黑果黄皮Clausena dunniana Levl.中一个新的咔唑类生物碱(英文)

从黑果黄皮ClusenadunnianaLevl.中分到一个新的咔唑类生物碱 1,并通过谱学手段确定了 1的化学结构为 3

齿叶黄皮的化学成分研究

从药用植物齿叶黄皮 (Clausenadunniana)叶中分离了 6个化合物。通过化学方法和波谱分析及已知物数据对照 ,分别鉴定为 :β 谷甾醇 (β sitosterol,1) ,谷甾醇 (stigmasterol,2 ) ,硬脂酸 (steraricacid ,3) ,桦木酸 (betulinicacid ,4) ,pomolicacid(5 ) ,熊果醇 (uvaol,6 ) ,上述化合物在该植物中均为首次获得。

吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的研究

目的:探讨中药单体吉九里香碱是否通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用 MTT法检测细胞增殖抑制作用;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起 HCT-15细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定 DNA ladder 的发生;通过流式细胞仪应用 Annexin V-FITC 和 Rhodamine123检测磷脂酰丝氨酸(PS)及线粒体跨膜电位(△ψm)。结果:MTT 结果显示吉九里香碱以浓度和时间依赖方式抑制 HCT-15细胞的增殖,抑制率依赖于吉九里香碱的浓度和作用时间;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,细胞出现凋亡典型的形态学特征;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱分别处理 HCT-15细胞6,12,24 h 及不同浓度吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,能够使细胞产生明显的 DNA ladder 和体积大小变化,呈一定的量效和时效关系;细胞 PS 外翻随作用时间的延长而增加,分别为15.34%(6 h),20.20%(12 h),39.37%(24 h);50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞导致线粒体△ψm以时间依赖方式下降。结论:吉九里香碱通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抗 HCT-15细胞增殖的作用,致凋亡机理可能与线粒体△ψm快速下降有关。

齿叶黄皮中生物碱类化学成分研究

综合运用正相硅胶柱层析、ODS反相硅胶柱层析、SephadexLH-20凝胶柱屡析以及制备型HPLC等现代色谱分离技术，对芸香科黄皮属植物齿叶黄皮（Clausena dunniana）枝叶90％乙醇提取物的石油醚萃取部位中的化学成分进行系统分离与纯化。结合化合物的理化性质和多种现代波谱技术，并通过与文献中报道的数据对照，鉴定了分离得到8个生物碱类化合物，分别为cinnamamide（1）、N-methyl-cinnamamide（2）、dihydroalatamide（3）．zeta-clausenamide（4），lansine（5）、3-formylcarbazole（6）、3-formyl-6-methoxycarbazole（7）和6-methoxycarbazole-3-carboxylate（8）。化合物1-8均为首次从齿叶黄皮中分离得到。

齿叶黄皮中香豆素类化学成分研究

综合运用硅胶柱层析、ODS柱层析、Sephadex LH-20凝胶柱层析以及制备型HPLC等现代色谱分离技术,对芸香科黄皮属植物齿叶黄皮(Clausena dunniana)枝叶的化学成分进行系统分离与纯化。结合理化性质和多种现代波谱鉴定技术,并通过与文献报道的数据对照,鉴定了从齿叶黄皮枝叶90%乙醇提取物的石油醚萃取部位中分离得到8个香豆素类化合物的化学结构,分别为6-羟基-8-甲氧基-香豆素(1)、秦皮素(2)、异秦皮素(3)、佛手柑内酯(4)、花椒毒素(5)、异欧前胡素(6)、九里香酮(7)和蛇床子素(8)。以上所有化合物均为首次从齿叶黄皮中分离得到。

吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究

目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-15细胞6 h、12 h及24 h,P53蛋白表达水平基本没有变化;Cyto c呈时效性的从线粒体释放到胞质中,Bcl-2蛋白表达基本没有变化,Bcl-xL的表达被抑制在较低水平,吉九里香碱处理细胞6 h后Bax表达开始增加,Bax与Bcl-xL蛋白表达的相对比例上调;与死亡受体通路中相关的FADD表达未见异常,同时线粒体通路中的蛋白包括Caspase-7、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等均没有被剪切,但相应的凋亡标志物PARP和Rb等以时间依赖形式被剪切;RT-PCR检测结果显示Bcl-2的mRNA水平基本不变,而Bax的mRNA水平随时间的增加而略有增加,说明吉九里香碱从基因水平影响Bax靶基因的转录表达;另外,吉九里香碱能明显竞争BH3与Bcl-xL蛋白的结合,强度甚至强于阳性药HA14-1。结论:吉九里香碱诱发HCT-15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax靶基因的转录表达,同时通过与Bcl-xL蛋白的BH3结构域特异性结合置换出Bax蛋白以增加Bax同源二聚体的浓度,进而影响二者的蛋白表达水平比例,最终导致线粒体功能紊乱来发挥其诱导HCT-15细胞凋亡的效应,且为P53和Caspases非依赖型。