Clara细胞蛋白10与哮喘豚鼠气道反应性的相关性研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠模型血清和肺匀浆Clara细胞蛋白10（CC10）含量变化，CC10与哮喘豚鼠气道反应性的相关性及糖皮质激素对豚鼠哮喘模型血清及肺组织CC10的影响．方法以27只健康豚鼠为实验动物，随机分为3组：正常对照组、过敏性哮喘组和地塞米松（DXM）预算处理组．用卵白蛋白（OVA）致敏，雾化建立豚鼠哮喘模型，用二道生理记录仪测定气道反应性，留取石肺下叶做苏木素伊红（HE）染色以观察哮喘豚鼠的肺组织病理改变，用酶联免疫吸附试验（ELISA）重复检测留取的血清及肺匀浆中的CC10含量2次，并观察该蛋白含量的变化以及其与气道反应性的相关性．

Clara细胞10 kD蛋白通过调控T细胞反应治疗小鼠变应性鼻炎研究

目的:探讨Clara细胞10 kD蛋白(CC10)对变应性鼻炎(AR)小鼠模型T细胞反应的作用。方法:卵清蛋白(OVA)免疫小鼠,建立AR模型,探讨CC10对AR的影响。最后1次鼻腔激发后评估小鼠鼻腔症状。收集鼻组织和鼻腔灌洗液(NLF),测定AR小鼠嗜酸性粒细胞、杯状细胞数及IL-5、IL-17、IL-10、TGF-β1、FOXP3水平。结果:激发期间给予CC10可显著减少AR小鼠搔鼻次数、嗜酸性粒细胞和杯状细胞数,降低IL-5、IL-17水平(P<0.05),但可增加IL-10、TGF-β1和FOXP3表达(P<0.05)。结论:CC10可通过调控T细胞反应减轻AR小鼠鼻腔炎症。

解整合素-金属蛋白酶10及肝细胞配体B2在乙肝-肝纤维化-肝癌患者中的表达

目的探讨解整合素-金属蛋白酶10(ADAM10)、肝细胞配体B2(Ephrin-B2)在“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴中的表达以及二者与肝纤维化之间的相关性。方法选取400例HBV感染患者为研究对象,以病情的严重程度分为肝纤维化组(200例)、肝细胞癌组(200例),将肝纤维化组进一步分为以下4个亚组:乙型肝炎组(56例)、轻度纤维化组(87例)、中度纤维化组(34例)、肝硬化组(23例),另外选取200例健康体检患者为健康对照组,对比组间血清ADAM10、Ephrin-B2、肝功能指标、肝纤维化指标;免疫组化检测健康肝组织、乙肝不同分级肝纤维化肝组织、肝癌组织间ADAM10与Ephrin-B2表达。采用t检验进行单因素分析,二元logistic进行多因素分析,皮尔逊相关性检测相关性,受试者工作特征(ROC)曲线进行诊断价值分析。结果ADAM10、Ephrin-B2、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)、白蛋白(ALB)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平在乙型肝炎组、轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组、肝硬化、肝细胞癌组依次升高,且均显著高于健康对照组(P<0.05),免疫组化检测显示ADAM10、Ephrin-B2二者阳性表达在乙肝肝纤维化组织与肝癌组织中显著高于健康肝组织,且随着乙肝肝纤维化的进展Ephrin-B2、ADAM10表达显著升高。ADAM10高表达组和Ephrin-B2高表达组AST、ALT、PT、ALB、LN、Ⅳ-C、HA、PC-Ⅲ显著高于ADAM10低表达组和Ephri-B2低表达组(P<0.05)。患者血清ADAM10与Ephrin-B2呈显著正相关(P<0.05),ADAM10、Ephrin-B与血清AST、ALT、PT、ALB、LN、Ⅳ-C、HA、PC-Ⅲ以及肝纤维化分期呈显著正相关(P<0.05)。ADAM10、Ephrin-B2、AST、ALT、PT、ALB、LN、Ⅳ-C、HA、PC-Ⅲ为HBV感染患者患“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴进展的影响因素。ADAM10诊断肝纤维化、肝细胞癌曲线下面积(AUC)分别为0.680、0.713,敏感度为0.821、0.794,特异度为0.577、0.639;Ephrin-B2诊断肝纤维化、肝细胞癌AUC为0.663、0.730,敏感度为0.757、0.834,特异度为0.651、0.693。结论ADAM10、Ephrin-B2与“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴进展呈递增表达关系,ADAM10、Ephrin-B2可能在HBV感染患者肝纤维化和肝细胞癌发生和发展进程中发挥了重要作用,ADAM10、Ephrin-B2有希望成为“肝炎-肝纤维化-肝癌”轴疾病诊断和病情监测的重要血清标记物。

USP10对KLF4蛋白的调控及对肝细胞癌侵袭的影响

目的探究泛素特异蛋白酶10(USP10)对肝细胞癌(HCC)中Krüppe样因子4(KLF4)蛋白的调控及对HCC细胞增殖与侵袭的影响。方法采用Western blot实验检测USP10和KLF4在人正常肝细胞系L02和HCC细胞系HepG2、HUH7、HCCLM3等中的表达差异。选取HCCLM3和HUH7细胞,将过表达或沉默USP10的慢病毒颗粒(oe-USP10或sh-USP10)转染入细胞中,并将其记为oe-USP10组和oe-NC组。免疫共沉淀(Co-IP)实验检测HCCLM3或HUH7细胞中USP10是否可与KLF4直接结合。加入蛋白酶体抑制剂MG132,再次使用Co-IP检测转染oe-USP10或sh-USP10的HCCLM3和HUH7细胞中KLF4蛋白的泛素化水平。将过表达KLF4的pcDNA3.1载体质粒及其阴性对照质粒(pc-KLF4或pc-NC)共转染入HCCLM3和HUH7的sh-USP10组或sh-NC组细胞中,并将细胞记为sh-NC+pc-NC组、sh-USP10+pc-NC组、sh-NC+pc-KLF4组和sh-USP10+pc-KLF4组,采用CCK-8法检测HCCLM3和HUH7中各组细胞的增殖活力,Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果与L02细胞比较,USP10和KLF4在HepG2、HUH7、HCCLM3等细胞中蛋白表达均降低(P<0.05)。在HCCLM3和HUH7细胞中,USP10蛋白可直接与KLF4相互结合。同时,MG132处理后,HCCLM3和HUH7细胞中KLF4蛋白表达量呈时间依赖性增加。沉默USP10可增加HCCLM3与HUH7细胞中KLF4的泛素化,过表达USP10可降低上述细胞中KLF4的泛素化水平。与sh-NC+pc-NC组比较,sh-USP10+pc-NC组中HCCLM3和HUH7的增殖和侵袭能力均升高(P<0.01),而sh-NC+pc-KLF4组和sh-USP10+pc-KLF4组的HCCLM3或HUH7细胞增殖和侵袭能力均降低(P<0.05);与sh-USP10+pc-NC组比较,sh-USP10+pc-KLF4组细胞的增殖和侵袭能力均降低(P<0.05)。结论在HCC细胞中USP10通过去泛素化促进KLF4蛋白稳定性,进而抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭。

非小细胞肺癌组织中组蛋白去乙酰化酶7、泛素特异性肽酶10的表达变化及其意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCILC)组织中组蛋白去乙酰化酶7(HDAC7)、泛素特异性肽酶10(USP10)的表达变化,探讨其意义。方法98例NSCLC患者,均行肿瘤切除术,术中保留癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织HDAC7、USP10,采用Spearman相关性分析法分析NSCLC癌组织中HDAC7与USP10表达的相关性,分析HDAC7、USP10表达与NSCLC患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析HDAC7、USP10表达与NSCLC患者预后的关系,采用COX多因素比例风险模型分析NSCLC患者预后的影响因素。结果NSCLC组织、癌旁组织中HDAC7阳性率分别为65.31%(64/98)、6.12%(6/98)(χ^(2)=74.756,P<0.05);NSCLC组织、癌旁组织中USP10阳性率分别为63.27%(62/98)、8.16%(8/98)(χ^(2)=64.800,P<0.05)。肿瘤低分化程度、有淋巴结转移及TNM分期Ⅲ期NSCLC癌组织HDAC7,USP10表达阳性率高于高中分化程度、无淋巴结转移及TNM分期Ⅰ~Ⅱ期(P均<0.05)。NSCLC组织中HDAC7、USP10的表达呈正相关(r=0.714,P<0.05)。与表达阴性者比较,HDAC7、USP10表达阳性的患者3年累积生存率低(χ^(2)=16.300、15.870,P均<0.05)。HDAC7表达阳性、USP10表达阳性、肿瘤低分化程度、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期是NSCLC患者预后的独立危险因素。结论NSCLC癌组织中HDAC7、USP10高表达,HDAC7、USP10可能协同促进NSCLC的发生发展,HDAC7、USP10高表达NSCLC患者的预后较差。

小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白水平的影响

目的探究小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平的影响。方法选取2021年5月至10月收治的218例肺炎支原体肺炎患儿作为研究对象,根据治疗方案不同将其分为对照组和观察组,各109例。对照组采用阿奇霉素治疗,观察组在对照组基础上联合小儿肺咳颗粒治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。观察组的发热、咳嗽、喘息及肺部啰音消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的CCSP、补体C3及补体C4水平高于对照组(P<0.05)。观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素能够减轻小儿肺炎支原体肺炎患儿的炎症反应,缩短临床症状消失时间,提高免疫功能和临床效果,安全性较高。

长链非编码RNA F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA 1调节微小RNA-342-3p/自噬相关蛋白10轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和奥沙利铂耐药性的影响实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义RNA 1(FBXL19-AS1)调节微小RNA(miR)-342-3p/自噬相关蛋白10(ATG10)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和奥沙利铂耐药性的影响。方法:实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测组织及正常肠上皮细胞(NCM460)、人CRC细胞系RKO、HCT-8细胞及HCT-8/L-OHP细胞中FBXL19-AS1、miR-342-3p、ATG10 mRNA表达水平。将HCT-8细胞分为shFBXL19-AS1组、shRNA组、shFBXL19-AS1+inhibitor NC组和shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组,并以未转染的细胞为空白组。将HCT-8/L-OHP细胞分为L-OHP+shFBXL19-AS1组、L-OHP+shRNA组、L-OHP+shFBXL19-AS1+inhibitor NC组和L-OHP+shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组,并以未转染的细胞为空白组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测HCT-8、HCT-8/L-OHP细胞增殖及其耐药性。划痕实验检测细胞迁移能力。免疫印迹法(Western blot)检测P-糖蛋白(P-gp)、增殖蛋白(Ki-67)、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、ATG10蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验分析miR-342-3p与FBXL19-AS1、ATG10靶向关系。结果:FBXL19-AS1、ATG10 mRNA表达在HCT-8/L-OHP细胞及CRC组织中增加,miR-342-3p表达则降低(均P<0.05)。shFBXL19-AS1组细胞增殖、细胞迁移、FBXL19-AS1和ATG10 mRNA表达以及Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较shRNA组和空白组降低,miR-342-3p表达则增加(均P<0.05)。shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组细胞增殖、细胞迁移、ATG10 mRNA以及Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较shFBXL19-AS1+inhibitor NC组增加,miR-342-3p表达则降低(均P<0.05)。L-OHP+shFBXL19-AS1组细胞增殖、细胞迁移、细胞耐药性及P-gp、Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较L-OHP+shRNA组和空白组降低(均P<0.05)。L-OHP+shFBXL19-AS1+miR-342-3p inhibitor组细胞增殖、细胞迁移、细胞耐药性及P-gp、Ki-67、MIEN1、ATG10蛋白表达较L-OHP+shFBXL19-AS1+inhibitor NC组增加(均P<0.05)。结论:干扰lncRNA FBXL19-AS1通过上调miR-342-3p/ATG10轴抑制CRC细胞的增殖、迁移,改善奥沙利铂耐药性。

血清肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-10比值联合C反应蛋白/白蛋白比值在重症肺部感染病情评估中的应用

目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-10(TNF-α/IL-10)比值联合C反应蛋白/白蛋白(CRP/ALB)比值在重症肺部感染病情评估中的价值,为临床提供参考。方法 回顾性分析2022年1月至2023年6月遵义医科大学第五附属(珠海)医院收治的68例肺部感染患者的临床资料,根据肺炎严重指数(PSI)评分将患者分为重症组(14例,PSI评分>130分)、中症组(29例,PSI评分91~130分)和轻症组(25例,PSI评分<91分),另选取同期于遵义医科大学第五附属(珠海)医院体检的20名健康体检者作为对照组。比较4组研究对象血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、白蛋白(ALB)水平及TNF-α/IL-10比值、CRP/ALB比值,分析TNF-α/IL-10比值、CRP/ALB比值与PSI评分的相关性;分析TNF-α/IL-10比值、CRP/ALB比值诊断重症肺部感染的临床价值。结果 重症组患者TNF-α、IL-10、CRP水平及TNF-α/IL-10比值、CRP/ALB比值均高于中症组、轻症组及对照组,中症组均高于轻症组、对照组,轻症组均高于对照组,重症组患者ALB水平低于中症组、轻症组及对照组,中症组低于轻症组、对照组,轻症组低于对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,TNF-α/IL-10比值、CRP/ALB比值与PSI评分均呈正相关(均P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析显示,TNF-α/IL-10比值、CRP/ALB比值单独及联合检测诊断重症肺部感染的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.851及0.926,敏感度分别为0.731、0.750及0.788,特异度分别为0.679、0.782及0.795。结论 TNF-α/IL-10比值与CRP/ALB比值均可用于诊断重症肺部感染,两项联合诊断可进一步提高诊断价值。

叉头盒蛋白M1联合白细胞介素-10对重症肺炎患者预后结局的预测价值分析

目的探究叉头盒蛋白M1(FOXM1)联合白细胞介素-10(IL-10)对重症肺炎患者预后结局的预测价值,为临床诊疗提供参考。方法选取2021年1月至2023年1月徐州矿务集团总医院收治的120例重症肺炎患者为肺炎组,另选取同期体检的100例健康体检者为健康组,收集两组患者临床资料进行回顾性分析。根据治疗28 d的预后结局将肺炎组患者分为死亡组(34例)和存活组(86例)。比较死亡组和存活组患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响重症肺炎患者死亡的独立危险因素,比较肺炎组和健康组研究对象FOXM1、IL-10水平及肺功能指标,分析重症肺炎患者FOXM1、IL-10水平与肺功能指标的相关性,分析FOXM1、IL-10及两者联合检测对重症肺炎患者死亡的预测价值。结果两组患者性别、年龄、BMI比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。死亡组患者FOXM1、IL-10水平均高于存活组,PEF、FEV1、FEV1/FVC均低于存活组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:FOXM1水平高、IL-10水平高、PEF低、FEV1低、FEV1/FVC低均为影响重症肺炎患者死亡的独立危险因素(均P<0.05)。肺炎组研究对象FOXM1、IL-10水平均高于健康组,最大呼气流量(PEF),第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)均低于健康组(均P<0.05)。重症肺炎患者FOXM1水平与PEF、FEV1、FEV1/FVC均呈负相关(r值=-0.365、-0.254、-0.175,均P<0.05)。重症肺炎患者IL-10水平与PEF、FEV1、FEV1/FVC均呈负相关(r值=-0.625、-0.481、-0.817,均P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示:FOXM1联合IL-10预测重症肺炎患者死亡的曲线下面积(AUC)值为0.882,灵敏度为97.10%,特异度为68.60%,均高于两项单一检测。结论FOXM1水平高、IL-10水平高、PEF低、FEV1低、FEV1/FVC低均为影响重症肺炎患者死亡的独立危险因素,且FOXM1、IL-10水平与重症肺炎患者肺功能损伤程度密切相关,两者联合检测可用于预测重症肺炎患者的预后,临床应尽早对相关指标进行监测,以改善患者预后。

非小细胞肺癌组织中CLDN10和CSPG4水平表达与临床病理特征及预后的关系研究

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中紧密连接蛋白10(claudin 10,CLDN10)和硫酸软骨素蛋白聚糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)表达与临床病理特征和预后的关系。方法随机选取2017年1月~2018年4月于南京医科大学附属泰州市人民医院进行手术的136例NSCLC患者为研究对象,并根据随访结局(生存或死亡)分为生存组(n=63)和死亡组(n=69)。收集136例患者于手术过程中切除的癌组织及癌旁组织标本;实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测癌组织及癌旁组织CLDN10和CSPG4表达水平,并分别以NSCLC患者癌组织中CLDN10和CSPG4表达水平的平均数为界限,分为CLDN10高表达组(n=66),CLDN10低表达组(n=70)和CSPG4高表达组(n=71),CSPG4低表达组(n=65);采用多因素COX回归分析确定NSCLC患者预后的影响因素;采用Kaplan-Meier生存曲线分析NSCLC患者CLDN10和CSPG4表达水平与其预后的关系。结果NSCLC组织中CLDN10表达水平(0.96±0.25)低于癌旁组织(1.73±0.42),CSPG4表达水平(1.80±0.46)高于癌旁组织(1.04±0.27),差异有统计学意义(t=18.372,16.617,均P<0.05)。与生存组比较,死亡组低未分化占比、淋巴结转移占比及癌组织中CSPG4表达水平较高,CLDN10表达水平较低,差异具有统计学意义(t/χ^(2)=8.463,7.423,11.696,6.426,均P<0.05)。CLDN10高表达组五年存活率(58.46%)高于低表达组(37.31%),CSPG4低表达组患者五年存活率(55.56%)高于高表达组(40.58%),差异有统计学意义(χ^(2)=7.848,4.018,均P<0.05)。多因素COX分析结果显示,CLDN10低表达、CSPG4高表达、低分化程度、淋巴结转移是NSCLC患者预后的危险因素(HR=1.362,1.368,1.335,1.314,均P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中CLDN10表达水平较低,CSPG4水平较高,且与NSCLC发展和预后密切相关。

哮喘儿童血清、诱导痰Clara细胞分泌蛋白的相关研究

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在儿童哮喘中的作用及血清和诱导痰CCSP的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测34例哮喘临床缓解期儿童血清、诱导痰CCSP水平,同时对25例健康儿童血清CCSP水平进行测定,对两者进行比较。结果临床缓解期哮喘儿童血清CCSP明显低于正常对照组(P<0.001);血清和诱导痰CCSP水平呈正相关(r=0.772 P<0.01)。结论CCSP在儿童哮喘的发生、发展中可能起保护作用,血清CCSP水平可反映呼吸道中CCSP水平。

血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在儿童哮喘检测中的临床意义

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)检测在哮喘儿童中的意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定59例哮喘患儿急性发作期血清CC16水平,同时应用UniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设30例健康儿童作为健康对照组。结果与健康对照组比较,哮喘组血清CC16水平显著降低、血清总IgE、ECP水平显著增高(t=2.93,2.72,4.52Pa<0.01);中重度哮喘发作患儿血清CC16水平显著低于轻度发作患儿(t=5.26P<0.05),中重度哮喘发作患儿血清总IgE显著高于轻度发作患儿(t=3.89P<0.05),血清ECP水平在哮喘轻度发作组与中重度发作组比较无统计学差异(t=1.57P>0.05);哮喘组血清CC16与总IgE呈显著负相关(r=-0.602P<0.05),血清CC16与ECP(r=0.153P>0.05)及总IgE与ECP(r=0.290P>0.05)无相关。结论血清CC16降低与总IgE、ECP水平增高在儿童哮喘发病过程中发挥重要作用;血清总IgE、CC16可反映哮喘发作严重程度;血清ECP水平高低并不能反映呼吸道炎症严重程度。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素-1、Clara细胞蛋白和Copeptin水平的影响

目的分析BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者心肺功能及血清内皮素(ET)-1、Clara细胞蛋白(CC)16、和肽素(Copeptin)水平的影响。方法96例肺心病急性期合并呼吸衰竭老年患者随机分为两组各48例,对照组接受BiPAP无创呼吸机治疗,观察组接受BiPAP无创呼吸机联合坎地沙坦酯治疗。比较两组治疗2 w后的疗效、心肺功能指标及血清ET-1、CC16和Copeptin水平,并统计不良反应发生情况。结果观察组总有效率较对照组显著高(P<0.05)。治疗2个疗程后观察组肺动脉压(PASP)显著低于对照组,而每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度比值(E/A)、1 s用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1%、呼吸流量峰值(PEF)指标水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清ET-1、CC16和Copeptin水平均显著下降,且观察组降低较多(P<0.05)。主要不良反应为低血压、头痛、恶心、发热等,两组发生率无统计学差异(P=0.726)。结论BiPAP呼吸机联合坎地沙坦酯对老年患者肺心病急性期合并呼吸衰竭疗效显著。

RSV感染毛细支气管炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE及ECP的临床研究

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所致毛细支气管炎发病中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定32例RSV感染引起的毛细支气管炎患儿血清的CCSP含量,同时应用uniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设25例正常婴幼儿作对照。结果与正常对照组比较,RSV组患儿血清的CCSP含量显著降低(t=10.52,P<0.001)、血清总IgE显著增高(t=5.96,P<0.01)、血清ECP水平差异无统计学意义(t=1.97,P>0.05)。RSV组患儿血清CCSP与总IgE之间呈显著负相关(r=-0.654,P<0.05)、血清CCSP与ECP(r=-0.166,P>0.05)以及总IgE与ECP(r=0.137,P>0.05)之间无统计学相关关系。结论血清CCSP的降低与总IgE水平的增高在呼吸道合胞病毒感染所致毛细支气管炎发病中发挥着重要作用,呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿血清ECP无异常改变。

血清基质金属蛋白酶⁃12、纤维蛋白原、Clara细胞分泌蛋白⁃16联合临床特征预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的风险

目的研究血清标志物及临床特征预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者预后的价值。方法比较急性加重期COPD不同预后患者临床资料,利用ROC分析基质金属蛋白酶⁃12(MMP⁃12)、纤维蛋白原(FIB)、Clara细胞分泌蛋白⁃16(CC⁃16)预测其预后不良的价值,并进行多因素该分析。结果预后不良患者中年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并冠心病、合并糖尿病、合并消化道出血出现比例及MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平高于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05)。不同血清标志物预测患者预后不良的下曲线面积为0.719、0.824、0.683。经logistic回归性分析证实MMP⁃12≥20.930 pg/mL,FIB≥3.465 g/L,CC⁃16≥0.405 pg/mL、年龄≥60岁、肺功能Ⅲ-Ⅳ级、吸烟、合并症是患者预后不良的危险因素。结论年龄、肺功能分级、合并症等临床特征及血清MMP⁃12、FIB、CC⁃16水平对急性加重期COPD患者预后有重要的预测作用。

重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白、IL-23含量与预后相关性研究

目的研究重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白、IL-23含量与预后的相关性。方法以2017年1月-2018年12月在邢台医学高等专科学校第二附属医院呼吸内科就诊的128例重症肺炎患者为研究对象。患者在确诊当天进行临床肺部感染评分(Clinical pulmonary infection score,CPIS),急性生理学和慢性健康状况评分(Acute Physiology and Chronic HealthevaluationⅡ,APACHEⅡ),测定患者血清中Clara细胞分泌蛋白、白细胞介素(Interleukin-23,IL-23)的含量,按照患者治疗28 d后的预后情况分为生存组和死亡组,分析2组患者血清中Clara细胞分泌蛋白和IL-23含量对重症肺炎患者预后的相关性。结果2组患者在性别、年龄、平均动脉压、CPIS评分、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与死亡组患者入院第3、第5天比较,生存组患者入院第3、第5天血清中Clara细胞分泌蛋白水平升高,IL-23含量降低,CPIS评分和APACHEⅡ评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。以第5天CPIS、APACHEⅡ、血清Clara细胞分泌蛋白、IL-23为自变量,以预后为因变量,纳入非条件多元Logistic回归分析,结果显示血清Clara细胞分泌蛋白(OR=1.257,95%CI:1.116~1.417)、IL-23(OR=1.075,95%CI:1.025~1.126)为影响重症肺炎患者预后的独立危险因素(P<0.05)。采用pearson回归分析患者确诊重症肺炎后第1、3、5天血清中Clara细胞分泌蛋白含量与APACHEⅡ评分呈正相关,r值分别为0.806、0.895、0.875(P<0.05),IL-23含量与APACHEⅡ评分呈负相关,r值分别为-0.706、-0.695和-0.862(P<0.05)。结论重症肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白和IL-23含量对患者预后评估具有重要价值。

白细胞介素10和C反应蛋白在急性胰腺炎患者血清中的变化

目的 :研究急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)患者血清中白细胞介素 10 (IL - 10 )和 C反应蛋白(CRP)与 AP严重程度的关系及临床意义。方法 :应用 EL ISA法检测 12例健康人和 4 5例 AP患者发病后第 1、 2、3、 4和 5天血清 IL - 10、 CRP浓度。结果 :健康对照组血清中未检出 IL - 10。 AP患者血清中 IL - 10于发病第 1天升高 ,2～ 5 d逐渐降低 ,且发病第 1天轻型胰腺炎 (MAP)组 IL - 10血清浓度明显高于重型胰腺炎 (SAP)组 ,第2～ 5天两组间差异无显著性 ,MAP发病第 1天 IL - 10浓度明显高于第 2、3、4、5天 (P<0 .0 1) ,SAP发病第 1～ 3天IL - 10浓度明显高于第 4、 5天 (P<0 .0 5 ) ,不同病因所致的 AP,或伴发胰腺坏死与液体聚集时 ,血清 IL - 10和 CRP活性差异无显著性。结论 :AP患者血清 IL - 10在发病早期有其变化规律 ,可用于早期辅助诊断 ,尤以发病第 1天血清 IL - 10水平有利于 MAP与 SAP的鉴别。外源性 IL - 10可能成为治疗早期 AP的一种有效方法 ,联合检测IL - 10、 CRP可作为急性胰腺炎判断预后的指标之一。

阿奇霉素序贯疗法联合糖皮质激素治疗小儿肺炎支原体肺炎的疗效及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白表达的影响

目的探讨阿奇霉素序贯疗法联合糖皮质激素治疗小儿支原体肺炎(MPP)的临床效果及对血清补体、Clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法选择MPP患儿100例分为对照组和观察组各50例,两组均给予阿奇霉素序贯疗法治疗,观察组同时给予甲强龙静脉滴注及布地奈德溶液雾化吸入治疗。治疗后比较两组的治疗有效率、住院时间及不良反应发生情况,以及两组治疗前后血清CCSP、补体3、补体4水平。结果观察组的总有效率为96.0%,高于对照组的90.0%(P<0.05)。观察组的住院天数、不良反应发生率均少于或低于对照组(均P<0.05)。治疗后观察组患儿血清CCSP水平高于对照组(P<0.05),而补体3水平低于对照组(P<0.05)。结论序贯疗法联合糖皮质激素治疗儿童MPP的疗效优于单纯序贯治疗,能减轻炎症水平,且不良反应发生率低。

Clara细胞分泌蛋白

Clara细胞分泌蛋白 (CCSP)是Clara细胞最主要的分泌物 ,由二条相同肽链反向排列连接而成。CCSP作为肺上皮特异性蛋白 ,已成为肺上皮屏障损伤的外周标志。CCSP具有抗炎、抗氧化、免疫调节、肿瘤抑制等多种生物活性。CCSP的异常与新生儿呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等多种肺部疾病的发生发展有关。阐明CCSP的生理功能及作用机制 。