Anorectal Pharmacodynamics and In Vitro Drug Release of Clerodendrum bungei Steud.Extract Gel

[Objectives]To determine the optimal preparation technology of Clerodendrum bungei Steud.extract gel by orthogonal test and gel quality test method in General Rule 0114 of Chinese Pharmacopoeia(Volume IV,2020 Edition),and to study its anorectal pharmacodynamics and drug release in vitro.[Methods]Carbomer 940,propylene glycol and absolute ethyl alcohol were selected as the main factors,and the preparation technology of C.bungei Steud.extract gel was optimized by orthogonal test.The mouse model of ulcerative hemorrhoids was established with glacial acetic acid(HAC)and compared with Ma Yinglong musk hemorrhoids ointment.The recovery of trauma was compared between the two groups.At the same time,porcine small intestine was used as semi-permeable membrane to make diffusion cell to simulate anal environment,and the drug release in vitro was studied.[Results]The C.bungei Steud.extract gel was smooth in appearance and good in stability.It could effectively treat anal ulcer in mice and release quickly in vitro.[Conclusions]The formula is reasonable,and the effect of animal experiment is remarkable,which can provide a new treatment plan for ulcerative hemorrhoids.

α-Glucosidase Inhibitory Activity-guided Identification of Compounds from Clerodendrum bungei Steud by HPLC-ESI-QTOF-MS/MS

Objective To identify the compounds withα-glucosidase inhibitory activity from Clerodendrum bungei Steud(Chou Mu Dan,臭牡丹)using HPLC-ESI-QTOF-MS/MS.Methods The ethanol extracts of Clerodendrum bungei Steud(Chou Mu Dan,臭牡丹)were partitioned with petroleum ether,ethyl acetate,n-butanol,and water.The assay forα-glucosidase inhibitory activity revealed strongα-glucosidase inhibitory activity in the ethyl acetate fraction,and the bioactive compounds present in this fraction were identified by the HPLCESI-QTOF-MS/MS method.Results A total of 29 compounds were determined,among the identified bioactive components;these included 12 phenylethanoid glycosides(compounds 5,6,17,20-22,24),7 flavonoids(compounds 10,19,23,25-28),5 phenolic acids(compounds 2-4,7,9),and 5 other compounds.Compounds 2-4,7,9-10,12-13,15,19,and 26,with a potentialα-glucosidase inhibitory activity,have been reported previously.Conclusions Our results show that the methodology used in this study is feasible,credible,and rapid in identifying known compounds and also for characterizing new natural glucosidase inhibitory candidates from Clerodendrum bungei Steud(Chou Mu Dan,臭牡丹).

Antifungal Activity of Extracts from Clerodendrum Bungei Leaves against Two Species of Phytopathogens

The test was undertaken to reveal the antifungal activity of extracts from Clerodendrum bungei leaves against Pestalotia and Rhizoctonia solani, the results showed that optimal condition for best antifungal activity of extracts against pestalotia and Rhizoctonia solani are as follows： material-liquid ratio of 1：6,75% ethanol as extracting solvent, reflux at 90℃ for 1.5 h. The substances with good dissolubility in ethanol and water solution such as organic acid, bioflavonoid and alkaloid are main antifungal bioactive substances in Clerodendrun bungei.

臭牡丹苯乙醇苷类成分的鉴定及体外抗人肺腺癌A549细胞的机制研究

臭牡丹提取物具有良好的抗肿瘤的作用,为了鉴定臭牡丹提取物的成分及探究其对A549细胞体外抑制的影响,采用超高效液相色谱-质谱联用技术、CCK-8、细胞划痕法、Transwell、Western blot、免疫荧光及流式细胞术等方法进行检测。鉴定了臭牡丹提取物中34个苯乙醇苷类化合物,其中类叶升麻苷含量为32.95%,异类叶升麻苷5.49%。体外实验表明,臭牡丹提取物能抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,且IC 50为0.125 mg/mL,还能下调A549细胞中EphA2、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p-GSK-3β和β-catenin的表达,上调EphrinA1的表达,减少EphA2在A549细胞膜与膜质上的表达,并将A549细胞周期阻滞于G1/S期。本研究证实臭牡丹地上部分富含苯乙醇苷类成分,尤以类叶升麻苷和异类叶升麻苷为多,且可通过调控EphA2/Akt/mTOR通路达到抗肺癌作用。

臭牡丹调控脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基缓解神经病理性疼痛

目的:探讨臭牡丹(Clerodendrum bungei Steud.,CBS)的镇痛作用是否与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-Daspartate,NMDA)受体相关。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组)、坐骨神经分支选择性损伤(Spared nerve injury,SNI)模型组(SNI组)和30 g·kg^(-1)CBS治疗组(SNI+CBS组)。SNI+CBS组于SNI术后第7 d灌胃给予CBS,持续21 d,Sham组和SNI组给予同等体积的生理盐水灌胃。于术后第26~28 d检测大鼠步态;第28 d取脊髓,qPCR方法检测NMDA受体亚基GluNR1、GluN2A、GluN2B和GluN3A mRNA表达,Western blot和免疫荧光方法检测GluN2A和GluN2B蛋白水平,分子对接方法模拟CBS中主要成分与GluN2B的亲和力。结果:与Sham组相比,SNI模型组大鼠患肢的站立时间、最大接触时的最大强度、足印长度、足印宽度和爪印面积降低,最大接触时间百分比升高,脊髓GluN2A、GluN2B和GluN3A mRNA表达降低,GluN2A和GluN2B蛋白水平升高。与SNI组相比,SNI+CBS组大鼠患肢的站立时间、最大接触时的最大强度、足印长度和足印宽度升高,最大接触时间百分比降低,脊髓GluN2A、GluN2B和GluN3A mRNA表达升高,GluN2A和GluN2B蛋白水平降低。各组GluNR1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。分子对接实验结果显示,原始配体Ro25-6981与GluN2B对接的结合自由能(△G)为−11.72 KJ·mol^(-1),估计抑制常数(Ki)为2.58 nmol;CBS主要成分α-香树脂醇、赪桐酮和木栓酮与GluN2B对接的△G及Ki与Ro25-6981接近,甚至优于Ro25-6981;从对接构象上看,Ro25-6981与木栓酮占据了GluN1B结合位点,α-香树脂醇和赪桐酮则占据了GluN2B结合位点,呈现出较强的NMDA受体抑制作用。结论:CBS对SNI模型所致神经病理性疼痛具有缓解作用,其机制可能是通过抑制NMDA受体来实现。

臭牡丹对神经病理性痛大鼠背根神经节N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响

目的:探索臭牡丹(Clerodendrum bungei Steud.,CBS)是否通过调控N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-Daspartate,NMDA)受体缓解坐骨神经分支损伤(Spared nerve injury,SNI)诱导的大鼠神经病理性疼痛。方法:雄性SD大鼠18只,随机分成假手术组(Sham组)、SNI模型组(SNI组)、SNI+CBS治疗组(SNI+CBS组)。各组连续给予30 g·kg^(-1)CBS或等体积生理盐水治疗21 d。PCR方法检测背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)中NMDA受体亚基NR1、GluN2A、GluN2B、GluN3A mRNA表达;Western blot方法检测DRG中GluN2A、GluN2B和IL-10蛋白表达。结果:与Sham组相比,SNI模型大鼠DRG中NR1、GluN2B和GluN3A mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SNI组相比,SNI+CBS治疗组NR1、GluN2B和GluN3A mRNA表达升高,各组GluN2A mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与Sham组相比,SNI模型大鼠DRG中GluN2A和GluN2B蛋白水平升高,IL-10蛋白水平下降;与SNI组相比,SNI+CBS组GluN2A和GluN2B降低、IL-10升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各组GluN2A的mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:臭牡丹可能通过抑制DRG炎症和调控NMDA受体缓解SNI诱导的大鼠神经病理性疼痛。

遮光对臭牡丹生长和光合特性的影响

对全光照(遮光率0%,对照)以及遮光率25%、50%和75%条件下臭牡丹(Clerodendrum bungei Steud.)生长和光合特性的变化进行了研究。结果表明:随遮光率的提高臭牡丹枝长生长量和比叶面积逐渐增加、枝条直径生长量和比叶质量逐渐减小,叶面积呈波动变化,其中在遮光率25%条件下叶面积最小。在遮光条件下叶片以及栅栏组织和海绵组织厚度差异不显著,但均显著小于对照。在遮光条件下叶片叶绿素a和总叶绿素含量以及叶绿素a/b值总体上随遮光率提高逐渐增加且均高于对照,仅在遮光率25%条件下叶绿素b以及总叶绿素含量低于对照。在遮光率25%和75%条件下叶片净光合速率(Pn)有明显"午休"现象,Pn日变化曲线近似于"双峰型";而在对照和遮光率50%条件下Pn无"午休"现象,日变化曲线近似于"单峰型";4个处理组Pn峰值的大小以及峰值出现时间有差异。在上午9:00,在遮光率25%和50%条件下叶片气孔导度(Gs)略有降低,而在对照和遮光率75%条件下Gs明显升高;此后随时间的延长各处理的Gs总体上呈逐渐下降的趋势。各处理组叶片胞间CO2浓度(Ci)的日变化曲线基本一致,均呈早晚略高、中午略低的趋势,谷值均出现在13:00。在对照及遮光率25%和75%条件下,叶片蒸腾速率(Tr)的日变化曲线均呈"双峰型";而在遮光率50%的条件下Tr呈逐渐降低的趋势,日变化曲线近似于"单峰型"。总体上看,4个处理组叶片的Pn、Gs、Ci和Tr日平均值均无显著差异;且在遮光率25%、50%和75%条件下臭牡丹叶片的Pn与Tr间有显著或极显著相关性。综合分析结果表明:臭牡丹是偏阴生植物,在栽培中适度遮光有利于臭牡丹的生长发育。

重金属镉胁迫下臭牡丹的生理响应及富集研究

为探究镉胁迫对臭牡丹生理响应及各部位镉富集特征的影响,进行盆栽试验,设置不同浓度(0.00、0.10、0.30、0.60和0.90mmol·L^(-1))镉梯度,测定12、24和36 d后植物抗氧化酶活性、叶绿素含量、叶绿素荧光参数及各部位镉含量。结果表明,SOD、CAT活性随胁迫浓度增加总体先升后降,POD活性在高浓度下变化显著,前期增强,后期减弱;短时间、低浓度的镉污染会刺激臭牡丹提高叶绿素a、叶绿素b、叶绿素总量和叶绿素a/b以适应不良环境,长时间、高浓度的胁迫则产生较强的抑制效应;叶片Fv/Fm在高浓度后期明显减小,ETR先升后降;臭牡丹各器官镉富集能力存在显著差异,表现为根>茎>叶,其富集系数与各部位镉富集量呈负相关,表明胁迫加深会阻碍根部镉富集过程从而产生毒害效果。

臭牡丹通过促炎细胞因子和NF-κB缓解大鼠神经病理性疼痛

目的:探讨中药臭牡丹(clerodendrum bungei steud,CBS)对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及可能机制。方法:雄性成年SD大鼠32只,随机分为空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、模型组(SNI)和给药组(30 g/kg CBS组)。CBS组于SNI术后第7天给予30 g/kg CBS,0.5 ml/100 g灌胃,持续28天;其它3组给予同等体积生理盐水灌胃。于术前1天、术后7、14、21、28、35天测定机械缩足反射阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)。灌胃28天后,应用qPCR及Western blot检测臭牡丹对NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平影响。结果:与SNI组相比,CBS干预后的第14、21和28天,机械缩足反射阈值显著上升(P<0.05);给予30 g/kg CBS灌胃后可使SNI大鼠脊髓和背根神经节NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白含量的表达显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:CBS对SNI模型所致神经病理性疼痛的机械痛敏具有缓解作用,其镇痛机制可能是通过抑制促炎细胞因子与NF-κB信号通路来发挥其作用的。

逆境条件下镉对臭牡丹幼苗生理变化的影响

为探究镉胁迫对臭牡丹幼苗生理变化的影响,进行土培试验,设0、0.1、0.3、0.6、0.9 mmol/L 5种镉胁迫浓度处理,测定其对臭牡丹叶片叶绿素荧光参数、丙二醛、脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白含量的影响。结果表明:随着镉处理浓度升高,叶片PSⅡ潜在活性(Fv/Fo)和光化学淬灭系数(q P)逐渐减小,最高抑制率分别为43.10%和37.82%,而非光化学淬灭系数(q N)逐渐增加,最大增幅达48.13%;低浓度镉胁迫使臭牡丹幼苗可溶性糖和可溶性蛋白含量分别提高39.01%和73.07%,而高浓度镉则对植株可溶性糖和可溶性蛋白含量产生抑制作用。叶片MDA、脯氨酸含量随镉浓度的增加而上升,其中丙二醛含量在胁迫前期增长平缓,后期增长趋势显著,最高增长率达45.29%。可见臭牡丹对镉胁迫具有一定的适应性,可以通过调节自身光合特性和累积渗透调节物质缓解胁迫伤害。

铝锰复合胁迫下臭牡丹抗逆性及其DNA损伤的研究

以臭牡丹(Clerodendrum bungei Steud.)幼苗为试验对象,配制Al^(3+)浓度梯度为0.00、0.05、0.20、0.40和0.80 mmol·L^(-1),Mn^(2+)浓度梯度为0.00、2.00、4.00、8.00和12.00 mmol·L^(-1)的胁迫液,在土培条件下进行单一和复合胁迫处理,研究10、20、30 d后臭牡丹幼苗的抗氧化酶含量等生理应答及DNA状态,以探究臭牡丹对Al、Mn胁迫的抗性,以期为臭牡丹的扩大生产提供参考,为植物抗逆性研究奠定基础。实验结果表明:(1)Al-Mn复合胁迫对3种抗氧化酶的互作效应有所不同,超氧化物歧化酶活性随胁迫浓度升高而降低,最高抑制率达45.1%,趋势与单一胁迫处理大致相似;过氧化物酶活性在复合胁迫下呈先升后降趋势,且低浓度复合胁迫处理所受影响小于单一胁迫处理,高浓度下则抑制效应加重;相较铝、锰单一胁迫处理,低浓度复合胁迫使过氧化氢酶活性分别提高84.1%和140.1%,高浓度则分别降低61.5%和40.1%;(2)Al^(3+)、Mn^(2+)共存时均促进丙二醛、脯氨酸含量的积累,表现为协同效应;(3)利用CASP软件对彗星电泳图像进行分析,结果显示,低浓度Al^(3+)、Mn^(2+)单一及复合胁迫下,臭牡丹根系DNA几乎没有受到损伤,而当胁迫较强时(Al 0.80 mmol·L^(-1)、Mn 12.00 mmol·L^(-1)、Al 0.40 mmol·L^(-1)-Mn 8.00 mmol·L^(-1)、Al 0.80 mmol·L^(-1)-Mn 12.00 mmol·L^(-1)),OTM大幅增加,Al 0.40 mmol·L^(-1)-Mn 8.00 mmol·L^(-1)复合胁迫分别是单一胁迫的1.40倍和1.44倍,且T3较T4增幅达67.9%,说明高浓度胁迫造成的损害较严重,复合胁迫产生的损伤较单一胁迫更强。综合分析认为:低浓度单一金属离子对臭牡丹生长具有一定促进作用,而当铝、锰浓度分别大于或等于0.40 mmol·L^(-1)和8.00 mmol·L^(-1)时则会对其造成损伤,且复合处理对不同指标具有不同效应。因而,在实际大规模生产中应考察土壤金属离子的种类和浓度,依据臭牡丹的耐受程度选择合适的培育土壤。

臭牡丹提取物抗炎镇痛抗过敏作用的实验研究

目的:探讨臭牡丹提取物的抗炎、镇痛、抗过敏作用。方法:以醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透法、二甲苯致小鼠耳肿胀法观察其抗炎作用;以小鼠醋酸扭体法观察其镇痛作用;以2,4-二硝基氟苯(DNFB)致敏法观察其抗过敏作用。结果:臭牡丹提取物显著抑制小鼠腹腔毛细血管炎性渗出,抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀。减少醋酸致小鼠扭体次数;并降低DNFB诱导的小鼠过敏反应。结论:臭牡丹提取物具有较好的抗炎、镇痛及抗过敏作用,与其相关的中医临床疗效相符。

臭牡丹抗肿瘤作用研究

臭牡丹提取物B部分腹腔或皮下注射均能延缓S_(180),H_(22)的生长;干扰S_(180)肿瘤细胞DNA代谢,抑制腹腔巨噬细胞的吞噬功能及其SRBC所致溶血素抗体的产生。臭牡丹提取物C部分对H_(22)肿瘤也有抑制作用。

臭牡丹根正丁醇提取物镇痛作用的研究

目的:研究臭牡丹根正丁醇提取物对疼痛小鼠的影响。方法:化学方法制备臭牡丹根正丁醇提取物。镇痛试验中,采用扭体实验和热板法,在热板法中小鼠分别注射臭牡丹正丁醇与纳洛酮或吗啡与纳洛酮,探测药物对不良刺激的延迟时间。炎性疼痛试验中,采用角叉菜胶诱发大鼠脚趾肿胀模型,前列腺素类含量的测定通过紫外可见光分光光度法,经过0.5mol/L氢氧化钾甲醇溶液,在50℃的温度中为异构后,在波长为278nm处检测。结果:腹腔注射臭牡丹提取物,发现能明显抑制0.6%醋酸诱发疼痛(P<0.01),在热板法中,在给臭牡丹药15分钟、30分钟、60分钟、90分钟后小鼠明显延长对不良刺激反应时间。实验表明同时给予臭牡丹提取物与纳洛酮15分钟、30分钟、60分钟、90分钟后小鼠明显延长对不良刺激反应时间,提示纳洛酮不能翻转其镇痛作用。在抗炎试验中,臭牡丹提取物呈剂量依赖性地抑制由角叉菜胶诱发炎性肿胀的前列腺素生成。结论:臭牡丹正丁醇提取物具有镇痛作用,该作用阿片受体无关,与抑制前列腺素合成有关。

臭牡丹总黄酮抑制小鼠Lewis肺癌实体瘤及其与p53、bcl-2、bax表达相关性研究

目的:探讨臭牡丹总黄酮对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其与p53、bcl-2、bax基因表达的相关性。方法:取近交系雄性C57BL/6小鼠50只,造模,将造模成功的Lewis肺癌小鼠40只随机分成模型组,顺铂组,臭牡丹总黄酮高、低剂量组;另取10只无瘤小鼠作为空白对照组。腹腔注射给药,模型组给予生理盐水0.01 m L/g,连续14 d;顺铂组给予顺铂0.4mg/kg连续5 d;臭牡丹高、低剂量组分别予臭牡丹总黄酮提取物0.6 g/kg、0.3 g/(kg·d),连续14 d。给药结束后次日处死小鼠,称取瘤重,计算肿瘤抑制率,采用Real-time PCR法检测p53、bcl-2及bax mRNA的表达水平。结果:1)对瘤重影响:4组瘤重结果如下(±s):模型组(4.70+1.29)g、顺铂组(2.24+0.68)g、总黄酮高剂量组(3.26±1.06)g、总黄酮低剂量组(3.99±1.31)g;其中顺铂组、总黄酮高剂量组瘤重低于模型组(P<0.05),并且该2组瘤重无统计学意义(P>0.05)。2)肿瘤抑制率:顺铂组:53.4%;臭牡丹总黄酮高剂量组:30.6%,臭牡丹总黄酮低剂量组:15.1%。3)对基因表达影响:臭牡丹总黄酮高、低剂量组皆能上调p53和bax mRNA表达(高剂量组P<0.01,低剂量组P<0.05);顺铂组能下调bcl-2(P<0.05)及上调bax mRNA表达(P<0.01)。结论:臭牡丹总黄酮能够改善Lewis肺癌小鼠生存状况,能有效抑制肿瘤生长;并且其抑制肿瘤生长的分子机制可能与上调p53和bax mRNA的表达以诱导肿瘤细胞凋亡有关。

臭牡丹根提取物对神经病理性痛的镇痛作用

目的探讨臭牡丹根提取物对大鼠神经病理性痛的镇痛作用。方法清洁级雄性SD大鼠48只,体质量180～220g,随机分为6组,每组8只。各组分别于术前1天和术后1,4,7,10,14,21天观察机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。各组于术后21天处死大鼠,通过酶联免吸附法测定大鼠腰段脊髓中细胞因子的含量。结果与模型组比较,术后低剂量组和中剂量组机械缩足反射阈值(MWT)升高(P<0.05),大鼠腰段脊髓TNF-α、IL-1β、IL-6降低。中剂量组术后热缩足反射潜伏期(TWL)升高(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组术后热缩组反射潜伏期升高,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均下调(P<0.05),机械缩足反射阈值(MWT)差异无统计学意义(P>0.05)。结论臭牡丹根提取物低剂量(10 g/kg)、中剂量(30 g/kg)可减轻大鼠神经病理性痛,中剂量(30 g/kg)效果更明显,其机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6表达上调有关。

臭牡丹中一个新的过氧化物(英文)

从四川眉山地区产的臭牡丹 (ClerodendrumbungeiSteud .)地上部分分离到一个新的过氧化物 ,命名为bungeinA .其结构通过各项波谱分析得到鉴定 ,这是首次从马鞭草科桐属植物中分到的过氧化物。

臭牡丹中黄酮类化合物的超声辅助提取工艺研究

目的探讨超声辅助提取臭牡丹中黄酮类化合物的工艺。方法在单因素实验的基础上,利用正交实验法确定超声波辅助提取臭牡丹中黄酮类化合物的最佳工艺条件。结果所考察的因素中,对臭牡丹中黄酮类化合物提取的影响程度为:提取时间>乙醇浓度>提取温度>液料比;最佳提取条件为:超声功率600 W,乙醇浓度为50%,料液比1∶40(g∶ml),超声提取时间40 min,提取温度60℃。在此条件下,提取2次,黄酮类化合物能基本被提取完全,总提取率为2.653%。结论该方法采用超声波辅助强化提取,工艺简单可行,达到省时、高效和节能的目的。

臭牡丹总黄酮对A549细胞增殖迁移侵袭力及Wnt通路相关蛋白的影响

目的:观察臭牡丹总黄酮对β-catenin过表达A549细胞增殖、迁移、侵袭力以及Wnt通路相关蛋白的影响。方法:选取构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将其分为6组,分别为未转染细胞、未转染细胞+臭牡丹总黄酮、空载组、空载+臭牡丹总黄酮、β-catenin过表达组、β-catenin过表达+臭牡丹总黄酮。MTT法检测各组细胞的相对存活率,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭力。Western Blot检测各组Wnt通路相关蛋白β-catenin、GSK-3β、P-GSK-3β、c-myc、CyclinD1的表达。结果:转染β-catenin过表达的A549细胞增殖能力、迁移能力、侵袭力均明显增强(P<0.05),并显著上调wnt通路相关因子β-catenin、C-Myc,CyclinD的蛋白表达,下调P-GSK-3β的蛋白表达(P<0.05)。采用臭牡丹总黄酮干预后,能明显降低各组细胞的存活率,降低细胞向划痕区域迁移的能力,减少侵袭小室穿过基膜的细胞数(P<0.05)。并下调β-catenin、C-Myc、CyclinD1表达(P<0.05),上调P-GSK-3β表达(P<0.05)。臭牡丹总黄酮的干预作用对转染β-catenin过表达细胞尤为明显。结论:转染β-catenin过表达的A549细胞其增殖、迁移、侵袭力均明显增强,能激活Wnt/β-catenin通路。臭牡丹总黄酮可抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭力,其机制可能是通过抑制细胞中β-catenin的高表达从而调控下游的一系列因子而起到抑制Wnt/β-catenin通路的作用。

臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

目的观察臭牡丹大黄素对臭氧应激小鼠模型TLR4/MyD88/NF-kB信号通路的调节作用。方法 8周龄清洁级昆明小鼠,随机平均分为7组,每组8只。正常对照组、模型组、大黄素组、大黄素低剂量治疗组、大黄素中剂量治疗组、大黄素高剂量治疗组、激素治疗组。以臭氧应激的方法建立气道炎症小鼠模型。末次刺激24 h后,检测小鼠气道阻力,分类计数外周血及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数目,苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润,RT-PCR及Western Blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88)及核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果模型组气道阻力明显增加,气道可见大量炎性细胞浸润。与模型组相比,大黄素治疗组气道阻力明显下降,外周血白细胞(WBC)减少,气道病理改变减轻,肺组织TLR4,MyD88及NF-κB表达明显下降。结论臭牡丹大黄可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥其抗炎的作用。