呼吸道Clara细胞受损的一种非侵入性方法;CCSP可作为判断哮喘病情、治疗效果及预后的指标之一。

Clara细胞分泌蛋白在实验性气道炎症中的表达

目的 研究哮喘大鼠气道局部 Clara细胞分泌蛋白 (CCSP) m RNA的表达及作用。方法 用卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型 ,以逆转录聚合酶链反应、斑点免疫印迹及免疫组化方法分别检测大鼠激发哮喘后3、7和 14天肺组织 CCSP m RNA、支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中 CCSP蛋白水平及细小支气管 Clara细胞比率。结果激发哮喘后大鼠 CCSP m RNA表达减少 (对照为 0 .6 5± 0 .0 5 ,激发 3天、1周及 2周后分别为 0 .5 7± 0 .0 5、0 .5 1±0 .0 4及 0 .5 0± 0 .0 3,P均 <0 .0 1) ,BAL F中 CCSP蛋白含量降低 (对照为 5 9.6 7± 4 .72 ,激发 3天、1周及 2周后分别为 4 9.33± 4 .6 3、4 4 .0 0± 4 .6 3、4 3.5 0± 2 .5 9,P均 <0 .0 1) ,Clara细胞比率下降 (P<0 .0 1或 0 .0 5 )。结论 哮喘大鼠 CCSP m RNA表达减少 ,CCSP水平降低 ,可能通过对磷脂酶

Clara细胞分泌蛋白、白介素17在支原体肺炎患儿血清中表达及意义

目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)和白介素17(IL-17)的水平变化和临床意义。方法选取2013年5月至11月住院治疗的MPP患儿72例,其中急性期38例(重症20例、轻症18例)、恢复期34例(重症18例、轻症16例);同时选择22例健康儿童作为对照组。采用ELISA方法检测血清CCSP和IL-17水平。结果急性期MPP患儿血清CCSP水平降低,IL-17水平升高,与恢复期患儿及健康儿童比较,差异有统计学意义(P均<0.05);恢复期患儿与健康儿童血清CCSP、IL-17水平的差异无统计学意义(P均>0.05);急性期MPP患儿CCSP与IL-17水平呈负相关(r=–0.75,P<0.05),恢复期二者间无相关性(P>0.05)。急性期MPP患儿中,重症患儿血清CCSP水平低于轻症组、IL-17水平高于轻症组,差异有统计学意义(P均<0.05);恢复期MPP患儿中,重症组与轻症组之间CCSP、IL-17水平的差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 CCSP、IL-17参与MPP的发生、发展过程,且与病情轻重有关。

肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达及意义

目的探讨肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)的表达及意义。方法选取90例肺炎支原体肺炎患者作为观察组,其中急性期49例,恢复期41例,另选择同时期收治的健康体检者40例作为对照组。对比三组血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达水平。结果与恢复期组和对照组比较,急性期组相比血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,恢复期组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性期组和恢复期组中,与轻症组相比,重症组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性期组中患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平呈显著的负相关性(r=-0.81,P<0.05),恢复期组患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平无显著相关性(r=-0.08,P>0.05)。结论血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D参与了肺炎支原体肺炎的发生与发展,且在不同病情患者中呈现出有差异的表达水平。

哮喘患儿诱导痰Clara细胞分泌蛋白与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白检测的意义

目的探讨Clara细胞分泌蛋白（CCSP）与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）在儿童支气管哮喘发病机制中的作用,评价其反映哮喘呼吸道炎症的价值。方法本院哮喘专科患儿31例。男18例,女13例;年龄3.7-12.0岁,平均7.6岁;均按全球哮喘防治创议（GINA）方案系统吸入糖皮质激素治疗,在慢性持续期和临床缓解期分别留取诱导痰标本。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定CCSP水平,以Pharmacia UniCAP系统检测ECP水平。结果哮喘慢性持续期患儿诱导痰CCSP质量浓度明显低于临床缓解期（P〈0.001）,而ECP水平明显高于临床缓解期（P〈0.001）,且二者之间呈负相关（r=-0.676P〈0.001）。结论CCSP在哮喘的发病过程中起抗炎作用,而ECP起促炎作用,同时监测诱导痰CCSP、ECP的变化,可较好地反映呼吸道炎症情况,评价疗效及预后。

支气管肺泡灌洗液中β-联蛋白、转化生长因子β_1、Clara细胞分泌蛋白16、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6在支气管肺发育不良中的表达及意义

目的探讨β-联蛋白、转化生长因子β1(TGF-β1)、Clara细胞分泌蛋白16(cc16)、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6(KL-6)在支气管肺发育不良(BPD)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达及其意义。方法机械通气早产儿70例,其中40例诊断为BPD的患儿作为观察组,30例非BPD患儿作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测两组患儿机械通气1、24、48、72hBALF中β-联蛋白、TGF-β1、cc16、KL-6水平。结果观察组平均胎龄及出生体质量显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),吸氧时间及机械通气时间显著长于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。随机械通气时间的延长,观察组cc16水平呈逐渐降低趋势,而β-联蛋白、TGF-β1、KL-6水平呈逐渐升高趋势,且48、72h时均与1h时各指标水平差异有统计学意义(P<0.01)。对照组TGF-β1、cc16于机械通气72h时与1h时水平差异有统计学意义(P<0.01),而β-联蛋白、KL-6水平在各时间点的差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组机械通气各时间点β-联蛋白、TGF-β1水平均显著高于对照组各相应时间点指标水平,cc16显著低于对照组水平,差异有统计学意义(P<0.05),而KL-6在机械通气48、72h时高于对照组相应时间点,差异有统计学意义(P<0.05),余时间点差异无统计学意义(P>0.05)。各时间点比较,BPD中重度组β-联蛋白、TGF-β1、KL-6水平均显著高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05),而cc16水平显著低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示,机械通气时间、吸氧时间的延长及低cc16水平是BPD发生的危险因素(P<0.01)。结论机械通气早产儿BPD的发生与机械通气、吸氧时间的延长及低cc16水平密切相关,通过监测早产儿初始机械通气BALF中β-联蛋白、TGF-β1、cc16水平可对早产儿BPD的发生提供预测依据。

缓解期哮喘患者血清Clara细胞分泌蛋白水平研究

目的 研究缓解期哮喘患者血清Clara细胞分泌蛋白 (CC16 )水平 ,以及长期吸入激素 (>1年 )对其的影响。方法 收集不吸烟缓解期哮喘患者血标本 2 2例 ,以及年龄相近的不吸烟健康对照血标本 2 2例 ,离心分离血清后 ,使用酶联免疫吸附测定 (ELISA)试剂盒测定血清CC16水平。结果 缓解期哮喘患者血清CC16水平为 (36 .6 0±9.4 5 ) μg L ,与健康人 (5 1.71± 10 .36 ) μg L相比明显降低 (P <0 .0 1) ;长期吸入糖皮质激素的缓解期哮喘患者血清CC16水平为 (4 3.4 9± 9.2 2 ) μg L ,与从未使用过糖皮质激素的患者 (32 .33± 4 .4 5 ) μg L相比明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 不吸烟缓解期哮喘患者血清CC16水平降低 ,其内源性抗炎作用减弱 ,进一步加重了气道炎症。糖皮质激素可通过促进CC16分泌抑制哮喘气道炎症反应。进一步研究CC16在哮喘发病机制中的作用 ,以及将重组人CC16 (recombinanthumanCC16 ,rhCC16 )用于哮喘治疗 。

Clara细胞、Clara细胞分泌蛋白在哮喘发病机制中的作用

Clara细胞是一种无纤毛上皮细胞,主要分布于终末细支气管和呼吸性细支气管上皮;Clara细胞具有活跃的增殖分化特性,参与支气管上皮损伤的修复过程。Clara细胞分泌蛋白(CCSP)是Clara细胞最主要的分泌产物,具有抗炎、抗纤维化的生物学特性。而支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病,本文就近年来Clara细胞、CCSP与哮喘发病机制关系的研究进展简要综述。